局部血液循环障碍—病理学PPT课件.ppt_第1页
局部血液循环障碍—病理学PPT课件.ppt_第2页
局部血液循环障碍—病理学PPT课件.ppt_第3页
局部血液循环障碍—病理学PPT课件.ppt_第4页
局部血液循环障碍—病理学PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩105页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

局部血液循环障碍,1,2,分类,局部血液循环障碍,局部循环血量异常,血液内出现异常物质,血管内成分逸出,充血和瘀血、缺血,血栓形成,出血和水肿,栓塞、梗死,3,知识要点,重要概念:瘀血、血栓形成、心力衰竭细胞、栓塞及梗死静脉性充血时肝、肺瘀血的病理变化血栓形成的条件及类型栓塞、梗死的常见类型瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的机理及对机体的影响,4,第一节充血和瘀血,动脉性充血(arterialhyperemia)简称充血(hyperemia),静脉性充血(venoushyperemia)简称瘀血(congestion),充血和瘀血是指器官或组织内血液含量增多。,5,一、充血,动脉性充血是指因动脉输入血量的增多而引起的器官或组织的充血。,机制:,生理或病理情况,舒血管神经兴奋性增高,缩血管神经兴奋性降低,细动脉扩张,组织充血,6,动脉性充血,7,充血常见类型,生理性充血,炎症性充血,减压后充血,病理性充血,侧支性充血,8,病变和后果,病变,镜下:小动脉、毛细血管扩张;肉眼:充血器官或组织内血量增多体积大而红代谢加快、功能增强温度升高。,后果,1.解除病因可完全恢复2.高血压或动脉硬化等破裂性出血3.减压后充血重要脏器相对缺血,肉眼:充血器官或组织内血量增多体积大而红代谢加快、功能增强温度升高。,2.高血压或动脉硬化等破裂性出血,3.减压后充血重要脏器相对缺血,9,原因:,二、瘀血,概念静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。,1、静脉受压(外压)2、静脉腔阻塞(内塞)3、心力衰竭(心衰),局部因素,全身因素,2、静脉腔阻塞(内塞),3、心力衰竭(心衰),10,瘀血,11,病变,镜下:见毛细血管、小静脉扩张瘀血。,肉眼:瘀血器官和组织含血量增多体积增大,还原Hb增多呈紫红色,,代谢降低、散热增加温度较低。,12,后果,后果,慢性瘀血,缺氧和代谢产物堆积,实质细胞损伤,间质纤维组织增生,瘀血性硬化,血管基膜变性、内皮间隙增大,血管通透性增高,静脉压升高,瘀血性水肿、瘀血性出血,13,重要器官的瘀血,肺瘀血,肝瘀血,14,1、肺瘀血,病因:,左心衰竭,肺泡壁变厚和纤维化。,肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血;肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细胞。,肺泡腔内有心衰细胞出现。,镜下,病变及临床,15,1、肺瘀血,病因:,左心衰竭,肺泡壁变厚和纤维化。,明显气促、缺氧、发绀。咳大量粉红色泡沫痰,肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血;肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细胞。,肺泡腔内有心衰细胞出现。,咳棕黄色小点痰,肺褐色硬化,镜下,病变及临床,肉眼:肺肿大,色暗红,切面有泡沫状红色液体流出,晚期质地变硬,棕褐色。,16,肺瘀血,17,肺褐色硬化,18,肺瘀血,19,示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血,20,示肺泡壁纤维增生,21,高倍镜下示肺泡壁纤维增生,22,心力衰竭细胞,23,2、肝瘀血,病因,多见于右心衰竭,病变,肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为槟榔肝(nutmegliver)。,24,2、肝瘀血,病因,多见于右心衰竭,病变,肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为槟榔肝(nutmegliver)。,镜下:肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张瘀血外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;周边区血窦瘀血较晚,肝细胞发生脂肪变性。,25,2、肝瘀血,病因,多见于右心衰竭,病变,肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为槟榔肝(nutmegliver)。,镜下:肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张瘀血外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;周边区血窦瘀血较晚,肝细胞发生脂肪变性。,临床表现,肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍,长期慢性肝瘀血,会引起瘀血性肝硬变。,26,槟榔肝(肉眼观),27,槟榔肝(低倍镜观)槟榔,28,肝瘀血,29,概念血液由心腔或血管内逸出。,第二节出血(hemorrhage),内出血:血液逸入体腔或组织内。