职业与健康PPT课件.ppt

2019/12/15,.,1,第六章生产环境与健康,P89,V4-1：焦点访谈尘肺之痛-11.19min,2019/12/15,.,2,大纲要求,一、教学内容：职业性有害因素，职业病概述，职业中毒，生产性粉尘与尘肺，职业有关疾病的预防。二、学习要求：1、掌握：职业性有害因素、职业病、职业中毒的概念。职业病发病特点。矽肺概念及预防。2、熟悉：铅中毒、苯中毒的典型症状及特效治疗。矽肺基本病理改变。3、了解：职业性有害因素的致病模式。职业病的诊断与处理。职业中毒的预防原则。矽尘作业，生产性粉尘的危害。职业有关疾病的预防。,2019/12/15,.,3,案例,某工厂1976年7月开办一个车间，由177名家属工利用当地矿石资源，土法生产石英粉。至1981年3月止共生产石英粉1300吨。该车间且干法作业，将大块石英石在车间外用水洗净后搬进高2.5m、长10m、宽4m的屋内，1020人一起将石块用土法碎成小块后过筛、分类、装入库。车间内无任何防护设备。1981年4名工人（工龄1729个月）先后因气急、咳嗽无法工作，经治疗无效于一年内相继死亡。死者家属要求厂方赔偿。当地卫生防疫站测定了该车间空气中粉尘浓度，竟高达500mg/m3，超过矽尘卫生标准250倍。即对其余173人摄胸片，诊断为矽肺期者5人，期1人，其余在肺部均有不同程度的改变，于是命令该厂关闭这个车间，并对患者进行综合处理和治疗，对死者家属给予抚恤。但该厂石粉车间所取得的利润，还不够处理这100多人的各种赔偿和医药费用的开支。这个案例提示什么问题呢？,2019/12/15,.,4,第一节职业性有害因素及职业性损害,一、职业性有害因素概念：在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康和劳动能力的因素。,2019/12/15,.,5,种类（来源）,1、生产过程中的有害因素（1）化学因素：各种有毒物质可以多种形态及各种形式出现（2）物理因素：异常气象条件，高温、高湿环境；异常气压；噪声、震动；电离辐射及非电离辐射等。（3）生物因素：动物皮毛上的炭疽杆菌、蔗渣上的霉菌等。2、劳动过程中的有害因素劳动组织和劳动制度不合理，劳动强度过大或生产定额不当，长时间处于某种不良体位或使用不合理工具等。不良生理心理因素3、生产环境中的有害因素厂房建筑或布置不合理，缺乏必要的防尘、防毒、防暑降温等设备。,2019/12/15,.,6,物理性有害因素,1.异常的气象条件如高气温、低气温、高气湿、强热辐射等。可引起中暑或冻伤等疾患。2.异常的气压如高气压、低气压等。前者如潜水作业可引起减压病，后者可引起高山病。3.噪声、振动可引起噪声聋和手臂振动病。4.非电离辐射如红外线、紫外线、高频电磁场、微波和激光等。5.电离辐射如X射线、丫射线等。可引起职业性放射性疾病。,2019/12/15,.,7,化学性有害因素,1生产性毒物主要来自生产原料、中间产品、成品和工业“三废”中的工业毒物。如铅、苯、汞、一氧化碳、有机磷农药等，可引起各种职业中毒。2生产性粉尘来源很广，几乎所有的工厂和矿山在生产过程中均可产生。如二氧化硅粉尘、煤尘、金属尘及有机粉尘等，可引起各种尘肺。,2019/12/15,.,8,生物性有害因素,与职业有关的动植物性有害因素感染（如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等），均可危害作业者的健康。从事农业、畜牧业、皮革、毛纺、森林等作业者，都有可能被病原微生物、寄生虫感染而导致相应的疾病。如：炭疽、布氏杆菌病、森林脑炎等。,2019/12/15,.,9,不良生理、心理因素,生理：工作设备失配、劳动组织、劳动制度不合理，如过大的劳动强度、过长的作业时间、个别器官或系统的过度紧张等心理：高科技、高技术、快节奏,2019/12/15,.,10,二、职业性损害,职业性损害：工作环境中的有害因素作用于机体累积达到一定量时，对从业者的健康造成损害。