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第十章消化系统疾病DiseasesofDigestivesystem引言introduction消化系统由消化管和消化腺组成，主要行使食物的消化吸收及食物残渣（粪便）的排出功能。,1,教学重点为胃炎，消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化和消化系统的常见恶性肿瘤，如胃癌、大肠癌和肝癌。,2,第三节胃疾病diseasesofthestomach一、胃炎gastritis胃粘膜的非特异炎症，有急性胃炎(acntegastritis)和慢性胃炎(chronicgastrits)之分。,3,急性胃炎多因饮食不当或误服腐蚀性化学物质，以及应激伴发于严重创伤、烧伤和败血症状。胃粘膜病变以出血坏死，糜烂或化脓为特征，炎症反应剧烈，病程相对较短，依据不同病因、病理上可分为四种类型：,4,急性单纯性(刺激性)胃炎急性出血性胃炎急性腐蚀性胃炎急性化脓性(感染性)胃炎,5,慢性胃炎常由急性胃炎转来或幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)慢性感染起病，临床较常见，且与胃癌的发生有一定关联，较为重要。,6,慢性胃炎(chronicgastritis)是胃粘膜的慢性炎症，根据病变组织学变化分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎三类。,7,1.慢性浅表性胃炎chronicsuperficialgastritis,CGS胃粘膜活检最常见的病变，国内胃镜检出率可达2040，病变以胃窦部为常见，多灶性或弥漫性，病变胃镜下见粘膜充血、水肿，呈深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时可见散在腐烂和出血。,8,光镜下病变以粘膜浅层细胞浸润(胃小凹范围)及固有腺体保持完整(未受损)为特点，浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，并可根据炎细胞浸润的深度分轻(1/3),中(1/3-2/3)，重(2/3)三型。,9,2.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)多由浅表性胃炎发展而来，炎症比较广泛，胃固有腺体发生不同程度的萎缩为其病变特征，中年以上患者多见，病变也以胃窦部最常见。胃镜下及大体可见胃粘膜变薄，皱襞消失，色苍白而光滑，粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血腐烂。,10,光镜下：(1)炎症累及粘膜全层，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞和浆细胞，并常有淋巴滤泡形成。(2)胃粘膜固有腺体萎缩，腺体变小，数少，并有囊状扩张，固有层间质增多，根据腺体萎缩的程度又可分为轻(1/3),中(1/3-2/3)，重(2/3)度三级。,11,(3)腺上皮化生(肠上皮化生intestinalmetaplasia和假幽门腺化生pseudopyloricmetaplasia)。肠上皮化生是指病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞。,12,假幽门腺化生是指胃体和胃底部固有腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代。,13,慢性萎缩性胃炎尚可根据病因分A、B、C三型。A型胃炎罕见，又称自身免疫性胃炎，常伴有恶性贫血。B型胃炎最常见，又称单纯性萎缩性胃炎，A、B型胃炎的镜下改变基本相同，主要依照伴不伴有恶性贫血和血清学免疫学指标，如胃泌素和VitB12水平和自身抗体的检出。,14,C型胃炎多由胆汁反流，化学刺激引起病变特点为腺窝上皮增生和固有膜平滑肌增多，腺体囊状扩张、变形或萎缩较显著，而炎症反应不明显。,15,3.慢性肥厚性胃炎(chronichypertrophicgastritis)慢性肥厚性胃炎又称Menetrier病。病变主要发生在胃底和胃体部。肉眼及胃镜表现为粘膜增厚，皱襞肥大加深似脑回。,16,镜下粘膜层增厚，腺体增生肥大变长，有时穿越粘膜肌层，粘膜粘液分泌细胞数目增多，壁细胞和主细胞数量减少，粘膜固有层炎细胞浸润不明显。临床上患者有胃酸低下或因大量丢失含蛋白的胃液而出现消化不良和低蛋白血症。