常见神经科影像资料PPT课件.ppt

神经科常见影像征象总结,1,神经科常见影像征象总结,戴帽征：头颅CT出现“戴帽”现象，提示脑室内压力增高，脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内，形成侧脑室周围低密度影像学改变,2,神经科常见影像征象总结,岛带征：脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的密度影。为脑梗塞早期表现征象。,3,神经科常见影像征象总结,动脉高密度征（致密动脉征）：表现为一段动脉密度增高，CT值高于正常动脉，而低于动脉粥样硬化斑，其形成机制尚不清，主要见于大脑中动脉及其主要分支，其次是椎-基底动脉。为脑梗塞早期表现征象,4,5,神经科常见影像征象总结,豆状核征：豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。为脑梗塞早期表现征象,6,神经科常见影像征象总结,蜂鸟征：中喙状萎缩的中脑在MRI平扫正中矢状位上形如蜂鸟：见于进行性核上性麻痹（PSP）中脑被盖萎缩,7,神经科常见影像征象总结,富士山征-气颅。,8,神经科常见影像征象总结,海蛇头征（“水母头”征）脑静脉畸形（脑发育性静脉异常）异常扩张的髓静脉引流入12条粗大的引流静脉,形成“海蛇头”征,不伴有供血动脉和直接的动静脉短路。DSA诊断要点：动脉相、毛细血管相正常，髓静脉扩张造影剂滞留，典型者表现为海蛇头征/“水母头”征。其实所谓“隐匿型血管畸形”中部分病例可能存在此种漏诊。MR增强对于脑发育性静脉异常诊断价值极大。多数人倾向于保守治疗。,9,神经科常见影像征象总结,海蛇头征,10,神经科常见影像征象总结,蝴蝶征：此种征像最常见于胼胝体的胶质瘤和淋巴瘤,11,神经科常见影像征象总结,虎眼征：苍白球黑质红核色素变性。头颅MRI是临床诊断本病最重要的依据在T2加权像上可见双侧苍白球低信号，在其前内侧出现对称性高信号。,12,猫眼征：一氧化碳中毒性迟发性脑病,13,牵牛花征：以中脑萎缩为主的鼠尾征：脑膜瘤静脉注射GD-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。,14,十字征(crosssign)即MRI的T2加权像上脑桥的十字形异常高信号影,由Savoiardo于1990年首次报道,见于橄榄体脑桥小脑萎缩(OPCA)的患者。十字征形成机制脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维变性，而由齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受到损害。桥横纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其水量增加，形成MRI的T2加权像脑桥的十字形高信号,15,鼠尾征肿瘤累及脑膜时常有的征象。,16,对称性的基底节裂隙征：见于黑质纹状体变性,17,鸟嘴症，中脑萎缩征象，十字症桥脑萎缩征象。,18,脑膜尾症,19,绳索征，大脑大静脉血栓形成。,20,裂隙征,21,高密度大脑中动脉征是大脑中动脉内血栓的直接征像，主要表现为大脑中动脉水平段密度增高，该征像可在缺血发作后立即出现，多见于累及皮层的大面积大脑中动脉分布区梗死，常常提示病人预后较差。由于扫描层面和大脑中动脉内血栓位置及大小的差异，并不是所有的急性脑缺血都能够可靠的出现高密度大脑中动脉征。高密度大脑中动脉征的诊断标准包括：1）。大脑中动脉密度增高，高于对侧大脑中动脉和基底动脉2）没有使用造影剂。高密度大脑中动脉征说明动脉闭塞如果仍在脑缺血的治疗窗内则提示需要介入治疗,22,阴阳八卦征：中文名称：阴阳征，阴阳八卦征英文名称：theyin-yangsign常见疾病：动脉瘤增强CT征象,23,(butterflysign)(semibutterflysign)是原发于胼胝体的胶质瘤经胼胝体辐射侵及两侧大脑半球，或一侧大脑半球胶质瘤经胼胝体辐射侵及对侧大脑半球的表现是一侧大脑半球的胶质瘤经胼胝体辐射侵及胼胝体，或胼胝体胶质瘤经胼胝体辐射侵及一侧大脑半球的表现。,24,尾状核头萎缩,脑室扩大,CT显示侧脑室尾状核区形成特征性的表现,亦称为“蝴蝶征”,25,重要细节摘要如下:Theyin-yangsignisafindingthatmaybeseenoncontrastmaterialenhancedcomputedtomographic(CT)scans(Fig1)obtainedthroughoutthebodybutisprimarilyseenintheabdomenandthebrain.“阴阳征”可见于全身任何部位的增强CT，而主要见于腹部和头部。