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超声心动图在冠状动脉疾病室壁节段性运动异常诊断中的应用 第3o卷 1142oo6年第2期 黑龙江医学 heil0ngjiangmedicaljournal v01.30.no.2 feb.2006 超声心动图在冠动脉疾病室壁节段性运动异常诊断中的应用 黄春婕 (鹤岗矿业集团公司总医院,黑龙江鹤岗154100) 摘要:应用无创性超声心动图(主要以二维和m型超声为主)对冠状动脉疾病,室壁节段性运动异常,作 出定性及半定量的评价. 关键词:冠心病;超声心动图;室壁节段性运动异常;心肌梗死 学科分类代码:320.1140中图分类号:r445.1文献标识码:a 文章编号:10045775(20o6)o20114一o4 applicationofechodiagnosisonventriclesegmental motionabnormalityincoronaryarterydisease huangchunjie (thegeneralhospitalofminingindustrygroupofhegang,hegang154100,china) abstract:thispaperhadsummarizedinechodiagnosisonventriclesegmentalmotionabnormalitytoobtainthequalita tionandsemiquantifivediagnosis(2一dimensionalandmtype)forcoronaryarterydisease. keywords:coronaryarterydisease;echo;ventriclesegmientalmotionabnormality;ami 冠状动脉性心脏病(简称冠心病),是指冠状动 脉粥样硬化或(和)功能改变(如痉挛)导致心肌血液 供应减少或中断,引起心肌氧供需失衡而导致心肌 缺血,缺氧或坏死的一种心脏病.超声心动图对冠 心病的诊断主要是通过观察心脏局部室壁和整体的 运动情况,特别是收缩期室壁增厚率以及心内膜运 动的情况,对心脏局部和整体的收缩功能作出定性 及半定量的评价. l室壁节段的划分 1.1roger法 将左室壁分为9个节段:胸骨旁左室长轴切面 显示前,后壁和心尖左室乳头肌水平短轴切面显示 前,后,内侧,外侧壁,心尖四腔切面显示心尖和内外 侧壁. 1.2美国超声心动图学会的划分 ase推荐的2o节段法,用以判定心肌缺血时所 出现的节段性室壁运动异常,按以下方法划分:将胸 骨旁左室长轴切面分为3段:即基底段(近1/3),中 间段(中1/3)及心尖段(远1/3),在基底段和中间段 的左室短轴切面上的室壁,再每隔45.划分段,各分 为8个节段:前间隔,前壁,前侧壁,后侧壁,后壁,下 壁和室间隔中段,下段.由于心尖范围较小,将其短 (6donatot,shapiray,artrua,eta1.effectof mannitoloneerebrospinalfluiddynamicsandbrainon eerebrospinalfluiddynamicsandbraintissueedemaj. anesthanalg,1997,78(1):5866. 7杨跃进.b一型利钠肽在心力衰竭诊断和治 疗中的作用j.中国循环杂志,2004,19(2):83一, 85. 8李卫飞.甘露醇治疗老年人急性脑卒中的 不良反应j.蚌埠医学院,2000,25(2):154 155. 