刺激性气体中毒.ppt

河北联合大学,教学目的与要求：,1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制,河北联合大学,一、概念（1）刺激性气体（irritantgases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气体多具有腐蚀性。,河北联合大学,一、概念（2）,酸（无机、有机酸）；氮氧化物;氯及其化合物；硫的化合物;成碱氢化物（氨）；强氧化剂（臭氧）;酯类；金属化合物;醛类。,河北联合大学,酸：从组织中吸出水分，凝固其蛋白质，使细胞坏死。碱：由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。氧化剂：可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。,二、毒理,河北联合大学,二、毒理,以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。,河北联合大学,三、毒作用表现（1）,1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状；喉痉挛和水肿；化学性气管、支气管炎及肺炎。,河北联合大学,三、毒作用表现（2）,2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。,河北联合大学,中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。,三、毒作用表现（3）,河北联合大学,三、毒作用表现（4）,常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。,高倍镜下，肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水肿。并显示肺泡壁上的毛细血管扩张充血。,河北联合大学,中毒性肺水肿的发生机制,肺泡血管壁通透性直接损伤毛细血管内皮细胞缺O2部分血管痉挛无痉挛血管流量流体静压超过胶体渗透压血管活性物质大量释放,三、毒作用表现（5）,河北联合大学,肺泡壁通透性直接损伤肺泡上皮细胞细胞间连接部分开放肺表面活性物质肺泡塌陷体液渗出增加炎性细胞积聚释放炎性介质通透功能障碍,三、毒作用表现（6）,河北联合大学,缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀气道狭窄通气不足、弥散障碍通气/血流、血氧饱和度促进肺水肿,恶性循环,三、毒作用表现（7）,河北联合大学,淋巴回流受阻：刺激性气体右淋巴管痉挛回流受阻肺内液体滞留加重肺水肿腺体分泌增加,三、毒作用表现（8）,河北联合大学,中毒性肺水肿的临床分期,刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。,三、毒作用表现（9）,河北联合大学,肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在23天内得到控制，711天基本恢复。,三、毒作用表现（10）,河北联合大学,3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。,三、毒作用表现（11）,河北联合大学,作用机制：刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用。,三、毒作用表现（12）,河北联合大学,临床分为四个阶段：,原发疾病症状；原发病后2448h，出现呼吸急促紫绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。,三、毒作用表现（13）,河北联合大学,4.慢性影响,长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。,三、毒作用表现（14）,河北联合大学,四、诊断（1）,诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。,河北联合大学,分级标准,（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者急性支气管肺炎；急性间质性肺水肿；急性局限性肺泡性肺水肿。,四、诊断（2）,河北联合大学,（3）重度中毒：有下列情况之一者弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。,四、诊断（3）,河北联合大学,五、防治原则（1）,预防措施：（1）安全技术措施；（2）组织措施（3）个人防护措施；（4）保健措施；（5）环境监测措施。,河北联合大学,处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；限制静脉补液量；对症治疗。（3）其它处理,五、防治原则（2）,河北联合大学,氯气（chlorine,Cl2）,河北联合大学,案例：,湘西自治州某厂工人在给生活饮用水消毒时使用一罐存放2年的0.5吨氯气罐，发现钢瓶有一小裂缝，当时闻到刺鼻气味，即采取水封方法试图阻止氯气外泄，但未奏效，裂缝越来越大，最后整罐氯气全部外泄。厂区环境三面环山，加上夜间氯气向外弥散缓慢，造成了135人中毒，死亡3人的重大事故。中毒者入院时都有不同程度的咳嗽、咳痰、眼红、流泪、胸闷、憋气症状，查体多数有体温升高、口唇发绀、双肺闻及干湿罗音、胸片肺纹理增多增粗或斑片状模糊阴影，白细胞增高。,河北联合大学,问题：,急性氯气中毒的严重危害是什么？其主要处理措施有哪些？从事氯气作业现场应建立什么防护措施？,河北联合大学,一、理化特性,氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体；其比重为空气的2.5倍，易溶于水和碱性溶液及CS2和CCI4等有机溶液；遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用；在高温条件下与CO作用形成光气。,河北联合大学,二、接触机会电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂等。,氯气罐,河北联合大学,三、毒理,（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的盐酸和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。,河北联合大学,四、临床表现（1）,（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。,河北联合大学,（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。,四、临床表现（2）,河北联合大学,五、诊断,依据GBZ65-20021.短期大量接触史2.结合临床症状、体征胸部X线表现3.参考现场劳动卫生学调查结果4.排除其他原因引起的呼吸系统疾病,河北联合大学,六、防治原则,1.急救措施应立即脱离