Atcontrast-enhancedCT,increasedattenuationinoneportionofthethrombosedaneurysmindicatesthepresenceofapartiallycontrastmaterialfilledlumen,whereasreducedattenuationintheremainingportionofthethrombosedaneurysmindicatesthepresenceofamuralthrombus.增强CT,高密度部分提示已形成血栓动脉瘤中被照影剂填充之部分管腔;而低密度部分提示附壁血栓形成.也就是说，阴阳八卦形成的病理生理机制是动脉瘤附壁血栓的形成，部分堵塞了管腔。Becauselargeandgiantaneurysmsandfalseaneurysmstendtothrombose(usuallypartially),thebloodflowmayfillonlypartofthelesion(2).因为大、巨型动脉瘤或假性动脉瘤有血栓形成的倾向，所以血流可能仅仅填充了部分病灶。OnCTscans,theyin-yangsignisafrequentfindingoftrueandfalseaneurysmsbecausetheselesionsareusuallyassociatedwithamuralthrombus.Whenusedtoevaluateaneurysmfeaturesinonestudy(3),CTdemonstratedthepresenceofamuralthrombusin82%ofcases;inasimilarstudy(4),CTdemonstratedthepresenceofamuralthrombusinasmanyas136(89.5%)of152patients.CT扫描上，真性或假性动脉瘤出现“阴阳征”几率较高，有研究数据为82%、89.5%。Becausethepresenceoftheyin-yangsigncannotleadtoadefinitivediagnosisofpartiallythrombosedaneurysms,theabsenceofthissignwhenananeurysmissuspectedisnotanotherwisevalidcriterionfordefinitelyexcludinganeurysm.Forexample,whenthethrombusisconcentricratherthaneccentric,thetypicalyin-yangpatternisnotseen.出现“阴阳征”不能作为AN确诊依据，同样，没有出现该征象亦不能作为排除AN依据。如，血栓不为偏心性，而为同心圆性，就可能不出现该征象。Inconclusion,theyin-yangsignseenatcontrast-enhancedCTraisesthestrongpossibilityofadiagnosisofaneurysm.总之，增强CT上所见之“阴阳征”为AN之强有力提示征象。Specifically,inthebrain,thedifferentialdiagnosisbetweencerebralaneurysmsandotherlesions(eg,large,partially,and/orcysticsuprasellarmeningiomas;craniopharyngiomas;orpituitarytumors)mayoftenbedifficult,particularlyatCT(Fig2).Also,largebasilaraneurysmscan,attimes,simulatemeningiomasoroligodendrogliomas.Finally,hemorrhagicmetastasesormetastaseswithareasofhighproteincontent(eg,thoseinthecolonorthyroid)mayallbeincludedinthedifferentialdiagnosisofmixedlesionsthatmimictheyin-yangsign(2).脑部出现该征象，有时需要仔细鉴别，如（颅咽管瘤、垂体肿瘤、囊变脑膜瘤、少突胶、出血性转移瘤及其高蛋白成分）。,26,常春藤征MoyaMoya病,27,虎眼征Hallervorden-Spatz病,28,磨牙征Joubert综合征,29,海蛇头征,30,关于脑膜尾征.