9)dziedzict,szczudlika,klimkowieza,eta1.is mannitolsafeforpatientswithintracerebralhemorrhages? j.clinneurolneurosurg,21303,105(2):8789. 10陈中和,曾二妹.老年脑卒中患者渗透性 肾病l0例报告j.中华老年医学杂志,1992,l1 作者简介:黄春婕(1981一),女,汉族,住院医师. (3):184. 11)杜建新,曹家康,赵华.甘露醇引起急性肾 功能衰竭j.中华外科杂志,1996,34(7):436. 123黄如训,苏镇培.脑卒中m3.北京:人民 卫生出版社,2001:249250. 133黄如训,苏镇培.脑卒中m.北京:人民 卫生出版社,2001:223. 14王维治.神经病学m.第4版.北京:人 民卫生出版社,2002:147. 15王拥军.卒中单元m.北京:科学技术文 献出版社,2004:105. 16mcgrawcp,howardg.effectofmarmitolon increasedintracranialpressurelj.neurosurgery,1983, sep;13(3):26971. 173朱炜炜,刘伟,苏兰.甘露醇临床应用的新 观念j.四川医学,2000,21(1o):899900. (编辑:刘学振) (收稿日期:20051128) 第3o卷 2006年第2期 黑龙江医学 heilongjiangmedicaljournal v01.30.no.2 feb.2oo6115 轴切面分为4个节段,以便于显示及分析. 前间隔,下壁和侧壁. 即前壁,3.2室壁运动 1.3根据美国超声心动图学会(ase)1989推荐的 16节段分析法 左心室分基底段,中段和心尖段.基底段,中段 再各分6个节段;心尖段分4个节段. 2节段运动异常的判断 根据室壁运动情况对每个节段进行计分:正常 为1分,运动减弱为2分,运动消失为3分,反常运 动或矛盾运动为4分,室壁瘤为5分.并计算出室 壁运动积分指数(wmsr),即wmsi=各节段室壁的 计分之和/参与计分室壁节段数.以半定量方式评 价室壁运动异常的程度.正常的左室的wmsi=1. 心肌缺血的面积或心肌梗死范围越大室壁运动异常 越广泛.wnsi越高.wmsi>2者为显着异常,研究 室壁运动指数与左室射血分数显着相关.室壁运动 指数越高,射血分数越低. 收缩期增厚率的异常即收缩期局部心内膜到心 外膜的间距,收缩期室壁增厚率的变化是反应心肌 缺血较特异的指标.通常室壁增厚率的测量在m 型超声心动图上完成.收缩末期室间隔的厚度 (ivsts)减去舒张末期室间隔的厚度(ivstd),乘以 100%.即为ivs的收缩期增厚率,用t表示,即at : (ivstsivstd)/ivstd100%.同样,l,pw的增 厚率at=(lvpwslvpwd)/lvpwd100%.正常 lvpw和ivs收缩期增厚率均>30%,这是中心环节. 心肌缺血时,其收缩期增厚率明显减低,在心肌 梗死时,心肌在收缩期不仅增厚率减低,而且有时出 现收缩期变薄,局部左室壁的厚度在舒张期明显大 于收缩期厚度.当收缩期室壁增厚率<30%,则定 义为室壁运动减弱;当室壁增厚率<10%,则定义为 室壁无运动;当受累心肌节段收缩期离心运动,舒张 期向心运动,收缩期室壁变薄时定义室壁矛盾运动. 收缩期室壁向心运动异常:运动正常:收缩期 心内膜向心运动幅度>5.0mm,室壁增厚率>30%. 运动减弱:收缩期心内膜向心运动幅度在2.0 4.0mm之间,或较正常室壁减弱50%一70%,多见 于不同程度的心肌缺血;运动消失:收缩期心内膜 向心运动幅度<2.0nlm,多见于急性心肌梗死区及 陈旧性心肌梗死瘢痕区;矛盾运动或反常运动:收 缩期室壁向外运动,见于急性梗死坏死处及室壁瘤 膨出区;运动增强:较正常节段运动增强,见于急 性心肌梗死时的未受累心肌,心肌代偿性增强. 