地塞米松抑制试验ppt课件.ppt

PCOS与地塞米松抑制实验,1,稀发排卵或无排卵高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径29mm的卵泡12个，和/或卵巢体积10ml上述3条中符合2条，并排除如为高雄，需排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。如为稀发排卵或无排卵，需其他引起排卵障碍的疾病：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常，严重的胰岛素抵抗综合症（2006AES),PCOS诊断标准（2003年鹿特丹标准）,2,双氢睾酮,5-还原酶,DHEA-S（网状带）,磺酰化,21羟化酶缺乏,21羟化酶缺乏,皮质醇（束状带）,醛固酮（球状带）,17羟化酶缺乏,雄激素在肾上腺生成及转化途经,3,卵巢主要合成睾酮，01mgd和雄烯二酮(4一A)12mgd。尚有脱氢表雄酮(DHEA)18.2umol/L)：查17-OHP和皮质醇，确定高雄激素的来源途经根据情况加肾上腺B超（排除肿瘤）T或正常：查SHBG是否正常,5,血皮质醇17-OHP,PCOS鉴别诊断意义,血皮质醇17-OHP,血皮质醇17-OHP,21羟化酶缺乏,基因诊断,地塞米松过夜试验或小剂量抑制试验,地塞米松大剂量抑制试验+ACTH测定,先天性肾上腺增生症,库欣氏综合征,库兴病,肾上腺功能亢进？,抑制无效,抑制有效,肿瘤,抑制无效,抑制有效,正常人、pcos,6,大剂量地塞米松抑制试验,抑制有效,抑制无效,正常人、PCOS、库欣病,肿瘤,小剂量地塞米松抑制试验,抑制有效,抑制无效,正常人、pcos假性库欣综合征,库兴综合症肿瘤,直接进行不同实验的区分情况,7,库欣氏综合征,各种原因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。其中最多见者为库欣病。,8,1ACTH依赖性（80-85%）库欣病：指垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多，伴肾上腺皮质增生；垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤；异位ACTH综合征，系垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH，伴肾上腺皮质增生。2非ACTH依赖性（15-20%）肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质癌；不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生；不依赖ACTH性双侧肾上腺大结节性增生。3.假性库欣综合征：医源性类库欣综合征：长期应用糖皮质激素；酒精性类库欣综合征，可能与长期饮酒导致肝损害影响皮质醇灭活有关，停酒精后症状可消失。郁抑症、焦虑症、2型糖尿病和中心性肥胖等,9,定性诊断,临床表现，有典型症状、体征者，从外观即可作出诊断各型库兴综合征共有的特征为糖皮质激素分泌异常，血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇（UFC）或17-羟类固醇（17-OHCS）排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验简化了的过夜地塞米松抑制试验，增高的皮质醇不被抑制是皮质醇增多症必需的确诊试验。,10,病因诊断,大剂量地塞米松抑制试验与过夜大剂量地塞米松抑制试验意义相似库欣病服药第二日24小时尿UFC或17-OHCS多数被抑制到对照日50%以下肾上腺肿瘤及异位ACTH综合征大都不被抑制。血ACTH水平肾上腺肿瘤时降低库欣病时升高，异位ACTH综合征更高。,11,几种实验设计,结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50%以下为有反应。,12,小剂量地塞米松抑制试验,口服地塞米松0.5毫克每6小时1次，共2天。于服药前及服药第3日晨8时抽血测定皮质醇。,第1日：8:00抽血12:000.5mg18:000.5mg24:000.5mg第2日：6:000.5mg12:000.5mg18:000.5mg24:000.5mg第3日：06:000.5mg08:00抽血,13,大剂量地塞米松抑制试验,口服地塞米松2毫克每6小时1次，共2天。于服药前及服药第3日晨8时抽血测定皮质醇。,第1日：8:00抽血12:002mg18:002mg24:002mg第2日：6:002mg12:002mg18:002mg24:002mg第3日：06:002mg08:00抽血,14,过夜地塞米松抑制试验,口服地塞米松0.5毫克于服药前及服药次日晨8时抽