,17,二、消化性溃疡(pepticulcer)简称溃疡病，是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病。临床上，青壮年、成人多见，男女。患者可有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。易反复发作，呈慢性经过。,18,病理学上，以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为主要病变，单独发生，亦可复合出现，十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见，比例约4:1。,19,（一）病因及发病机制病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。,20,损伤性因素,胃酸、胃蛋白酶,正常粘膜,防御性因素,表面粘液分泌，碳酸氢盐分泌到粘膜粘膜血循，上皮再生能力，前列腺素产生，完整粘膜异常,损伤加重,HP感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流,缺血、休克、胃排空延迟,溃疡形成,防御受损,出血,幽门狭窄,愈合,穿孔,癌变,消化性溃疡的形成机制,21,(二)病理变化1.慢性胃溃疡chrohicgastriculcer肉眼溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常1个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。,22,溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面集中，似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状（贲门侧较深，潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状）。,23,光镜下溃疡底部由表及里由4层结构组成，即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层。最表面为少量炎性渗出物(嗜中性粒细胞和纤维蛋白)覆盖，其下有一薄层红染无结构或碎屑状的坏死组织；再下层为新鲜的肉芽组织，最下层为陈旧的肉芽组织和疤痕组织层。,24,疤痕层内可见呈增殖性动脉内膜炎改变的中小动脉(管壁增厚，纤维化，管腔狭窄或闭塞)和球状增生的神经纤维(创伤性神经纤维瘤)，前者可防止血管破裂出血，但可因局部供血不良，不利于组织再生和修复，与溃疡难愈合有关，后者与疼痛有关。,25,溃疡周边粘膜及粘膜下常见有慢性胃炎活动期的改变和肠化生，粘膜肌层与肌层靠近粘连。,26,2.慢性十二指肠溃疡chronicduodenamulcer溃疡多位于十二指肠球部的前壁或后壁，体积一般较小，直径在1cm以内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡相似。,27,（三）结局及并发症1.愈合2.并发症幽门狭窄(pyloricstenosis)23胃内容潴留，反复呕吐，水电解质紊乱。穿孔(perforation)5%腹膜炎(弥漫或局限),28,出血(hemorrhageorbleeding)30%呕血、黑便或失血性休克。癌变(malignanttransformation)1%,主要并发于胃溃疡，十二指肠溃疡一般不发生癌变。,29,附急性胃溃疡acutegastriculcer又称应激性溃疡(ulcer)，多伴发于严重创伤，大面积烧伤或严重败血症时，病变特点为多发性表浅性小溃疡，溃疡底部坏死渗出明显，病程短，愈合后可无或少疤痕。,30,三、消化管肿瘤-食管癌(p3440、胃癌(p349)和大肠癌(p356)良性、恶性均有，上皮来源多于非上皮来源，尤以上皮性恶性肿瘤如食管癌、胃癌和大肠癌较为重要。,31,临床上除局部占位外，可出现吞噬困难，食欲不振、出血等各种症状。病理上可分早期癌(粘膜层肿瘤浸润范围仅限于粘膜下)和进展癌浸润范围深达粘膜下层以外，多已有广泛转移，前者手术切除，复发少，预后好。5年生存率高；后者根治困难，预后差，5年生存率低。,32,组织学类型，食管癌主要为低分化鳞癌，胃、结肠癌主要为管状腺癌，分化高者，前者可出现角化珠，后者可表现腺管状或乳头腺管状，癌细胞异型性小；分化低者则呈实性癌巢，癌细胞异型性明显，甚至弥散分布，间质少似肉瘤样。,33,粘液腺癌和未分化癌恶性度较高，扩散转移多见。淋巴道转移可引起局部引流淋巴结，纵隔或腹腔淋巴结及锁骨下淋巴结，血路转移以肺、肝最为常见。