心脏听诊PPT课件.ppt

一.心脏瓣膜听诊区,1,1.心脏各瓣膜开放和关闭时所产生的声音传导至体表最易听清楚的部位就是瓣膜听诊区。2.注意和解剖区不一致,2,1.二尖瓣听诊区在心尖搏动最强处2肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第二肋间3主动脉瓣听诊区在胸骨右缘第二肋间4主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第三肋间5三尖瓣听诊区在胸骨下端左缘即胸骨左缘第4、5肋间,3,1,2,3,4,5,4,二.听诊顺序,5,二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区,6,三.听诊内容,心率、心律、心音、额外、杂音和心包摩擦音,7,一.心率正常成年人60100次/min,8,二.心律正常成年人心律基本规则能听到的心律失常最常见的是早博和心房颤动,9,房颤的听诊特点心律绝对不规则第一心音强弱不等脉搏短绌,10,常见于二尖瓣狭窄、高血压、甲亢、冠心病等少数为特发性,11,三.心音及其意义分为S1S2S3S4,12,正常心音,13,S1a标志心室收缩的开始b机制二尖瓣三尖瓣突然关闭产生的震动,14,c听诊特点音调较低强度较强性质较钝历时较长，约0.1秒与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚,15,S2a标志心室舒张的开始b机制心室舒张时主动脉瓣、肺动脉瓣突然关闭引起的震动,16,c听诊特点音调较高强度较S1为低性质较S1清脆历时较短，约0.08秒心尖搏动后出现心底部听诊最清楚,17,S3a心室快速充盈期末b机制快速充盈的血流冲击心室壁产生的震动,18,c听诊特点音调低强度弱性质重浊低钝，似S2回声持续时间短约0.04秒心尖部或其内上方、呼气末较清楚仰卧位左侧卧位清晰，抬高下肢增强在部分正常的青少年可以听到,19,S4a心室舒张期末或者说收缩期前b机制多数人认为是心房收缩产生c临床意义不大,20,四.判定S1和S2a.S1在心尖部最清楚，S2心底部最清楚b.S1S2的距离小于S2S1c.S1和心脏搏动同步，必要时结合心尖或动脉触诊判断d.可以从心底部到心尖逐渐移动听诊，逐渐减弱的为S2,21,五.心音的改变除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因索还右，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。,22,心音强度的改变第一心音增强见于a二尖瓣狭窄b心动过速或心肌收缩力增强c当完全性房室传导阻滞时，心房和心室几乎同时收缩引起S1明显增强，称为大炮音,23,第一心音减弱见于a二尖瓣关闭不全b心肌炎、心肌病、心力衰竭等所有引起心肌收缩力减弱的疾病。此时听诊S1低钝,24,第二心音增强a影响第二心音的主要因素是主动脉和肺动脉内的压力以及半月瓣的完整性和弹性bS2由主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）组成，通常A2主动脉瓣区听诊最清楚，P2在肺动脉瓣区听诊最清楚,25,cA2增强各种引起主动脉内压力增高的疾病如高血压、动脉粥样硬化等，此时听诊不仅A2增强而且可呈金属撞击音,26,dP2增强各种引起肺动脉内压力增高的疾病如肺心病、二尖瓣狭窄、左向右分流的先天性心脏病,27,S1和S2同时增强见于各种引起心脏活动增强的情况如劳动、情绪激动。胸壁菲薄者也可S1和S2同时减弱见于严重的心肌受损，肺气肿、大量胸腔积液等,28,心音性质改变钟摆律：当心肌严重受损时，S1明显减弱而与S2类似，同时心率增快使S1S2和S2S1几乎相等，酷似钟摆，又叫胎心律。提示病情严重如大面积的心肌梗死、重症心肌病,SOS,29,心音分裂1.S1分裂a提示右心室收缩明显玩于左心室b在心尖部和胸骨左缘可闻及c电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞机械性延迟见于肺动脉高压等,30,2.S2分裂a生理性分裂见于健康青少年于深吸气末清楚胸腔内压力降低，右心回心血流增加射血时间延长所致,31,b通常分裂最常见的一种S2分裂各种引起右心室射血延迟的情况均可如二尖瓣狭窄伴有肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄以及完全性右束支传导阻滞等注意：呼气不分裂而吸气分裂,32,呼气时,吸气时,S1,S2,S1,A2,P2,33,c固定分裂不受吸气和呼气的影响，分裂固定见于先天性心脏病房间隔缺损,34,呼气时,吸气时,A2,P2,P2,A2,35,d逆分裂提示主动脉瓣迟于肺动脉瓣关闭见于完全性左束支传导阻滞注意：呼气分裂而吸气不分裂,36,A2,P2,呼气时,吸气时,S1,S2,37,六.额外心音指正常心音S1和S2之外听到的病理性附加音，多和S1、S2形成三心律，偶尔形成四心律。,38,1.舒张期额外心音：奔马律出现在S2之后的病理性S3或S4，与原右的S1、S2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。,39,a舒张早期奔马律发生在心室舒张的早期。机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故又称为又叫室性奔马律,40,舒张早期奔马律与生理性S3的区别,P100次/min,严重器质性心脏病人,健康青少年,P100次/min,不受体位影响,受体位影响,距S2较近，音弱,距S2较远，音强,41,舒张早期奔马律的意义从临床角度看，反映了左室功能低下，容量负荷过重，心肌功能严重障碍故认为其是一个严重的症候，消失也病情好转的标志之一。见于左心衰竭、急性心肌梗死等,42,b舒张晚期奔马律为增强的S4与S1、S2组成是由于心室舒张末期压力增高或顺应性下降，以至于心房加强收缩所产生的异常心音见于高血压性心脏病、肥厚性心脏病、主动脉瓣狭窄等,43,2.