一、/cgi/content/full/233/1/56Anearlyclinicaldescriptionofmeningiomawasreportedin1614(5).Unfortunately,atthattimethediagnosiscouldbemadeonlyafterdeath.In1902,GeorgeE.Pfahler,MD,thenaresidentphysician,wasabletoofferaradiologicdiagnosisonalivingpatient.Pfahlerdescribedthetumorshadowofameningiomaonconventionalradiographs(5).In1989,Wilmsetal(1)describedduraltailsthatwereassociatedwithmeningiomasonMRimages.1614年即有关于脑膜瘤的临表报道.1902年,由GeorgeE.Pfahler,MD,提供了影象方面的诊断.患者当时在世.1989年,由Wilms等人提出,MR上硬膜尾与脑膜瘤的相关性.In1990,Goldsheretal(2)publishedareporton30meningiomas,ofwhich60%hadtails.Theauthorsdevisedradiologiccriteriatoreliablyestablishthepresenceorabsenceofduraltails.Threecriteriawereadopted:(a)Thetailshouldbeidentifiedontwosuccessivesectionsthroughthetumor,(b)thetailshouldtapersmoothlyawayfromthetumor,and(c)thetailmusthaveanenhancementgreaterthanthatofthetumoritself.1990年,Goldsher等人提出脑膜尾的影象诊断标准,即:1,至少连续出现于两个层面;2,尾巴(自肿瘤出发向外)逐渐变细;3,尾巴增强较肿瘤光亮.,31,Noclearanswercanbediscernedfromtheliteratureastowhysometumorscauseaduraltailandothersdonot.Intheparticularcaseofmeningiomas,someinvestigatorshavenotedtumorinvasion,andothersrelatethetailtohypervascularreaction.Thesetwocommonexplanations(namely,aggressiveinfiltrationandinflammatoryreaction)arealsonotedformostofthenonmeningiomatumors.脑膜尾出现的病理生理学解释:1,肿瘤侵入性渗入;2,肿瘤富血管并导致局部炎症反应.Todate,duraltailshavebeendocumentedadjacenttochloroma,primarycentralnervoussystemlymphoma,sarcoidosis,vestibularschwannoma,metastatictumor,syphiliticgumma,andanaggressivepapillarymiddleeartumor(710).可以出现脑膜尾的其他肿瘤:PCNSL、转移瘤、神经鞘瘤、梅毒性树胶肿、绿色瘤、肉瘤样病、“侵入性乳头状中耳瘤”.Whatevertheexplanation,theduraltailsignremainsahelpfulsignatleastsuggestiveofmeningioma.然而，脑膜尾仍然是脑膜瘤诊断的提示征象.,32,二、EurJRadiol.2008Feb20.Pathologicsignificanceoftheduraltailsign.CONCLUSION:InourstudyMRIfindingsfailedtopredicttumouralinvasionoftheduraltailinhistologicsamplesandbecauseoffrequentpresenceoftumournestsinit,theduramattershouldberesectedaswidelyaspossible.MR研究不能通过出现硬膜尾而预测组织学样本中硬膜的肿瘤侵犯,鉴于肿瘤在硬膜物质中出现率较高，应尽可能广的切除硬膜。,33,水母头征thecaputmedusasign本征象是脑发育性静脉异常（DVA）在MR上的特征性表现。现在多数学者认为DVA并非血管发育畸形，而是一些极度的解剖变异或静脉发育异常。多数作者认为其是在脑的胚胎发育过程中，脑的动脉系统即将发育完成时，由于宫内意外因素，导致静脉回路阻塞，致胚胎髓静脉代偿性扩张，扩张的深髓静脉被大的穿支静脉引流至邻近表浅静脉窦或室管膜下静脉而形成。组织学上由很多细小的深髓静脉和一至两条扩张的引流静脉组成。仅含有静脉成分，没有动脉，扩张的髓静脉间为正常的脑组织。DVA的发病部位多位大脑深部及小脑白质，最常见的部位是侧脑室前脚周围，其次是小脑和纹状体区。