,34,粘液细胞癌和粘液腺癌易产生种植转移，胃粘液癌种植于卵巢浆膜，可在卵巢形成转移性粘液癌，称krukerberg瘤。这方面的内容，有其一定重要性，但同学们已有总论“肿瘤概念”的知识，阅读已无困难，课后同学们自行阅读复习，有疑问通过辅导解决。,35,病毒性肝炎Viralhepatitis病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的肝脏炎症，肝实质细胞的变性、坏死较突出，具有一定传染性。,36,（一）病因及发病机制目前已知的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、庚型(HAV-HGV)6种，其病毒特征和所引起的病毒性肝炎的临床特点归于讲义p363的表10-2。,37,各型肝炎病毒的特征,38,各型肝炎的临床特点,39,肝炎病毒引起肝实质细胞的损伤机制还不完全清楚。根据现有研究资料表明，HBV是主要通过细胞免疫反应的途径造成肝脏病变的，HAV和HDV则多通过病毒对肝细胞的直接损害所致(图解)。,40,肝炎病毒,受体,病毒活动,基因复制mRNA合成,病毒蛋白合成,病毒组装,宿主肝细胞反应,DNA和RNA合成减少,蛋白质合成减少,代谢紊乱,细胞自溶或融合,变性坏死,损伤肝细胞,T细胞介导性损伤,杀灭病毒,41,以乙型肝炎为例，HBV侵入机体进入肝细胞内复制繁殖，并在肝细胞表面表达部分抗原，继之病毒靶抗原引起机体的免疫反应，然后致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面抗原结合，发挥淋巴细胞毒作用杀伤靶细胞，包括清除病毒和引起肝细胞的变性、坏死。,42,病变的程度与肝炎表现类型主要取决于所感染肝炎病毒的量、毒力及宿主细胞免疫反应的强弱。,43,(二)基本病变各种肝炎病毒引起的病毒性肝炎，其肝脏的病理改变基本相似，病因分类主要靠血清学的病毒抗原标记检测和电镜样品的病毒颗粒特征。,44,各型病毒肝炎的基本病变都以肝细胞的变性、坏死为主，并伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生(肝变质性炎症)。,45,1.肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变(水肿变性)脂肪变性(丙型肝炎易见)嗜酸性变(细胞死亡的前期病变)毛玻璃样变(HBsAg在胞浆内集聚),46,2.肝细胞坏死溶解坏死为主，部分呈凝固坏死，表面有以下几类：嗜酸性坏死嗜酸性小体(acidophilicbodyorCouncilmanbody)单个、散在红染的圆形小球，无核游离于肝窦内，源自肝细胞的嗜酸性变，系单个肝细胞的凝固坏死，现在已知属细胞凋亡(apoptosis)，主要见于急性轻型(普通型)肝炎。,47,点状坏死(spftynecrosis)或灶状坏死(focalnecrosis)指散在肝小叶内的单个或数个肝细胞的溶解坏死，常在坏死处见有炎细胞浸润，多见于急性普通型肝炎。,48,碎片状坏死(piecemealnecrosis)指肝小叶周边界板的灶片状肝细胞的溶解坏死，呈虫蚀样界板缺损，有炎细胞浸润，常见于慢性肝炎。,49,桥接坏死(bridgingnecrosis)指二个汇管区之间或二个小叶中央静脉之间，也可为小叶中央静脉与汇管区之间的条带状融合性肝细胞溶解坏死，常见于中、重度慢性肝炎。,50,亚大块坏死(submassivenecrosis)和大块坏死(massivenecnosis)前者指累及几个肝小叶的大部或全部的融合性溶解坏死，后者指肝脏大部分的连片融合性溶解坏死，主要见于亚急性、急性重型肝炎。,51,3.炎细胞浸润汇管区或小叶内可见程度不等的炎细胞浸润，炎细胞主要是T淋巴细胞、单核细胞、有时也可见少量的浆细胞和中性粒细胞。,52,4.肝实质细胞再生和间质组织反应增生再生肝细胞的形态特点：核大深染或双核)。Kapffer细胞(单核巨噬细胞系统)和星状细胞(储脂细胞、Ito细胞、窦周细胞)增生肥大，以及纤维组织增生等。,53,(三)肝炎的临床病理类型,肝炎,普通型(轻型),重型,急性,慢性,黄疸型(变性为主，点状或灶状坏死),无黄疸型(变性为主，点状坏死),轻度（碎屑状坏死）中度（碎屑状坏死伴挤接坏死）重度（多量桥接坏死）,急性亚急性,（大块坏死，缺少再生现象）（亚大块坏死，有再生现象）,54,1、急性病毒性肝炎acateviralhepatitis最常见，临床上分黄疸型和无黄疸型二类,我国以无黄疸型居多,其中多为乙型肝炎，一部分为丙型肝炎。黄疸型肝炎的病变略重，病程短，多见于甲型、丁型和戊型肝炎。