分类：职业病工作有关疾病工伤,2019/12/15,.,11,职业性有害因素的致病模式,2019/12/15,.,12,作用条件,接触机会：如在生产过程中，经常接触或使用某些职业有害因素；接触方式：职业有害因素可经呼吸道、消化道、皮肤或其它间接途径进入体内；接触时间：每天或每周甚至一生中累积接触的总时间；接触的强度（浓度）：后面两方面是决定机体接受危害剂量大小的主要因素。,2019/12/15,.,13,影响因素,环境因素：生产环境是否符合卫生条件；职业卫生服务：定期体检和建全的健康档案资料有助于早期发职业性损害；个体感受性：年龄、性别的差异可引起个体对职业性有害因素的敏感性不同；行为生活方式：如吸烟、酗酒、缺乏锻炼、不合理营养和不注意个人防护等均可增加职业性损害的程度。,2019/12/15,.,14,职业病,1、概念：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过机体的代偿功能，造成机体功能性或器质性改变，并出现相应的临床征象，影响劳动能力者称为职业病。2、种类：10类115种范围：(1)职业人群在生产劳动职业活动中由职业性有害因素直接引起的疾病统称为职业病。(2)凡由政府主管部门用法令的形式明文规定的职业病，称为法定职业病。,2019/12/15,.,15,3、职业病特点：,(1)病因明确(2)存在剂量反应关系(3)发病群体性(4)临床表现(5)临床疗效不满意(6)发病可以预防,2019/12/15,.,16,4、职业病的诊断,原则：省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担；在诊断上需采取以当地为主；以防治机构或职业病诊断组的集体诊断为准的原则。综合分析诊断：职业史生产环境调查临床表现及辅助检查结果,2019/12/15,.,17,5、职业病处理原则：,安排医治或疗养。确认不宜继续原有害作业者，应限期2个月同调离另行安排工作岗位；治疗休养期、确定伤残、治疗无效死亡者，按规定给予劳保待遇。,2019/12/15,.,18,工作有关疾病,1、概念：由于生产环境及劳动过程中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等，这类疾病统称为工作有关疾病。2、常见：慢性非特异性呼吸系统疾病、慢性支气管炎、腰背痛、肩颈痛、高温作业、紧张性头痛、眩晕发作、反应性精神病等。,2019/12/15,.,19,工作有关疾病,3、特点工作有关疾病的病因往往是多因素的，联合起作用。职业因素影响了健康，从而促使潜在疾病暴露或病情加重、加速或恶化。通过控制或改善职业环境，除可消除相应的职业病外，也可减少工作有关疾病，使原有疾病缓解。工作有关疾病的病种，可在一般人群中出现，特别是一些“多因素疾病”，,2019/12/15,.,20,职业性外伤（工伤）,概念：指工人在从事生产劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。工伤不仅能造成缺勤，而且可引起残废，甚至死亡。类别：机械伤、温度伤、化学伤及电伤等。主要原因：生产设备缺陷、防护设备缺乏或不全、劳动组织不合理和生产管理不善、个人因素、操作环境因素。,2019/12/15,.,21,第二节生产性毒物与职业中毒,在生产过程中使用或产生的毒物称为生产性毒物。由生产性毒物引起的中毒称为职业中毒。职业中毒是法定职业病中的一大类，也是严重危害劳动者健康的一大类疾病。,2019/12/15,.,22,一、概述,1.来源：可来自原料、辅助材料、中间产品、成品、副产品及“三废”。2.存在形态：气体、蒸气、雾、烟尘、粉尘。飘浮在空气中的粉尘、烟、雾统称为气溶胶。,2019/12/15,.,23,职业性毒物进入人体途径,1.呼吸道：是最常见且最重要的途径2.皮肤：毒物可通过无损伤的皮肤由皮脂腺和汗腺进入人体。3.消化道：生产性毒物经消化道进入机体的机会较少，多因不遵守操作规程和不良卫生习惯所致。,2019/12/15,.,24,生产性毒物在体内过程,1.分布：毒物被吸收后，随血流分布到全身。由于毒物的理化特性和对机体各组织器官的亲和力(选择性)不同，表现出分布上的不均匀性。2.转化：毒物吸收后受体内生化过程的作用，其化学结构发生改变，称为毒物的生物转化。