脑血管病讲稿精讲PPT课件.ppt

急性脑血管疾病(AcuteCerebrovascularDiseases),陈寒冰,1,教学目的和要求,掌握各类脑血管病临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则以及脑出血的抢救。熟悉各类脑血管疾病的概念和预后；了解本病的概述、脑的供血、各脑血管疾病的病因、发病机制和病理；,2,概述,概念脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中(stroke)则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件.,3,发病发病率为(100-300)/10万,患病率为(500-700)/10万,是目前人类疾病的三大死亡原因之一,存活者中50%-70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加,发病与环境因素/饮食习惯和气候等因素有关。,4,根据病理性质：1.出血性卒中（脑出血、蛛网膜下腔出血）2.缺血性卒中（脑梗死、短暂性脑缺血发作）,脑血管疾病的分类,5,根据神经功能缺失症状持续时间：,1.短暂性脑缺血发作（TIA）24h2.脑卒中24h,6,脑的血液供应,(1)颈内动脉系统,供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶，颞叶，顶叶和基底节)的血液.大脑前动脉是劲内动脉的终支,供应大脑半球内侧面前3/5及额顶叶背侧面上1/3部皮质,深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部，尾状核，豆状核前部。,7,大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,供应大脑半球背外侧面的2/3,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球、尾状核.(2)椎-基底动脉系统.供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液.,8,二、脑血管解剖结构:,颈动脉系统,椎基底动脉系统,颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉,半球前35,椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉,半球后25、脑干和小脑,眼、额叶、顶叶、颞叶、基底节,枕叶、脑干、小脑,颈内动脉和椎-基底动脉能经过几组吻合支形成丰富的侧支循理,重要的是脑底动脉环(Willis环).该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成,具有脑血流供应的调节和代偿作用.脑深部穿动脉的吻合支较少,脑血流的调节和代偿作用较差.,10,11,12,13,脑血管危险因素,1.高血压2.心脏病3.糖尿病4.TIA和脑卒中史5.吸烟和酗酒6.高脂血症，高胆固醇血症7、颈动脉狭窄,14,肥胖缺乏合理运动高半胱氨酸血症食盐摄入量高血小板聚集性高口服避孕药遗传因素季节与气候膳食营养素缺乏药物滥用促凝危险因素其它疾病,脑血管危险因素（其他）,15,脑卒中主要症状和体征,1.突然起病是主要特点；2.全脑症状头痛、呕吐、意识障碍等，轻重不等3.局灶症状确定病变部位的主要依据，包括（1）颈内动脉系统损害：对侧中枢性面、舌瘫；对侧偏身感觉障碍、偏身运动障碍；对侧同向偏盲；失语等（2）椎-基底动脉系统损害：眩晕伴呕吐；复视；构音、吞咽障碍；交叉性瘫痪或感觉障碍；小脑性共济失调；皮质盲4.脑膜刺激征,16,第1节短暂性脑缺血发作(transientischemicattackTIA),颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑功能障碍。临床症状一般持续1015分钟，多在一个小时以内，不超过24小时,17,病因及发病机制,病因：尚不完全清楚，约2/3病人与高血压、糖尿病、动脉粥样硬化和肥胖有关,18,发病机制,微栓子学说：颈部大动脉粥样斑块或心脏附壁血栓脱落形成微栓子，微栓子进入颅内小动脉造成缺血症状。当栓子破碎或溶解移向远端，血液供应恢复，症状消失。,19,临床表现,一般临床特点：好发于老年人常有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史起病急骤，突然出现脑功能障碍的症状持续时间短暂，多在一个小时内，不超过24小时恢复快，无后遗症可反复发作,20,颈内动脉系统常见症状,对侧肢体无力或轻偏瘫（单肢或双肢）对侧肢体麻木可伴有对侧面瘫,21,颈内动脉系统特征性症状,眼动脉交叉瘫：病侧一过性失明、黑蒙或视野模糊，对侧偏瘫或感觉障碍Horner征交叉瘫：病侧Horner征，对侧偏瘫短暂失语：优势半球受累的表现,22,椎基底动脉系统常见症状,一过性眩晕，多数不伴有耳鸣共济失调、平衡障碍少见症状包括：双眼视力障碍、复视、吞咽障碍、构音障碍、脑干性交叉瘫,23,椎基底动脉系统特征症状,跌倒发作：转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒短暂性全面遗忘：发作性出现短时间记忆丧失,24,辅助检查,CTMRI常无异常发现针对脑血管检查可见脑血管狭窄、动脉粥样硬化斑块，包括：数字减影血管造影（DSA)、经颅多普勒（TCD)、磁共振血管造影(MRA）TCD可用于做微栓子监测,25,诊断与鉴别诊断,诊断主要根据一般临床特点，CT或MRI排除其他病变针对脑血管做检查，寻找基本病变,26,鉴别诊断,1.癫痫：单纯部分性发作、失张力发作2.梅尼埃病或综合征：眩晕、耳鸣、听力障碍三联征，发作常超过24小时，反复发生3.其他：偏头痛先兆；黑蒙需与青光眼、视网膜出血鉴别,27,治疗,病因治疗：针对高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖等病因治疗颈动脉狭窄：适用于狭窄大于75。