6.MODS.ppt

,MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS),多器官功能障碍综合征,南昌大学第一附属医院ICU曾振国,年代作者命名1973Tilney等序贯性系统衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）Border等多系统器官衰竭（MSOF）1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合（MODS）1995全国危重病学术会议MODS,历史概况,应激,MultipleOrganDysfunctionSyndrome,例如：严重的烧伤或创伤,ARDS、ARF、应激性溃疡,MODS,MOF,MODS是急性疾病过程（严重创伤、感染、休克等）两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍的综合症。,highincidence,greatexpense,highmortality,MODS是危重病患者的主要致死原因,死亡率与衰竭器官数目的关系,1.生命支持措施的改善,2.侵入性操作日益增加,3.抗生素的滥用,4.老年病人增加,5.肿瘤病人增加,MODS发病率和死亡率居高不下的原因,病因,1各部位感染性病变造成严重脓毒症；2.创伤、烧伤或大手术等致失血、缺水；3各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后；4其他，如出血坏死性胰腺炎等输血、输液药物等病人如果原有某种疾病，遭受上列急性损害后更易发生MODS。例如慢性器官病变冠心病、肝硬化、慢性肾病等；免疫功能低下如糖尿病、用免疫抑制剂(皮质激素、抗癌剂等)、营养不良等。,MODS发病基础,发病机制,全身性炎症反应失控,器官微循环灌注障碍与缺血再灌注损伤,肠源性感染,全身性炎症反应失控,11,我们平时也会有一些创伤感染，而不会发生MODS？,MODS,MODS,MODS,肠源性感染,创伤、休克、感染,器官微循环灌注障碍与缺血再灌注损伤,创伤、失血、休克,器官血流减少,组织缺血缺氧,器官组织损伤,复苏,血液再灌注,二次打击学说(TheoryofDouble-Hit),firsthit,临床分型,完整的MODS诊断依据应是：诱发因素+全身炎症反应失常(SIRS或CARS)+多器官功能障碍，,MODS的诊断依据,心急性心力衰竭心动过速，心律失常心电图失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压平均动脉压降低，微循环障碍降低，肢端发凉，尿少肺ARDS呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧血气分析有血氧降低等，监和辅助呼吸测呼吸功能失常肾ARF无血容量不足的情况下尿少尿比重持续在l.010，尿钠、血肌酐增多胃肠应激性溃疡进展时呕血、便血胃镜检查见病变肠麻痹腹胀，肠音弱肝急性肝衰竭进展时呈黄疸，神志失常肝功能失常，血胆红素增多脑急性脑功能衰竭意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退凝血功能DIC进展时有皮下出血瘀斑、呕血血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常,病症,器官,临床表现,检验与监测,病例1：晚期肝硬化患者，出现肝性脑病，肝肾综合症，消化道大出血。病例2：失血性休克的患者，无法止血，血压测不到，无尿，昏迷，行呼吸支持，24小时内死亡。病例3：慢性肾功能衰竭患者，肌酐200，无需血透治疗.此次因脑外伤入院，出现无尿，肌酐进行性上升，低氧血症。,病例分析,熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述的发病基础，应即提高警觉。运用症状诊断学知识，结合具体病情作出鉴别诊断。当某一脏器出现功能障碍时，要及时注意观察其他脏器的变化。熟悉诊断标准，早期诊断MODS。,MODS要达到及时诊断需做到以下几点,积极治疗原发病处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。重视病人的循环和呼吸，尽可能纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。防治感染是预防MODS极为重要的措施。尽可能改善全身情况，及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS,预防和治疗,患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。查体:T36.1,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。辅助检查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常规:WBC10109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。,两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87%,持续下降。尿少,24小时180毫升。查体:T38.3,P123次/分,R42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。生化:ALT83.40u/L,AST163.40u/L,总胆红素57.1mol/L,直接胆红素39.30mol/L,尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3mol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。,患者合并ARDS、ARF、急性肝脏损害,急性心肌损伤,为重症急性胰腺炎合并MODS。立即气管插管,呼吸机辅助呼吸,行剖腹探查术。术中见腹腔内血性脓性液体近300ml,胰腺广泛皂化,明显肿大,质硬,胰头部有少量片状坏死灶。术中放置多根腹腔引流管持续引流。术后继续呼吸机正压通气,抑制胰腺分泌,广谱抗生素控制感染,并给予IPD及对症支持治疗。病人病情好转,两周后成功脱掉呼吸机。,（IPD：intermittentperitonealdialysis,间歇性腹膜透析）,(Acuterenalfailure),急性肾功能衰竭,各种原因引起肾功能损害，在短时间内出现血中氮质代谢产物堆积，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。,概念(Conceptofacuterenalfailure),肾前性肾性肾后性,低血容量有效血浆容量减少心排血量减少肾血管阻塞,肾缺血肾毒素：氮基糖苷类、重金属、有机溶剂、生物类毒物、其他药物,急性尿路梗阻,病因分类,肾血流动力学改变肾小管功能障碍肾缺血-再灌注损伤非少尿型急性肾衰竭的机制,发病机制(Pathogenesis),1.肾血管收缩儿茶酚胺肾素-血管紧张素系统激活前列腺素内皮素,一、肾脏血流动力力学的变化,BP80180mmHg,BP80mmHg,2.肾灌注压降低：是ARF的起始因素,3.肾脏血液流变学的变化,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,内皮细胞损伤血小板聚集,肾衰,肾小管阻塞和原尿返流：ARF持续存在的主要因素,二、肾小管功能障碍(Obstructionofrenaltubules),肾小管坏死基底膜断裂,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。,三、肾缺血-再灌注损伤,四、非少尿型急性肾衰竭,少尿型非少尿型,临床表现(Manifestations),少尿（或无尿）期多尿期,少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure),是整个病程的主要阶段一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。