3.蓄积：毒物在某些器官或组织中逐渐积聚的现象称为蓄积。4.排泄：进入体内的毒物可在转化前或后经呼吸道、肾脏和肠道排出。,2019/12/15,.,25,影响毒物作用的因素,1.毒物的理化特性：2.剂量、浓度、作用时间：3.毒物的联合作用：4.工作场所与劳动强度5.个体易感性：,2019/12/15,.,26,二、几种常见的职业性中毒铅中毒,（一）理化特性铅（lead）是一种古老重金属，比重11.3，溶点327.4，沸点1525。金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。（二）接触机会：最常见的职业性毒物之一。铅的开采与冶炼、蓄电池、含铅涂料、印刷业。,2019/12/15,.,27,（三）毒理：,多亲和性毒物。主要抑制含巯基的酶。1.吸收、分布与排泄：90%与红细胞结合铅烟铅尘血液10%游离于血浆初期分布于肝、肾、脑，数周后再转移至骨骼肾排出。,2019/12/15,.,28,2.骨铅代谢：骨铅代谢与钙相似。引起骨铅游离的因素与骨钙游离因素相似，如缺钙、感染、饥饿、疲劳等均可引起骨铅游离到血液中。3.致病机理：（1）对卟啉代谢的影响（2）引起血管与平滑肌痉挛（3）导致红细胞脆性增加（4）引起神经系统功能性与器质性损害,2019/12/15,.,29,2019/12/15,.,30,（四）临床表现,1、神经系统：（1）神经衰弱综合征（2）周围神经病：感觉型出现四肢末梢呈手套样感觉减退；运动型伸肌无力，典型者出现腕下垂。（3）中毒性脑病：呈癫痫样发作，精神异常。2、消化系统：（1）一般症状：口中金属味、纳差、腹胀、腹部隐痛、恶心、便秘或腹泻；（2）腹绞痛：突然发作，多在脐周、持续痛、阵发加重，可伴呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位蜷曲，腹平软、无固定压痛点，肠鸣音减弱；（3）铅线：齿龈边缘蓝线。,2019/12/15,.,31,3、造血系统：血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。4、其他：肾脏损害较重者，可出现蛋白尿及肾功能减退；妇女月经失调和流产。,2019/12/15,.,32,（五）诊断,依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅增高。轻度中毒：常有轻度神经衰弱症候群，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量、尿-ALA增高。中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：（1）腹绞痛；（2）贫血；（3）中毒性周围神经病。重度中毒：具有下列一项表现者：（1）铅麻痹；（2）铅脑病。,2019/12/15,.,33,（六）治疗,1.对症治疗：缓解腹绞痛、护肝、镇静等。2.驱铅治疗：主要用药为依地酸二钠钙。此外还有二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠及驱铅中药等。处理：轻度中毒一般不必调离原作业；中度中毒原则上调离原作业；重度中毒必须调离原作业，并依病情积极治疗和休息。,2019/12/15,.,34,（七）预防,无毒低毒物代铅：铅钡白、钛白，激光排版；改革工艺、通风、自动化；铅作业职业禁忌证：贫血、高血压、神经系疾病、肝病肾病；健康监护，早期筛检。,V4-2：铅中毒的防治-16.13min,2019/12/15,.,35,苯中毒,（一）理化特性：苯（benzene）属芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。常温下为油状液体，沸点80.1,蒸气比重为2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有机溶剂。（二）接触机会：煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物、化工原料制药、橡胶加工溶剂，喷漆稀释剂。