马四清—休克的微循环改变与治疗对策.ppt

休克的微循环改变与治疗对策,青海省人民医院ICU马四清,概述,休克(shock)，原意为“打击”、“震荡”全身有效循环血量明显下降引起组织器官灌注量急剧减少导致组织细胞缺氧器官功能障碍临床病理生理过程经典症状描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、血压下降,休克的历史,20世纪80年代休克的细胞、体液机制,休克的概念,休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的微循环功能障碍，各重要器官功能障碍和组织细胞结构损害的全身性危重病理过程分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上称之为的感染性休克,休克按病因分类,Clicktoaddtitleinhere,1,2,3,4,5,6,失血性(失液性)休克（hemorrhagicshock）,感染性休克(infectiousshock),创伤性休克(traumaticshock),心源性休克(cardiogenicshock),过敏性休克(anaphylacticshock),神经源性休克(neurogenicshock),按血流动力学特点分类,微循环的功能特点,微循环是循环系统的最末稍部分，又是脏器的重要组成部分，它通过血液、淋巴液、组织液的流动直接参与组织、细胞的物质、能量和信息传递有调节组织血流量供给细胞营养排除代谢产物等功能,对保障细胞生命活动的正常进行起重要作用,自20世纪60年代，Lillhei等提出休克的微循环学说以来，休克时微血管功能障碍是最受注意的微循环变化，因为它在休克中发生较早，而且与许多临床症状、体征、如动脉压下降、脉压减小、尿少、紫绀、血容量不足等均有密切关系、其发生、发展影响着休克的进程及预后,在国内根据临床上常见的微循环障碍分为三个类型：1.低灌注状态2.无复流现象3.缺血-再灌注损伤,OSP/SDF在微循环监测中的应用,监测重症患者的微循环对于指导临床治疗尤其是休克时的液体复苏和研究各种病理状态下的微循环改变具有重要价值近年来，随着正交偏正光谱成像成像(orthogonalpolarizationspectralimaging,OPSimaging)和旁流暗视野成像(sidestreamdarkfieldimaging,SDFimaging)技术应用于临床和科学研究，使得床旁直接监测患者微循环改变成为现实,微循环监测的意义,OPS成像和SDF成像可在床旁实时、无创地监测患者的舌下微循环改变，了解机体的微循环障碍特点，以便于临床医师尽早发现和纠正患者的微循环障碍，减少重症患者器官功能障碍的发生和患者死亡率，最终改善患者的预后,OPS成像和SDF成像的【适应症】,任何原因引起的微循环改变均为微循环监测的适应症，主要包括：1.各种原因导致的休克；2.观察sepsis、severesepsis患者的微循环障碍；3.评价某种药物或者治疗方式对微循环障碍性疾病患者的微循环影响；4.术中器官微循环的监测；5.对已知微循环改变的疾病进行诊断和病情评估、分期等。,DeBackerscore总血管密度(Totalvasculardensity)小血管密度(Smallvesseldensity)灌注血管比例Proportionofperfusedvessels(all)灌注小血管比例Proportionofperfusedsmallvessels(PPV)灌注血管密度Perfusedvesseldensity(all)灌注小血管密度Perfusedsmallvesseldensity(PVD),MFIscore微循环流量指数(Microvascularflowindex),注：1.此外，还可通过计算获得异质性指数(heterogeneityindex)以用于评估不同疾病状态下微循环血流的分布不均(即异质性)。2.推荐测量PVD、PPV和MFI和计算异质性指数用于评估微循环的灌注,血流动力学特点,最新研究的血流动力学特点,病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血流动力学特点。虽然血中儿茶酚胺水平增加，但受体的兴奋性明显下降，血管的自身调节功能受损。导致这种现象的原因尚不十分清楚，但几种起主要作用的炎性介质已经收到十分的关注,心输出量在感染性休克时常表现为正常或增高。通常认为心输出量的增加是由于感染性休克时心脏后负荷的下降，血儿茶酚胺水平增高和高代谢状态所致,感染性休克时常伴有肺动脉压力的增高，多表现为轻度至中度的肺动脉高压。其原因可能是由于感染性休克是肺循环与体循环的血管反应性的不同,感染性休克时的心输出量的正常或增高提示循环高流量状态的存在。这与同时的组织缺氧，如血乳酸水平增加、酸中毒等似乎有自我相驳之处。这种现象强烈的提示一定有流量改变之外的原因导致了休克的发生,循环高流量与组织缺氧几种可能性,阻力血管舒缩调节功能的损害是造成血流分布异常的基础。以至尽管在心输出量增高的情况下，一些器官仍然得不到足够的血流灌注。