典型的MR表现就是扩张的髓静脉呈辐射状引流向一支粗大的静脉，呈“海蛇头”样。,34,水母头征thecaputmedusasign,35,束腰征：垂体大腺瘤向鞍上生长，冠状位上呈葫芦状，是因鞍隔束缚肿瘤之故，影像学上称“束腰征”,36,颈动脉夹层动脉瘤,线样征,37,结节硬化，“烛泪征”沿侧脑室的钙化灶。,38,FillingdefectsigninCTdiagnosisofrupturedaneurysm动脉瘤充盈缺损征,39,40,FillingdefectsigninCTdiagnosisofrupturedaneurysm动脉瘤充盈缺损征,41,更形象、漂亮的双水母头征,43,静脉窦血栓的三角症，强化后可见空三角症,44,分水岭梗死的串珠样改变,45,分水岭梗死的串珠样改变,46,大脑后动脉高密度征,47,CID影像花边征和曲棍球征,48,曲棍球曲棍球棒征好像是指丘脑枕和丘脑背内核对称性的高信号，是CJD的影像特征,49,运动神经元病的酒杯症t2高信号为受损的锥体束，其走形酷似酒杯,50,脑桥中央型髓鞘溶解症，蝙蝠翼征,51,神经纤维瘤型左图:T1W1横轴面见右侧视神经等信号肿块(箭头).右图:TW1横轴面肿块呈的稍高信号(箭头).,52,神经纤维瘤型左图:T1W1横轴面见双侧小脑角对称性的团块状低信号,双侧内听道扩大,脑桥及小脑受压.右图:TW1横轴面肿瘤呈不均匀的高信号.,53,肝豆状核变性左图:T1W1横轴面见双侧壳核对称性分布的不均匀的低信号(箭头).右图:TW1横轴面见双侧壳核高信号(箭头).,54,颅内盗血,55,动脉夹层，鼠尾征,56,动脉夹层,57,PSP的蜂鸟征征和米老鼠征：(A)矢状位T1显示中脑缩小，上界失去了正常的凸起外观。(轴位貌似米老鼠。,58,Wilson病的大熊猫征：(A)中脑的熊猫脸外观，(背侧桥脑的熊猫幼仔面孔。,59,Alzheimer病的大象征：双侧颞叶萎缩，海马沟明显突出，貌似大象,60,异染性脑白质营养不良症的虎纹与豹纹征：(A)脑白质放射状低信号条纹构成虎皮纹。（B）半卵圆区的低信号斑点构成豹皮纹。,61,肥厚性硬脑膜炎,62,肥厚性硬脑膜炎,63,A-PD：normalB-PSP（进行性核上性麻痹）：showingmarkedatrophyofmidbraintegmentumC-MSA-P（多系统萎缩）：showingmarkedatrophyofpons,64,同心圆征的影像。见于Balo病,65,病毒性脑炎-刀切征CT平扫呈片状不规则低密度，但在早期可以正常。MR可以发现很早期病变，MRI检查呈T1低信号，T2高信号，豆状核常不受侵犯，病变区豆状核之间界线清楚,凸面向外,如刀切样,此点被许多学者认为是本病最具特征性的表现,66,2,3,67,1、2、3、4均为刀切征,4,68,肥厚性硬脑膜炎,69,肥厚性硬脑膜炎CT,70,静脉窦血栓形成，CT增强后血栓不强化,周边强化,可见到空三角征（emptytrianglesign），又称Delta征。下图右侧为空三角征，左侧横窦为代偿性血流增加表现。,71,曲棍球征：见于CJD表现：双侧尾状核、豆状核、丘脑弥散受限，双侧丘脑呈“曲棍球征”改变,72,CJD的丝带征,73,（一）脊髓横断损害的定位诊断1脊髓完全性横断损害在急性脊髓横断早期，出现急性脊髓休克；约46周后逐渐出现横断损害节段平面以下深浅感觉均消失，双侧痉挛性瘫痪，括约肌功能障碍及皮肤营养障碍。多见于脊髓挫伤、硬脊膜外脓肿、急性脊髓炎等。2脊髓半侧损害（Brown-Sequardsyndrome）在病变同侧损害节段平面以下出现痉挛性瘫痪、深感觉障碍；病变对侧受损节段以下痛、温觉减退或消失，触觉存在；早期有皮肤潮红、发热，以后发绀、发冷；在病灶侧与病变节段相应部位，可有节段性弛缓性瘫痪、根痛或束带感等感觉异常。常见于硬膜下髓外脊髓肿瘤、脊髓损伤。,74,3脊髓中央损害在脊髓损害节段成分离性和节段性感觉障碍，即痛、温觉消失，深感觉和精细触觉存在。较早出现括约肌功能障碍和皮肤自主神经营养功能障碍，运动功能正常。见于脊髓空洞症等疾病。4脊髓前角前根损害在受损的前角前根支配区出现节段性弛缓性瘫痪；可有肌纤维或肌束震颤，但无感觉障碍。见于脊髓前角灰质炎、脊前动脉梗死等。,75,5脊髓后角后根及后索损害主要表现为节段性感觉障碍。后索损害时，在病灶侧节段水平以下深感觉最先消失、触觉次之，出现感觉性共济失调，而痛温觉和运动功能正常；后根损害时，其支配区早期有剧烈根痛和束带感，以后各种感觉、反射减退或消失；后角受损时，其支配区痛、温觉消失而触觉和深感觉存在，反射减退或消失。见于脊髓神经鞘流或脊膜瘤、椎间盘突出症等。,76,（二）脊髓节段损害的定位诊断1高颈段C1C4）枕颈区放射性痛，四肢痉挛性瘫痪，并躯干、四肢的感觉障碍。如膈神经和肋间神经受累，可出现呼吸困难，甚至呼吸停止。当累及枕骨大孔区可有颈项强直、强迫头位、后组脑神经、延髓、小脑受损及颅内压增高表现。2颈膨大段（C5T1）肩及上肢放射性疼痛，上肢弛