住宅装璜、工艺品等制作。,2019/12/15,.,36,（三）毒理：骨髓毒性,1、吸收、分布、代谢与排泄：苯蒸气血液(红细胞中两倍于血浆）分布含脂质较多处（如以血苯为1，骨髓18、腹腔脂肪10、心脏5、脑2.5）4060%以原形肺排出排泄10%氧化成粘糠酸30%转化成酚由尿液排出,2019/12/15,.,37,中毒机理：,对骨髓造血系统的影响苯影响免疫系统，诱发机体产生变态反应，造成血液细胞的损害。酚类为原浆毒，可直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中增生活跃的幼稚细胞有明显损害作用。,2019/12/15,.,38,（四）临床表现,急性中毒：中枢神经系统麻醉作用，主要表现为中枢神经系统症状，患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等，随后出现兴奋或酒醉状态。慢性中毒：以造血系统损害为主要表现。中毒晚期可出现全血细胞减少，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。局部作用：皮肤经常直接接触苯，可因脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂，有的出现过敏性湿疹。,2019/12/15,.,39,1.了解短期大量吸入和长期少量吸入的职业史。2.车间空气苯最高容许浓度：40mg/m33.实验室检查：主要检验外周血液和骨髓有关指标。注意影响实验室检验结果的有关因素。,（五）诊断,2019/12/15,.,40,1.急性苯中毒：脱离苯现场、减少苯的继续吸收、增加苯的代谢和排泄。2.慢性中毒：治疗重点为设法恢复已受损的造血功能。静脉注射大量维生素C和葡萄糖醛酸，有辅助解毒作用。慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞，可采用中西医疗法，给以多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸素等。,（六）治疗原则,2019/12/15,.,41,（七）预防：综合性,（1）以无毒或低毒的物质代替苯：甲苯、二甲苯代替作溶剂。（2）改革生产工艺：静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。（3）通风排毒：排毒罩内进行。（4）卫生保健措施：对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定加强宣传教育；定期体检。（5）苯作业的职业禁忌症：患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者。,2019/12/15,.,42,第三节生产性粉尘与尘肺,生产性粉尘：是指在生产中形成的能较长时间飘浮在空气中的固体微粒。长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病称为尘肺。尘肺是危害最大的一类职业病。,2019/12/15,.,43,生产性粉尘的分类,1.无机粉尘：主要有金属性粉尘、矿物性粉尘人工无机性粉尘等。2.有机粉尘：主要有植物性粉尘、动物性粉尘、人工有机性粉尘等。3.混合性粉尘：指上述几类粉尘两种或几种混合存在的粉尘。,2019/12/15,.,44,粉尘的理化性质及卫生学意义,1.粉尘的化学组成：粉尘的化学成分决定了粉尘对机体的毒害作用的性质和程度。2.粉尘的分散度：是指物质被粉碎的程度。3.粉尘的浓度4.粉尘的接触时间5.其他：比重，硬度，溶解度，荷电性，爆炸性等。,2019/12/15,.,45,粉尘对健康的危害,1.尘肺2.局部作用3.全身中毒作用4.变态反应5.其他作用,2019/12/15,.,46,矽肺,（一）概念：由于在生产过程中，长期吸入游离SiO2含量较高的粉尘而引起的，以肺组织纤维化为主的全身性疾病。是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种。