颈内动脉剥离术、血栓内膜切除术、血管内支架植入术等,28,药物治疗,1.抗血小板聚集：阿司匹林，推荐剂量为50150mg/d2.抗凝治疗：肝素或低分子肝素不是TIA的常规治疗主要用于伴发房颤和冠心病的TIA患者（感染性心内膜炎除外）；TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗,29,药物治疗,3.降纤治疗：TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗4.扩血管和神经保护：尼莫地平、氟桂嗪、培他司丁、胞二磷胆碱等,30,中药治疗,活血化瘀中药：丹参、川芎、三七、红花等刺五加注射液、葛根素注射液、灯盏花注射液、灯盏细辛注射液,31,第2节脑梗塞（cerebralinfarction）,约占全部脑卒中的7080。,32,定义,脑梗塞：又称缺血性脑卒中，是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。,33,脑梗塞病因,大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他明确病因不明原因,34,35,脑梗塞Bamford分型法,全前循环梗死（TACI)部分前循环梗死（PACI)后循环梗死（POCI)腔隙性梗死（LACI）,36,37,类型,1.大面积脑梗死颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中。2.分水岭脑梗死相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。,38,3.出血性脑梗死脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，4.多发性脑梗死两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死。,39,脑梗塞的分类,动脉血栓性脑梗塞：脑动脉主干或皮层管腔狭窄或闭塞并形成血栓，导致供应区域脑组织缺血缺氧坏死脑栓塞：身体各部位的栓子进入脑动脉引起脑动脉闭塞,40,动脉血栓性脑梗塞,概念脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,41,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。,42,43,病因及发病机制,1.动脉管腔狭窄和血栓形成1）动脉粥样硬化所致，动脉分叉处或转弯处多，2）各种病因所致动脉炎和药源性动脉炎3）血液病,44,病因及发病机制,2.血管痉挛3.病因未明可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关；,45,46,病理（1）超早期（1-6小时）：病变区脑组织常无明显变化（2）急性期(6-24小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀。,47,（3）坏死期（24-48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞，脑组织明显水肿；（4）软化期（3天-3周）：病变区液化变软；（5）恢复期（3周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除、胶质细胞增生，行细血管，胶质瘢痕，中风囊，,48,病理生理,阻断脑血流30秒种脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分种后即可出现脑梗死。急性脑梗死病灶是由中心球死区及其周围的缺血半暗带（ischemicpenumbra）组成。中心球死区脑细胞死亡；缺血半暗带，尚有大量可存活的神经元。,49,50,时间窗再灌注时间窗：脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常。神经细胞保护时间窗：在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。目前超早期治疗时间窗定为4.5小时之内。,51,临床表现,1.一般特点（1）中、老年人多见，常有脑血管病危险因素（2）安静或睡眠中发病（3）数小时或23天达到高峰，具有明显的局灶定位症状和体征（4）多数无头痛、呕吐和意识障碍等全脑症状,52,特殊症状,确定病变部位的主要依据，包括（1）颈内动脉系统损害：对侧中枢性面、舌瘫；对侧偏身感觉障碍、偏身运动障碍；对侧同向偏盲、失语、体象障碍等（2）椎-基底动脉系统损害：眩晕伴呕吐；复视；构音、吞咽障碍；交叉性瘫痪或感觉障碍；小脑性共济失调；皮质盲,53,辅助检查,1.颅脑CT首选发病后24小时内CT不显示密度，24-48小时后逐渐低密度梗死灶。2.MRI数小时内，病灶区即有MR信号改变，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶。,54,T1像脑脊液呈低信号影。主要显示解剖结构，病灶多成较低信号。,T2像脑脊液呈高信号，病灶呈较高信号，能较好的显示病灶。,压水像是在T2像的基础上将脑脊液的高信号变成低信号，而病灶仍呈高信号，使病灶显示更加突出。,弥散成像（DWI），又叫弥散加权成像，最常用于脑梗塞超急性期和急性期，新发梗塞灶呈高信号，陈旧梗塞灶呈低信号。,灌注加权成像（PWI）显示局部脑组织血液灌注情况。将DWI与PWI联合起来评价超急性脑梗死（大面积脑梗塞、中心区加缺血半暗带、血管再通、灌注减低而无梗塞）。,3.血管造影发现血管狭窄和闭塞的部位。4.脑脊液检查通常CSF压力、常规及生化检查正常。5.（TCD）发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉硬化斑或血栓形成。,61,脑梗死的诊断要点,1.可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心房颤动等病史2.常有TIA发作的病史3.突然起病,出现局灶性神经功能缺失并持续24小时以上4.