高血压教学查房PPT课件.ppt

住院医师规范化培训教学查房高血压Hypertension,内科规陪基地,1,.-,通过主诉，同学们认为该病人可能是哪方面出了问题？突出的问题是什么？,question：,2,.-,1.血管性头痛：如偏头痛，发烧，贫血，缺氧，一氧化碳中毒，高血压2.神经性头痛：如三叉神经痛，眶上神经痛，舌咽神经痛等3.颅压改变：如各种炎症引起的高或低颅压4.炎症：如脑膜炎5.外伤：如颅脑外伤，颅骨骨折6.肌肉收缩性：如精神过度紧张，劳累后发生者7.精神性：见于神经官能症8.牵涉性头痛：如眼、耳、鼻、口腔等部位病变引起的头痛。,病因,头痛头晕的分类,3,.-,为了完善主诉和利于诊断及鉴别诊断我们向病人询问哪些病史？,question：,4,.-,1.症状特点（诱因、部位、特点、缓解方式）；2.伴随体征；3.具有鉴别意义的阴性体征；4.治疗情况；5.合并症及其治疗情况；6.既往检查辅助资料；,5,.-,根据主诉和现病史，同学们有何初步诊断？初步诊断的依据是什么？,question：,6,.-,1.高血压病3级很高危组,7,.-,高血压定义,高血压Hypertension是一种以体循环动脉压持续性升高为主要特征的心血管综合征。高血压定义:是指18岁以上的成年人，在未用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg,8,.-,诊断：如何正确测量血压,2.选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处,1.被测量者坐在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物,3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-3mm/秒。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数,首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。,9,.-,诊断,鉴别原发性还是继发性高血压分级评估靶器官损害和相关危险因素高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,10,.-,诊断：按危险分层，量化地估计预后,中国高血压防治指南2005年修订版,11,.-,影响预后的因素,12,.-,高血压的鉴别诊断有哪些？鉴别的要点？,question：,13,.-,继发性高血压（secondaryhypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄,鉴别诊断,14,.-,鉴别诊断,15,.-,高血压的病因有哪些？我们为什么要了解这些危险因素？,question：,16,.-,一、遗传因素-有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率46%。不仅在血压升高发生率，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。二、环境因素-饮食（高盐、低钾、低钙、高蛋白质摄入、过量饮酒）、精神应激。三、其他因素-体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）SAHS患者50有高血压，血压高度与SAHS病程有关。,17,.-,高血压的发病机制？,question：,18,.-,高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。,专家也说不清楚！,19,.-,第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同；第二，高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始、维持和加速等不同机制参与；第三，参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其它各种机制代偿；第四，高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。,20,.-,既然说不清高血压的发病机制，我们是否还有必要了解和认识？,question：,21,.-,发病机制,血压的调节：平均动脉血压（MBP）心排血量（CO）总外周阻力（PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性（大动脉）降低，血管舒缩状态。高血压血流动力学特征：PR,从血流动力学角度,22,.-,发病机制,神经机制：交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性，细胞内Na+、Ca2+浓度胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋血管机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常,23,.-,针对高血压发病机制，研制出的高血压常用药物！,24,.-,那些线索有助于我们发现高血压？,question：,25,.-,症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病，眼底出血，肾功能损害及尿蛋白。,26,.-,发现高血压后要做哪些检查？,question：,27,.-,（一）常规项目常规检查的项目是尿常规，血糖，血胆固醇，血甘油三醋，肾功能，血尿酸和心图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查头颅CT、眼底、心脏超声心动图、大动脉彩超、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。（二）特殊检查如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测（ABPM），踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度（IMT），动脉弹性功能测定，血浆肾素活性（PRA）等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。,28,.-,高血压危险的根源在哪？,question：,29,.-,高血压的靶器官损害,心肌梗塞，心力衰竭，猝死,高血压,脑心肾脏,终末期肾病,中风,痴呆,周围动脉疾病,视网膜病变,影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要原因之一！,30,.-,31,.-,动脉粥样硬化,入球小动脉玻璃样变,32,.-,33,.-,总结：靶器官损害及与高血压有关的临床状况,34,.-,各层高血压未来10年危险程度,*主要心血管事件：心血管病死亡、非致死性卒中和非致死性心肌梗死,35,.-,高血压的治疗策略？,question：,36,.-,高血压治疗目标,治疗高血压的最终目的:最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。因此，在治疗高血压的同时，还要干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。,37,.-,治疗策略,对高血压患者临床评价后，首先进行危险性水平分层（低危、中危、高危、很高危）改善生活方式(TLC)：所有患者制定降压药治疗计划很高危、高危患者：药物治疗中危：随访监测3-6个月，如果血压仍不达标药物治疗低危：随访监测3-12个月，如果血压仍不达标药物治疗确定血压控制目标值多重危险因素协同控制,38,.-,降压药物治疗对象：高血压2级及以上（160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,药物治疗,39,.-,原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,血压控制目标值,40,.-,非药物治疗,改善生活方式：减轻体重，BMI24kg/m2戒烟采用合理膳食限制钠盐每人每日130mmHg和（或）收缩压200mmHg，可伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。根据降压治疗的紧迫性分为紧急（emergency）和次急（urgency）治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压：开始24h内将血压降低20%-25%，48h内血压降至约160/100mmHg左右；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地儿；避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,51,.-,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普