1水电解质和酸碱平衡失调,少尿或无尿期,酸中毒,水中毒,高钾血症,高镁血症,高磷血症和低钙血症,低钠血症和低氯血症,水中毒(waterintoxication),尿排钾摄入钾分解代谢，细胞内钾释放酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外,高钾血症(hyperkalemia),代谢性酸中毒(metabolicacidosis),2代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。3全身并发症可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向,当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,多尿期,每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好.,非少尿型急性肾衰竭,(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规,诊断,(三)血液检查血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定,诊断,(一)少尿期治疗限制水分和电解质预防和治疗高血钾纠正酸中毒维持营养供给热量严格控制感染血液净化血液透析，CRRT,腹膜透析,治疗,量出为入，宁少勿多显性失水+非显性失水内生水,限制水分和电解质,严格控制钾的摄入，减少导致高钾血症的因素处理高钾血症,预防和治疗高钾血症纠正酸中毒,1）占总热量的50%70%2）脑、红细胞、肾髓质只能利用糖,1）肝糖原85克2）肌糖原350克,糖异生,及时外源补充,氨基酸糖异生意味着蛋白质的消耗,糖是最主要的能源,储备却很少,维持营养和供给能量,维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；防止或治疗可引起肾进一步损害的因素（如急性左心衰竭），促进肾功能恢复；为原发病或并发症的治疗创造条件，如营养支持、热量供给及抗生素应用等。常用的血液净化分为三种：血液透析（hemodialysis，HD）连续性肾代替治疗（continuousrenalreplacetreatment，CRRT）腹膜透析（peritonealdialysis，PD）。,血液净化,CVVH的特点血透（IHD）CVVH清除方式弥散对流清除溶质的种类小分子中分子+小分子清除时间间断连续24h或接近24h清除氮质血症周期性，不稳定持续稳定清除水和电解质周期性，不稳定持续稳定失衡综合征不排除无循环动力学可出现低血压稳定营养补充难易床边治疗不能能,(二)多尿期的治疗原则保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生,治疗,典型病例女，71岁，发热、咳嗽一周，气短、全身水肿2天。体检：急性病容，全身水肿，端坐呼吸。呼吸48次分，心率150次分，血压8065，体温39C。听诊双肺布满湿罗音，心律齐，未闻及杂音，尿量5-10ml小时,CVP20cmH2O。实验室检查：WBC3.8X109/L，N90%，Cr560umol/L。血气：PH7.25，PaO252mmHg，PaCO223mmHg,BE-20CT：左肺片状阴影诊断：重症肺炎并MODS,注意高危因素严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,预防,在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型ARF转变为非少尿型。出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF,预防,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿比重1.015，尿钠64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2mmol/L。,ClinicalExample,2.患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,病例男，36岁，以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院查体：p112次/分BP86/50mmHg急性病容,神志恍惚,颜面浮肿,两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验(+).见尿管.下肢浮肿.,休克创伤肾中毒,肾缺血或肾中毒,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。急性而非成人：adultacute，急性能反映ARDS起病的过程。急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。ARDS是MODS的肺部表现。,概念,ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,引起ARDS的危险因素,病因,大体观察：两侧肺膨隆,肺实变,触之较韧，显灰红或灰黑色，肺体积增大，重量增加，肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。,病理改变,光镜（200）,ALI肺超微结构（41000）,肺超微结构（121000）,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加,II型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失,肺水肿肺泡萎陷,呼吸窘迫低氧血症,急性呼吸窘迫综合征病理生理示意图,病理生理,正常,死腔通气,功能分流,四病理生理,1、非心源性高通透性肺水肿由于肺泡毛细管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白质通过损伤的内皮细胞膜的速度加快，而引起肺水肿。,2、肺呼吸功能表面活性物质生成、分泌不足和活性下降肺表面张力升高肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏弥漫性肺泡萎陷肺内分流量增加,肺血管内微血栓形成血管活性物质引起的肺血管收缩增加肺血管阻力肺间质水肿对微血管的压迫肺动脉压升高肺泡的血流量减少死腔样通气,气体弥散功能障碍肺间质和肺泡水肿透明膜形成增加气体弥散的距离肺纤维化,肺泡通气量减少肺水肿肺顺应性下降小气道的阻塞,一、症状和体征1症状：在上述原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫缺O2症状。（烦燥，HR，紫绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒。2体征：早期可无体征。后期出现三凹征、肺部湿罗音,临床表现,血气分析：早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。酸碱失衡方面，早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒。,实验室检查,急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：急性起病；PaO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平）；胸片示双肺玻璃状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。,ARDS：除上述标准外，PaO2/FiO2200mmHg,欧美联席会议诊断标准,病例分析：患者男