甚至在同一器官的内部也可以出现一部分区域组织的血流灌注过多，而另一部分灌注不足,从理论上讲，动-静脉分流量的增加是在感染性休克时容易出现，且造成心输出量增高，同时伴有组织灌流减少的重要原因,细菌毒素和炎性介质对细胞的影响造成线粒体功能不全的主要原因，以致在正常灌注或高灌注条件下的细胞缺氧。对这种解释，虽然目前未得到反对性证据，但尚有待于进一步论证。,血液循环bloodcirculation,微循环microcirculation,(微循环淤血性缺氧期)又称进展期、可逆性失代偿期,微循环的三种通路：,1营养通路（迂回通路）组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门）真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）微V2直捷通路组成：微A后微A直通毛细血管微V特点：物质交换少功能：加速血液进入微静脉3A-V短路（动静脉吻合支）组成：微AA-V吻合支微V特点：无物质交换，平时关闭。功能：迅速回流，调节温度。,微循环的调节,A.神经调节交感神经，受体为主。B.体液调节缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。C.自身调节微血管受微A灌注压的影响压力微A(+)灌流量压力微A(-)灌流量主要见于脑血管的调节。,微循环的改变,大量迂回通路关闭，直捷通路、动静脉短路开放,微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血,前阻力血管和微静脉持续收缩，微循环灌流量急剧,1,3,2,发生机制,1缺血缺氧酸中毒血管对儿茶酚胺的反应性2缺血缺氧扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、）3血液流变学改变：微V流速，RBC易积聚，血粘度，WBC粘附。4内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血激活巨噬细胞NO生成血管平滑肌舒张持续性低血压,代偿途径及意义,1.血流重新分布（受体分布不同引起）,2.自身输血（容量血管(毛细血管和微V)收缩）,3.自身输液,意义：有利于维持动脉血压有利于心脑的血液供应,途径,休克期临床表现,临床表现,1.循环衰竭血压，脉搏细速、静脉塌陷。2.无复流现象休克晚期病人经输血、补液后血压回升，但微循环不能恢复血流的现象。3.重要器官功能障碍或衰竭,休克期难治的机制,SevereAcuteRespiratorySyndrome严重急性呼吸综合征,问题：,针对分布性休克微循环特点，应该采取哪些治疗措施？,分布性休克的6小时复苏集束化治疗,分布性休克的6小时复苏集束化治疗,确诊严重感染立即开始在6小时内必须完成的治疗措施，包括血清乳酸水平测定抗生素使用前留取病原学标本，急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱的抗生素治疗如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg）如低血压不能就诊，加用血管活性药物，维持动脉血压65mmHg，中心静脉压（CVP）8mmHg，中心静脉血氧饱和度（Scvo2）70%,血清乳酸水平测定,严重感染和感染性休克的本质是组织缺氧，尽管就诊组织缺氧是改善预后的关键。严重感染和感染性休克的早期已经发生了组织器官的缺氧，但由于重要脏器功能和基本生命体征尚处在正常范围内，即使给予严密的临床观察，临床医师也难以作出早期诊断，也就不能及时实施早期治疗。因此，寻求早期诊断的指标显得尤为重要。,研究表明，血乳酸持续升高与APACHE评分密切相关，感染性休克患者如血乳酸4mmol/L，病死率达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。但乳酸水平受肝功能影响。进一步研究显示，感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率10%者，血管活性药用量明显低于清除率低的患者，且病死率也明显降低。,及时合适的抗生素治疗,早期有效地抗菌治疗能够明显降低严重感染和感染性休克患者的病死率。因此，一旦明确诊断严重感染和感染性休克，应立即留取病原学标本，急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱的抗生素治疗,尽早经验性使用抗生素能改善患者预后，但经验性使用抗生素是否合适，是否有效覆盖可能的病原菌，是影响预后的关键因素。早期经验性抗生素的选择不仅要考虑患者的病史、基础疾病状态、临床症状体征和可能的感染部位，而且要充分考虑把患者所在社区、医院或病区的微生物和药敏的流行性病学情况，尽可能选择广谱的强有效的抗菌药物，覆盖可能的致病菌。在48-72小时后，根据微生物培养结果和临床疗效，选择目标性的窄普抗生素，减少耐药菌的发生。,早期目标指导的液体复苏治疗,有效循环血量减少是严重感染和感染性休克突出的病理生理改变，尽早恢复有效循环血量是治疗的关键。液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断严重感染和感染性休克，应尽快