3对急,慢性心肌梗死的诊断 冠状动脉闭塞引起心肌梗死(mi),发病2个月 (8周)内为急性心肌梗死,8周以上称为陈旧性心肌 梗死(omi)或愈合性心肌梗死. 3.1形态改变 急性心梗患者,左室扩大;陈旧性心梗,左室腔 显着扩大且形态发生变化,两者均可发生左室重构. 急性非透壁心梗包括内膜下心肌梗死和局灶性 心肌梗死.后者引起rwma的程度较轻可仅表现 为增厚异常,但仍有位移;急性透壁心梗往往心肌受 累数秒内出现节段室壁运动障碍(r吼)表现为运 动减弱或消失. 陈旧性心梗时,透壁性心肌梗死大都有病变心 肌.节段运动减弱或消失有僵硬感.非梗死区健康 心肌出现代偿性运动增强.邻近梗死区的心肌收缩 运动减弱.陈旧性心梗合并室壁瘤形成时,应测量 变薄心肌的范围即2一d的心功能. 3.3心肌厚度 急性心肌梗死时,收缩期室壁向外突出并变薄, 舒张期恢复.也有报道认为,急性心肌梗死早期,梗 死区心肌增厚且比节段性室壁运动障碍更为敏感. 陈旧性心梗,梗死区以瘢痕组织为主,即失去存 活性的心肌舒张末期与周围正常心肌组织相比明显 变薄,厚度<7.0itlm,变薄的心肌较正常的心肌厚 度差4.05.0mm以上,且界线明显.随病程延长, 非梗死区的健康心肌(多为对侧)代偿性增厚,甚至 在舒张期心肌也增厚,可作为心肌梗死的佐证.澳0 量并描述梗死区(变薄心肌)范围与曲率半径变化, 有助于判定梗死的扩展. 3.4心肌回声 心绞痛患者部分病例,心内膜回声增强,心肌回 声多正常,少数病例可见内膜下心肌回声增强;急性 期回声密度降低变化不明显,36个月后,心肌回 声逐渐接近正常心肌.6个月以后,心肌回声逐渐 增强,以瘢痕组织为主,即失去存活性的心肌,失去 正常心肌的颗粒状细声,心肌回声明显增强呈线状 或条索状.正常心肌组织的3层结构消失,无法区 分心内膜,心肌层和心外膜. 3.5心功能测定 左心室功能是估测心肌梗死后病死率的最佳指 标.有报道认为,急性心梗早期左室舒张早期充盈 减速时间(dt)缩短(130玛)是预示心肌梗死恢复 期,是左室扩大和左心功能不全的特异性指标.小 面积心肌梗死,ef值正常或稍有降低,sv,ci,ef均 在正常范围.大面积心肌梗死时,sv,ci,ef下降, 并形成恶性循环. 陈旧性心梗患者,其功能明显受损,且前壁梗死 较下壁梗死更为显着.广泛前壁梗死并有室壁瘤患 者,其左心功能严重受损,平均lvef多仅为正常人 的5o%. 4二维超声对心梗的定位诊断及范围 通常2de对梗死区的解剖定位比ecct准确. 重点检查二尖瓣到心尖水平左室短轴诸切面,左室 长轴切面,心尖两腔切面及四腔心切面.大多情况 下,前壁梗死比下壁梗死患者的节段性室壁运动障 碍程度重,范围大,而广泛前壁梗死并有室壁瘤患者 的rwma程度最重,范围最大.如前降支(ad)病 第3o卷 1162006年第2期 黑龙江医学 heiloncjlngmedicaljournal vo1.30,no.2 ftib.2006 变.节段性室壁运动障碍出现于前壁,室间隔与心尖 的节段;左旋支(u)与右冠状动脉(rca)病变,节 段性室壁运动障碍区常有重叠;若节段性室壁运动 障碍异常广泛,则是多支病变的依据之一.下壁梗 死主要分布于下壁中上段及室间隔上段等3个节 段;前壁梗死主要分布于心尖部及其周围的前壁,室 间隔和下壁中部节段以及侧壁节段.广泛前壁梗 死,并有室壁瘤.则广泛地分布于前壁基底部和后 侧壁以外的整个左心室.其矛盾运动节段则主要位 于心尖,表现为心尖与下壁中部和室间隔中部的厦 向运动.前壁梗死比下壁梗死更多地累及心尖.广 泛前壁梗死并有室壁瘤患者几乎无例外地累及心尖 部.