脑CT、MRI检查可显示梗死部位或范围，排除脑出血、肿瘤和炎症,62,脑梗死的鉴别诊断,与其他脑卒中的鉴别与颅内占位的鉴别：慢性硬膜下血肿；颅内肿瘤；脑脓肿中枢性面瘫和周围性面瘫的鉴别,63,治疗,急性期的治疗原则（1）超早期治疗（2）进行综合保护治疗；（3）要采取个体化治疗原则；（4）整体化观念：考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，（5）对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施,64,一般治疗,血压1、避免舌下含服钙离子结抗剂2、收缩压220mmHg舒张压11.1mmol/L，给予胰岛素血糖1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg妊娠、癫痫病史患者不合作,70,溶栓药物的使用,rt-PA：0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静滴，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余1小时持续滴入。尿激酶：100万-150万u，溶于生理盐水100-200ml，持续静滴30分钟。注意：溶栓治疗期间及治疗后24小时内需严密观察患者情况，警惕出血。,71,2.抗血小板聚集治疗阿司匹林、氯吡格雷3.脑保护治疗钙离子通道阻滞剂、自由基清除剂（依达拉奉）、亚低温治疗（无循证医学证据）。4.降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，控制血栓形成。降纤酶、巴曲酶、安克洛酶蚓激酶；5.抗凝治疗肝素、低分子肝素及华法林。一般不推荐使用，主要用于脑栓塞病人无出血倾向。,72,6.其他丁苯酞等脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物。7.外科治疗大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。8.康复治疗,73,脑梗塞病因,大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他明确病因不明原因,74,他汀类药物：如阿托伐他汀20mgqd,75,脑栓塞,病因1.心源性：占脑栓塞60-75，2.非心源性：动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血、骨折或手术时脂肪栓和气栓、癌细胞、寄生虫；3.来源不明,76,脑栓塞临床特点,1.任何年龄均可发病，以青壮年多见。2.多在活动中突然发病。3.骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状，4.心脏病史或发现栓子来源5.心电图异常均有助于诊断6.脑CT和MRI有明确脑栓塞,77,脑栓塞治疗,1.行脱水、降颅压治疗。2.抗凝疗法3.血管扩张剂4.病因对于气栓的处理应采取头低位、左侧卧位；脂肪栓的处理除可用扩容剂、血管扩张。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染。,78,腔隙性脑梗死,腔隙综合征：(1)纯运动性轻偏瘫（2）纯感觉性轻偏瘫（3）感觉运动性卒中（4）共济失调轻偏瘫,79,预后,脑梗塞急性期病死率为5-15，心肌梗死所致的脑栓塞预后较差。,80,二级预防,定义：是针对发生过一次或多次脑卒中的患者，通过寻找卒中事件发生的原因，针对所有可干预的危险因素进行治疗，达到降低卒中复发危险性的目的。,81,1.高血压,目标：血压140/90mmHg，合并糖尿病130/80mmHg,82,2.糖尿病,目标：糖化血红蛋白15ml小脑半球出血的血肿10ml、或直径3cm，或急性阻塞性脑积水征象重症全脑室出血致梗阻性脑积水；年轻患者脑叶或壳核中至大量出血,110,预后,病后30天内病死率为35-52，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。生活自理30左右。,111,第五节蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAII）,原发性：脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。继发性：脑实质内出血、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔者。,112,病因,先天性动脉瘤脑血管畸形高血压动脉硬化性动脉瘤Moyamoya病其他：霉菌性动脉、颅内肿瘤,113,好发部位,好发于动脉分叉部，80-90%见于脑底动脉环前部，特别是颈内动脉与后交通动脉，大脑前动脉与前交通动脉分叉处最为常见。,114,115,病理,血液进入蛛网膜下腔直接刺激血管和血细胞破坏产生多种血管收缩物质（如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等）刺激血管脑血管痉挛。脑底大量积血或（和）脑室内积血影响脑脊液循环。30%-70%早期即出现急性梗阻性脑室扩张积水，5%病人蛛网膜颗粒发生粘连影响脑脊液吸收正常颅压脑积水。,116,临床表现,1.任何年龄均可发病，血管畸形者多于青少年,117,2.典型临床表现是,突然发生剧烈头痛呕吐脑膜刺激征血性脑脊液。多在剧烈活动中或活动后出现,118,眼底检查可见视网膜出血、玻璃体膜下片块状出血可有脑神经瘫痪、感觉障碍、眩晕、共济失调和癫痫发作等。少数病人急性期可出现精神症状。老年SAH患者表现常不典型。,119,常见并发症,再出血(recurrenceofhemorrhage)病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作昏迷甚至去脑强直发作颈强Kernig征加重复查CSF鲜红色20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血动静脉畸形患者急性期再出血较少见,120,脑血管痉挛严重程