舒张期额外心音：开瓣音又称为二尖瓣开放拍击声见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时听诊特点为音调高、短促而响亮、清脆，呈拍击样，心尖内侧清楚意义：为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件,44,3.收缩早期喀喇音机制有二：a主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动；b主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。,45,46,七.心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。,47,1.产生机制正常血流呈层流状态，各种原因使层流变成湍流或涡流时，血流冲击管壁、室壁、瓣膜、腱索等并使之震动产生,48,1）血流加速2）瓣膜口狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心脏内或心腔的异常飘浮物6）血管腔的扩大或狭窄，主要指主动脉和肺动脉,49,50,51,52,53,2.杂音的听诊要点和特性,54,1）最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。如心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；,55,2）时期：不向时期出现的杂音，常反映不同的病变。一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续件杂音三种。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期。,56,3）性质：临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音样、鸟鸣样等。,57,吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。,58,4）传导：杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。,59,二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖,60,5）强度：即杂音的响度杂音的强度取决于狭窄程度；血流速度：压力阶差：心肌收缩力,61,强度Levine6级分级法,62,6）体位对杂音的影响某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显；,63,迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉盟关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。,64,7）呼吸对杂音的影响呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助于判定杂音。,65,深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉辫关闭不全或狭窄增强。,66,8）运动对杂音的影响运动时心率增快，循环血量增加、心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。,67,9）功能性杂音功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性杂音。,68,69,八.杂音听诊,70,1.收缩期杂音,71,1）主动脉瓣区a器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱。,72,b相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进,73,2)肺动脉瓣区a功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。,74,b器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为36级或36级以上，常伴震颤，P2常减弱并S2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。,75,c相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。,76,3）其他部位室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度36级以上，常伴震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马律。,77,2.舒张期杂音,78,1）二尖瓣区a器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震额及S1增强，杂音前可有开瓣音。,79,b相对性：中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左心室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音叫做奥弗氏（Austin-Flint）杂音,80,2)肺动脉区器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。,81,格斯氏（Graham-Steell）杂音二尖瓣狭窄伴有明显肺动脉高压时导致肺动脉瓣相对关闭不全而产生杂音叫做格斯氏杂音听诊特点：柔和、局限、吹风样，吸气末增强，常合并有P2亢进,82,3.