室壁单发节段性运动异常患者,主要表现在以 左房扩大为主的心房重构. 5心肌梗死的合并症 5.1室壁瘤 室壁瘤分真性室壁瘤(v1)和假性室壁瘤 (vm)2种. 真性室壁瘤实为梗死扩展的结果,临床上最常 见的部位是近心尖的前外侧壁(80%)和左室后外侧 壁.1/3的室壁瘤腔内有附壁血栓形成,很少发生 破裂.2de可确定其部位范围厚度和曲率半径变 化.尤其对室间隔部位的室壁瘤较其他检查方法更 为清楚.并可测定室壁瘤与左室面积的比值.了解 有功能的心肌数量. 假性室壁瘤为急性心肌梗死心壁穿孔血液流入 心包腔所致.其瘤壁为心包或血栓,随时有猝死的 危险. 超声鉴别真假性室壁瘤:真性室壁瘤,室壁收缩 时.舒张期均有局限性膨出,呈典型的矛盾运动,膨 出部位室壁变薄,回声强与正常心肌有明确转折点. 瘤壁仍为全层心肌,口径大于囊径,瘤腔内可有附壁 血栓. 假性室壁瘤呈袋状或球形腔,与左室腔相通外, 囊径大于口径,瘤口与心壁破口相一致,其心内膜与 心肌连续不规则中断,瘤壁仅为心外膜.瘤内常可 见血栓及血凝块.cdfi可明确检出收缩期,舒张期 经口颈流入和流出假腔的高速血流信号. 5.2乳头肌功能异常 5.2.1乳头肌功能不全:乳头肌功能不全(dpm) 时,回声增强,收缩活动减弱或无收缩功能.多见因 乳头肌收缩短,牵拉二尖瓣前叶收缩期无法到的瓣 环水平致关闭不全.该原因导致的二尖瓣血流可呈 间歇性. 5.2.2乳头肌及腱索断裂:因解剖血流分布的关 系,后下壁梗死多引起后内组乳头肌断裂,其残端呈 强回声,多数腱索或乳头肌断裂形成二尖瓣的”连 枷”样运动,常合并中度以上的二尖瓣返流.小的或 少数腱索断裂可引起二尖瓣脱垂.cdfi可对返流 做出半定量的诊断. 5.2.3附壁血栓:血栓回声大多呈月牙形附着于梗 死的壁上,新鲜血栓回声低,可随心壁收缩而变形. 陈旧性血栓变僵硬,回声增强,边缘明确.附壁血栓 多附着于室壁瘤扩张部位.最常见左室心尖部,有 二尖瓣返流者,血栓发生率低.但vandantzig等发 现,急性心梗病例中,二尖瓣返流可促进左室血栓的 形成. 5.2.4室间隔穿孔:有研究表明,室间隔穿孔多发 生在前降支闭塞所致的前间隔梗死.部位常靠近前 间隔心尖段.下壁梗死中穿孔通常在低位室间隔, 与心室下壁毗邻.前间隔穿孔的发生率是后间隔穿 孔的2倍.穿孔处的回声中断,模糊或不明显,形态 不规则,可大可小,破口可1个或多个.穿孔的口径 随心动周期变化,收缩期增大,可达舒张期3倍.急 性心肌梗死并发vsr者,几乎都伴有梗死区的扩 展,伴发室壁瘤高达35%一40%.穿孔附近组织坏 死纤维化,回声增强.2de多在心尖四腔心切面显 示穿孔的部位和裂口的大小,多普勒可在室间隔右 侧裂口附近检出收缩期湍流频谱,cdfi显示室:水 平左向右的穿隔血流束.但多发性小的室间隔穿孔 或穿孔通道曲折穿过室间隔者,2de则难以发现. 5.2.5心包积液:可见于急性心梗的早期,并发纤 维素心包炎与梗死后综合征.前者发生于急性心梗 后25d,一般持续23d,其发生率高,积液量较 小.梗死后综合征引起的心包积液多发生于急性心 梗发病后23周或几个月内,可反复发作.心包积 液可少量至中等量,有的患者伴胸腔积液,多为左 侧,单侧胸腔积液.如大量积液,应疑有心包积血的 可能. 5.2.6右室梗死:右室梗死(rvi)常与左室下壁梗 死同时存在.candellriera等提出的右室梗死诊断 标准为:右室壁节段运动异常,多右室后壁运动异 常,是rvi最特异,最直接征象和最可靠的诊断指 征.剑突下乳头肌短轴即剑下右室流出道长轴切面 是观察右室下壁运动异常的最佳切面,表现为右室 壁运动消失(收缩期无向心运动/室壁增厚)和矛盾 运动(收缩期右室壁向外膨出). rved/lved>0.7,rved>30lllm.