,55,病理变化光镜下肝小叶结构尚完好，肝细胞广泛疏松化或气球样变，坏死轻微，仅有散在的嗜酸性变、嗜酸性小体及点状坏死，汇管区及肝小叶内有淋巴细胞等炎细胞浸润，可见再生肝细胞(大核，深核及双核)，但纤维组织增生不明显。,56,黄疸型者除坏死灶较多外，还可见有毛细胆管扩张，腔内有胆栓形成。丙型肝炎的肝细胞脂肪变性较明显，汇管区炎症突出，常有淋巴细胞滤泡样聚集。,57,临床病理联系肝细胞广泛变性肿胀肝大，被膜紧张致肝区疼痛及压痛。肝细胞坏死，功能酶释放入血血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高。,58,肝细胞坏死较多，胆红素代谢障碍，加上毛细胆管受压及胆栓形成黄疸(肝性)病毒血症发热乏力,食欲下降厌油等,病原免疫检测阳性。,59,结局多数治愈，少数转慢性(乙型肝炎510,丙型肝炎5060)，极少数发展成重型肝炎(1)。,60,2、慢性(普通型)病毒性肝炎chronic病毒性肝炎病程持续半年以上即为慢性病毒性肝炎，早先划分的慢性活动性肝炎和慢性迁移(或持续)性肝炎的诊断名称已被弃用，而改用轻度、中度和重度的新分类名称，以示慢性肝炎病变严重程度。,61,(1)轻度慢性肝炎mildchrnicbepatitis病变特点为肝组织有点(灶)状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生和慢性炎症细胞(L、P等)浸润，肝小叶结构尚完整。,62,(2)中度慢性肝炎moderatechronicbopatitis病变特点有较多灶性及碎片状坏死，并有少量肝细胞桥接坏死，小叶结构紊乱。,63,(3)重度慢性肝炎severechronicbepatitis病变特点为肝细胞坏死重而广泛，有重度碎片状坏死及广范围的桥接坏死，小叶结构破坏。,64,临床病理联系患者主要有肝大，肝区疼痛，与肝功能受损(SGPT升高，血胆红素和丙种球蛋白升高，凝血酶活性下降等)和肝细胞变性坏死及炎症刺激有关。,65,结局积极治疗，病变相对静止，病变反复持续可发展为肝硬化，其中部分病例可进一步发展为肝癌，极少数病程中坏死加重，转化为重型肝炎(亚急性重型为多)。,66,3、重型病毒性肝炎severeviralbepatitis相对少见，但病情危重，死亡率高，多由HBV感染引起，与HDV混合重叠感染更易发生。临床分急性重型和亚急性重型二种。,67,(1)急性重型肝炎acuteseverebepatitis临床特点是：起病急，进展快速，病程短，多数患者发病后10日内死于肝性脑病，故临床上又称为暴发型肝炎(fulminanthepatitis),68,病变特点是：光镜下肝结构破坏，肝细胞大片广泛溶解坏死(大块坏死)，面积超过肝窦质的2/3，一片荒凉，散在少许残留变性肝细胞，无明显肝细胞再生现象；,69,肝窦明显扩张充血及出血；Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃，常吞噬有细胞碎屑及色素；小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润。,70,肉眼肝体积明显缩小，尤以左叶为甚，重量减轻至600800g(正常13001400g)，质软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩(小、软、被膜皱缩)。,71,临床病理联系肝细胞大量坏死，胆红质大量入血重度黄疸。凝血因子合成骤减出血倾向(DIC)。肝解毒功能严重障碍毒血症，肾功能衰竭(肝肾综合征hepatorenalsyndrome)，肝昏迷。,72,结局极差，死亡率高达7080%,死亡原因有肝功能衰竭、肝性脑病、肾功能衰竭，DIC和消化道大出血等。少数经救治，通过危险期可转化为亚急性重型肝炎。,73,(2)亚急性重型肝炎subacuteseverebepatitis此型肝炎多由急性重型肝炎发展而来，部分病例亚急性起病，少数由急性普通型或慢性肝炎恶化演变而来，病程1至数月。,74,病变特点为：光镜下亚大块性肝细胞大片坏死溶解坏死(1/31/2范围)；残存肝细胞结节状再生(岛状，失去正常小叶结构特点，仍可见变性或坏死);,75,结节内外炎细胞(L、M等)浸润明显;小叶周边小胆管增生，有胆汁淤积和胆栓形成。,76,肉眼肝脏缩小(1000g左右)，被膜皱缩，黄绿色，切面散在可见大小不一黄色或黄绿色桥接状假小叶样病灶(纤维组织增生包绕不明显，境界较模糊)。临床病理联系肝细胞亚大块坏死较重肝功能不全。,77,结局及时救治症状缓解；病程较长可过渡为坏死后性肝硬化；病损严重则死于肝功能衰竭。