外出血:血液流出体外。,30,病因和发病机制,破裂性出血,漏出性出血(diapedesis)因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加,血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。,31,血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。,内出血,32,鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称便血。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为瘀点,较大的出血称为紫癜。,外出血,33,左侧内囊处可见明显出血,破坏脑组织,形成大片出血灶,并破入侧脑室,34,可见心外膜下广泛出血,呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。,35,蛛网膜下腔内可见弥漫性出血,血液淤积,脑表面沟回结构不清。,36,在肺脏的表面可见红色出血灶,病变呈点、片状,分布不规则。,37,在肾脏切面中,皮质和髓质可见灶状和片状出血,呈棕褐色。,38,镜下:心肌出血,39,后果,少量缓慢的漏出性出血,一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血,可导致出血性休克。破裂性出血,短时间丧失循环血量的20%25%时,可发生出血性休克。发生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起严重后果。长期慢性出血,可引起贫血。,取决于出血量出血速度和出血部位,大范围的漏出性出血,可导致出血性休克。,破裂性出血,短时间丧失循环血量的20%25%时,可发生出血性休克。,发生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起严重后果。,长期慢性出血,可引起贫血。,40,第三节血栓形成,(thrombosis),在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成,在这过程中所形成的固体质块称为血栓(throbus)。,内容,血栓形成的条件和机制,血栓形成的过程和血栓的形态,血栓的结局,血栓对机体的影响,41,一、血栓形成的条件和机制,血液凝固性增高,心血管内皮细胞的损伤,血流状态的改变,条件,42,内皮细胞,正常,机械屏障作用,抑制血小板粘集(NO、PGI2、ADP酶),抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白),促纤溶(tPA),43,内皮细胞抑制血栓形成作用示意图,44,内皮细胞,正常,损伤,启动内、外源性凝血,血小板活化并粘集,抑制纤溶(PAIs),屏障作用破坏,45,1.心血管内膜的损伤,是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后启动内、外源性凝血过程,在启动过程中血小板活化极为重要,主要表现为三种连续的反应:黏附反应:血小板粘附于内皮下胶原释放反应:颗粒、颗粒黏集反应:ADP、TXA2,纤维蛋白,凝血酶,46,内皮损伤、血小板粘集示意图,47,2.血流状态改变,48,3.血液凝固性增高,严重创伤、大面积烧伤、大手术或产后大失血,DIC,广泛转移的晚期恶性肿瘤,V因子基因突变,抗凝血因子先天性缺乏,49,二、血栓形成的过程,50,血栓形成过程,51,血栓形态/类型,白色血栓,混合血栓,透明血栓,52,白色血栓,风湿性心内膜炎二尖瓣闭锁缘处见呈串珠状单行排列的疣状赘生物,53,静脉内可见圆柱状的血栓,红色干燥与血管壁相连,混合血栓镜下,54,透明血栓,55,透明血栓(微血栓),56,附壁血栓,除上述血栓类型外,根据血栓与管腔的关系,还可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓及赘生物。,57,血栓与死后血凝块的区别,58,结局,软化、溶解、吸收,机化、再通,钙化,59,血栓形成与机化,60,血栓机化,61,血栓机化再通,62,对机体的影响,阻塞血管梗死,栓塞,心瓣膜变形,出血,63,慢性风湿性心瓣膜病:房室瓣呈“鱼嘴”样外观,64,第四节栓塞,概念:血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象,称为栓塞(embolism);阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。,65,栓子的运行途径,顺行性栓塞,交叉性栓塞,逆行性栓塞,66,顺行性栓塞,左心和体循环动脉内的栓子,栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。,体循环静脉和右心内的栓子,栓塞肺动脉主干或其分支。,肠系膜静脉或脾静脉内的栓子,栓塞肝内门静脉分支。,67,栓子运行途径,68,交叉性栓塞:指房间隔或室间隔缺损时,心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧,再随动脉血流栓塞相应的分支;也称反常栓塞。,逆行性栓塞:指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子,在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。