（二）病因矽尘作业：接触含有10%以上游离SiO2粉尘的作业。,2019/12/15,.,47,1.粉尘的化学组成：包括粉尘中游离二氧化硅（SiO2F）含量、其他有毒成分、影响致纤维化能力的物质。2.粉尘的分散度：分散度影响在空气中悬浮时间、到达呼吸系统的部位。15um为非吸入尘、15um为可吸入尘、5um称为呼吸性粉尘。3.粉尘浓度：指单位体积空气中粉尘的质量（mg/M3）；影响到达体内粉尘的含量。4.其他：粉尘溶解度、比重、形状、硬度、荷电性、爆炸性等也影响其对人体危害的情况。,生产性粉尘,2019/12/15,.,48,尘肺：系由粉尘引起的以肺组织纤维化为主的一种全身性疾病。可分为5类，即矽肺、硅酸盐肺、碳尘肺、混合性尘肺、其他尘肺。呼吸系统其他疾病：炎症、哮喘、肿瘤。眼疾患：引起结膜炎、角膜感觉功能减退等。皮肤：引起皮肤腐蚀和炎症。全身中毒作用。,生产性粉尘的危害,2019/12/15,.,49,影响矽肺发病的因素：,（1）粉尘中游离SiO2含量、类型：在环境粉尘中游离SiO2含量越高，危害越大。鳞石英方石英石英，结晶型无定型。（2）矽尘浓度与分散度：粉尘浓度越高，分散度越大，蓄积越大，易发。（3）接触矽尘的时间：一般在持续吸入矽尘510年发病，有的长达520年以上。“速发型矽肺”、“晚发型矽肺”。（4）机体状态：个体因素如年龄、个人卫生习惯康状况、遗传素质、营养状况。,2019/12/15,.,50,（三）发病机制：,有机械刺激学说硅酸聚合学说化学中毒学说表面化学学说免疫学说等以表面化学学说较科学。,2019/12/15,.,51,病理,矽结节形成，弥漫性间质纤维化，矽性蛋白沉积，进行性大块纤维化。典型的矽结节由多层排列的胶原纤维构成，横断面似洋葱头状。早期矽结节中，胶原排列疏松，继而结节趋向成熟，胶原纤维可发生透明性变。随着时间的推移，矽结节增多、增大，进而融合形成团块状。,2019/12/15,.,52,2019/12/15,.,53,矽结节病理征象,2019/12/15,.,54,矽肺肉眼观：1体积增大、切面见灰黄色黄豆大小结节、周围是致密的纤维组织；2切面呈黑色、见粟粒大小结节、肺门淋巴结肿大。,2019/12/15,.,55,（四）临床表现,症状和体征：早期无明显症状和体征，或仅有两肺呼吸音粗糙、减弱或干罗音；有并发症时，出现胸闷、气急、胸痛、咳嗽、咯痰。X线胸片表现：肺纹理增多、增粗，出现圆形或不规则小阴影或融合块状大阴影。并发症：肺结核，肺气肿，呼吸系感染，自发性气胸，肺心病,2019/12/15,.,56,（五）诊断,尘肺X线检查是确定尘肺和分期的主要诊断方法。应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。,2019/12/15,.,57,2019/12/15,.,58,（六）治疗：,矽肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，延长寿命。（1）适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼，注意加强营养，预防感染。（2）针对症状及并发症处理。（3）药物治疗，各地采用的药物有克矽平处理原则：矽肺患者劳动能力鉴定。患者安置原则。,2019/12/15,.,59,（七）预防：八字综合防尘措施。,革，即工艺改革和技术革新。根本途径水，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度；风，加强通风及抽风措施；密，密闭发尘源；护，即个人防护；管，维修管理；查，定期查环境空气中粉尘浓度，定期体格检查；教，加强宣传教育。,2019/12/15,.,60,职业性损害的防制措施,一、法律措施二、组织措施三、技术措施四、卫生保健措施三级预防原则,V4-3：常见职业病预防与控制-10.02minV4-4：职业中毒防护知识-9.00minV4-5：采煤工业与尘肺23.46V4-6：关爱尘肺农民工，大爱清尘宣传片-3.53min,2019/12/15,.,61,小结