近年来,尸 检和临床研究均提示:右室腔扩大是区别病人有无 rvi的特征表现. 室间隔矛盾运动为急性右室梗死的又一常见特 征. 6室壁运动异常的超声鉴别诊断 室壁运动异常是冠心病的主要诊断依据,但还 可见于右心容量负荷过重心肌炎,冠性心肌病,预激 综合征,左束支传导阻滞,心包积液,有既往胸骨切 开史等. 6.1心肌炎 急性心肌炎时,可引起节段性(弥漫性)室壁运 动减弱,消失或反常运动.但异常运动的节段与冠 状动脉支配无关.结合病史,心电图和血清酶学检 查可作出诊断. 第30卷 2006年第2期 黑龙江医学 heilongjiangmedicaljournal v01.30.no.2 feb.2006117 6.2冠心病 冠心病者常因瓣膜返流的原因,表现为后壁基 底段运动相对增强,易误认为其余节段心肌运动减 弱. 6.3预激综合征 有报道,b型预激综合征(wpw)者,因心室除极 程序改变,可引起室壁运动异常,表现为收缩早期室 间隔向后运动,收缩中期向前运动,收缩晚期又向后 运动,但左室壁收缩期增厚率正常,结合心电图可资 鉴别. 6.4左束支传导阻滞 表现为射血前期左室后壁向后运动,射血期向 前运动,一般无收缩期增厚率降低.有报道,射血前 期左室后壁向前运动之前,发生室间隔早期突然地 向后运动是左束支传导阻滞特异表现. 此外,正常人间隔的上i/3,收缩期向前运动. 评价室壁运动时,勿认为异常. 7多普勒心肌组织成像在冠心病缺血性心肌的应 用 多普勒心肌组织成像技术(d)是一种能将心 肌室壁运动产生的低频多普勒信号用彩色编码和频 谱显示出来,反映心肌运动速度和方向的新技术. 据心肌组织移动的成像方式的不同,dti平面实时 成像分为3大类:组织速度成像的彩色二维组织速 度图,多普勒组织加速度图,应变率成像;彩色m型 多普勒组织超声心动图(mdte),脉冲多普勒组织 超声心动图(pwdte)等. 缺血性心肌的dti表现主要有以下几方面: 在cri1vi的显像中,缺血心肌可表现为较正常 色彩暗淡,或无色彩的肌壁,或即使由于被临近心肌 牵拉缺血心肌有色彩显示,但正常的内外膜下心肌 的颜色差异已减低.pwdte显示,缺血区sm, em,am均较正常心肌减低,其中ern/am比值的降 低的发生要早于sm的降低,严重缺血可见smax变 钝,缺血心肌还可表现为(心肌运动速度阶差, 相当于心内膜与心外膜下心肌速度之差除以室壁厚 度)的减低;有人对缺血心肌的era/am统计分析后 指出,当比值<l时,认为缺血心肌的特异性为 71.6%,敏感度为61.9%.缺因心肌的局部rt (等容舒张时间)可延长(8913)ms.动物实验证 实,局部心肌运动rt延迟30itl.q,则供此节段的血 管有70%的狭窄.彩色m型uix显示,当左前降支 狭窄>70%时,快速充盈期中段室间隔为低速的正 向向内运动,rf期的高速负向运动,而正常情况下 这两期均呈低速向外运动;m型尚可显示局部收缩 延迟至二尖瓣开放后,加速度成像显示在主动收缩 与被动牵拉的缺血心肌的交界处有异常加速区. 梗死区心肌的dte改变,dte也被用来鉴别缺 血及梗死心肌.梗死区c一,ivi无颜色显示,伴有室 壁瘤时,可呈现与收缩运动相反的颜色;die显示梗 死区无能量显示或能量色彩暗淡;梗死区的sm, fan,am,mvg明显降低,当出现后壁梗死时,正常的 前间隔mvg低于后壁mvg的现象消失.右心室三 尖瓣前壁侧瓣环的sm显着降低,局部心肌sm下 降.下壁心梗时,三尖瓣环的运动幅度减低(2025 mm),而有右心室梗死时运动幅度则更加减低. 心肌存活性的研究,收缩期室壁增厚现象被认 为是心肌存