,交叉性/逆行性栓塞,69,栓塞类型,血栓栓塞(thromboembolism),气体栓塞(gasembolism),羊水栓塞(amnioticfluidembolism),脂肪栓塞(fatembolism),其它(虫卵、肿瘤细胞等)栓塞,70,(一)血栓栓塞,由脱落的血栓造成的栓塞。最常见,占99%。,易发生血栓栓塞的情况:1.静脉分支进人静脉主干,血栓折断脱落;2.新形成的红色血栓尚未机化时易脱落;3.身体活动、肢体摩察、长期卧床后初次起身,易使血栓脱落。,71,肺动脉栓塞,栓子小且少,肺动脉小分支栓塞,无明显后果,栓子小,数目多,大量肺A小分支栓塞,肺循血量锐减,引进右心室压力上升和右心衰竭,中等大小栓子栓塞叶及段肺A,慢性肺淤血时,局部肺梗死,大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上,猝死,72,肺动脉栓塞,73,肺动脉栓塞,74,体循环动脉系统栓塞,栓子多来源于左心,栓塞部位:多见于脑、肾、脾和下肢,后果,栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时,无严重后果,栓塞较大A无足够侧枝循环建立时,局部组织发生梗死,重要脏器梗死,后果严重,75,髂内动脉血栓,76,二、脂肪栓塞,长骨骨折,严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤,后果:取决于脂滴大小和量,以及全身受累情况,77,脂肪栓塞(图),锇酸染色显示,肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。,78,概念:是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞,后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞,故又称减压病(decompressionsickness).,三、气体栓塞,79,空气栓塞,多发生于静脉破裂后空气进入,小量时,不引起严重后果,偶有脑栓塞,后果,超过100毫升时,猝死,80,减压病,又称沉箱病,或氮气栓塞,机制:当气压骤减时,溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离,形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液,但氮气泡溶解迟缓,遂在血液和组织间隙内持续存在,在血管内形成气体栓塞。,后果,影响心、脑、肺、肠等器官时,可缺血、梗死,严重者危及生命,骨骼肌、关节、韧带受累明显,可有肌肉和关节疼痛,骨受累,缺血、坏死,引起痉挛性疼痛,81,羊水栓塞,分娩过程中发生,死亡率80%,子宫强烈收缩,尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口,可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,肺循环栓塞,患者突然严重呼吸困难,紫绀、休克、抽搐和昏迷,多数死亡。,82,羊水栓塞(图)肺小血管内可见红染波纹状的角化上皮,83,其他栓子栓塞,肿瘤栓子栓塞,可引起肿瘤在局部形成转移瘤。,细菌团进入血液也可引起栓塞。,84,此为肝脏标本,右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内(箭头处)。,85,肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞,肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同,86,肾小球内可见多数细菌菌团,周围散在中性粒细胞浸润。,87,心肌间大量脓细胞聚集,其内可见细菌菌团。,88,第五节梗死,概念:由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而发生的坏死称为梗死(infarction)。,内容,梗死的病因和形成条件,梗死的病变和类型,梗死对机体的影响和结局,89,一、病因,血栓形成,动脉栓塞,动脉痉挛,血管受压闭塞,90,条件,供血血管类型,组织对缺血缺氧的耐受性,双重血供,吻合支丰富,91,二、病变,梗死灶部位、大小和形态,与受阻动脉供血范围一致,梗死灶质地,取决于组织坏死类型,梗死灶颜色,与组织含血量多少有关,92,类型,根据含血量多少,根据有无细菌感染,贫血性梗死(anemicinfarct)/白色梗死(whiteinfarct),出血性梗死(hemorrhagicinfarct)/红色梗死(redinfarct),败血性梗死(septicinfarct),单纯性、无感染性梗死,93,1.贫血性梗死,常见器官:心、肾、脾等,组织特点:结构较致密,侧枝血管细而少,条件:动脉阻塞,肉眼:灰白色锥形或不规则地图状。镜下:1、中央区:凝固性坏死(核固缩、核碎裂和核溶解);2、梗死灶外围:为充血出血带或炎症反应带。,病变,94,脾贫血性梗死,95,心肌贫血性梗死,96,心肌贫血性梗死,97,肾贫血性梗死,98,2.出血性梗死,常见器官:肺、肠等,条件:1、严重的静脉淤血;2、组织疏松,组织特点:组织结构疏松,有双重动脉供应或吻合支丰富,常见类型,肺出血性梗死,肠出血性梗死,99,肠出血性梗死,100,肺出血性梗死,101,肺出血性梗死,102,肺出血性梗死,103,3.败血性梗死,含细菌的栓子

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论