,78,肝硬化cirrhosisoftheliver肝硬化是指由多种原因引起的肝脏变形，变硬的一种常见的器质性慢性肝病，是人类中致死的重要疾病之一。,79,(一)病因引起肝硬化的病因很多，计有病毒性肝炎慢性酒精中毒胆管炎或淤胆血吸虫病心源性疾病药物中毒代谢性疾病等,80,肝硬化的病因，国内外有所不同，西方国家以慢性酒精中毒为主要原因，6070的肝硬化由酒精性肝病引起，我国则以乙型及丙型病毒性肝炎为最常见的肝硬化的致病始动因素，患者肝细胞HBsAg阳性率可高达76.7%，慢性丙型肝炎患者中2030的病人最终可发展为肝硬化。,81,（二）发病机制肝硬化发病机制的中心关键环节是肝脏进行性纤维化，但具体演变机制未明。,82,研究认为是各种肝脏损害因素导致肝细胞弥漫性反复变性坏死及炎症，进而大量纤维组织增生和残余肝细胞结节状再生，使得肝小叶原有结构和血液循环通路不断发生改建，从而最终形成肝硬化。,83,肝硬化的物质基础是肝组织的间质胶原（及型胶原）形成过多，降解过少。其细胞生物学机制是与某些炎性介质及细胞因子的产生并不断刺激诱导位于Disse间隙中的储存维生素A的间质细胞(肝星状细胞、储脂细胞、Ito细胞)的增生密切关联。,84,肝星状细胞(Ito细胞)是肝脏产生过多胶原的主要细胞，它可在细胞因子TNF、TGF和白介素1和6(IL-1,IL-6)等的刺激下增生并转变为肌纤维母细胞样细胞，大量合成间质胶原，导致肝硬化。,85,肝脏原有网状支架纤维（型胶原为主)可因肝实质细胞广泛溶解坏死而塌陷，并转化为间质胶原致被动性肝纤维化。,86,(三)病理变化肉眼小、硬、结节状、黄褐色(脂肪变)或暗绿色(胆汁淤积)，重量减轻(1000g以下)。可根据结节大小和周围纤维间隔的宽窄等表现，进一步进行病因和形态诊断分型。,87,光镜下具有三大特征：(1)正常肝小叶结构破坏；(2)假小叶形成(假小叶为增生的纤维组织分隔包绕的肝细胞再生团块-肝细胞排列紊乱，无中央静脉或中央静脉偏位，2个以上中央静脉或出现汇管区，失去正常肝小叶的细胞排列结构)。,88,(3)纤维组织大量增生，轮状包绕假小叶，形成宽窄不等的纤维间隔，其中有炎性细胞(L、M等)浸润和小胆管增生。分类方法有病因分类(肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等)和形态分类(小结节型3mm，混合结节型和不全分隔型-早期)。,89,临床多采用二者结合的综合分类法，分门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性和寄生虫性肝硬化等。其中除坏死后性肝硬化相当于形态分类的大结节型或大小结节混合型外，其余病因引起的均相当于小结节型。其中以门脉性肝硬化，最为常见，其次为坏死后性肝硬化，其他类型较少见。,90,(四)临床病理联系1.进行性肝功能衰竭(progressivehepaticfailure)主要是肝实质反复受破坏的结果，时间出现早晚与肝细胞坏死程度有关，门脉性较晚，坏死后性偏早，表现有：,91,睾丸萎缩、男子乳腺发育(gynecomastia)或月经失调-肝脏对雌激素的灭活作用减弱所致。蜘蛛状血管痣(spidornevi)小动脉末梢扩张，好发于面颈、前臂及手掌等处，体内雌激素过多引起。,92,出血倾向鼻血、牙龈出血，粘膜浆膜出血及皮下淤斑等，肝合成凝血因子和纤维蛋白原减少以及脾肿大，功能亢进加强了对血小板的破坏所致。,93,黄疸(jaundice)肝硬化后期，多因肝内胆管不同程度阻塞和肝细胞坏死，处理肝红素与排泄胆汁色素功能下降引起。肝昏迷(coma)肝功能衰竭的结果(肝性脑病)，肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起脑组织的氨中毒所致，为肝硬化患者死因之一。,94,2.门静脉高压(portalhepertension)正常门静脉压力为0.81.0kpa(810mmHg或110180mmH2O)，肝硬化时肝门静脉压力可达1.96kpb以上(20mmHg或200mmH2O)。,95,门静脉高压的形态成因在于:(1)假小叶形成及肝纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉及肝血窦，致门静脉血流受阻；(2)肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，动脉血(90mmHg)流入门静脉；(3)肝实质大量破坏，肝血窦减少或扭曲，门静脉外周阻力加大。,96,临床表现腹水(ascites)，500ml-数千毫升。门静脉高压致门静脉系统毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高；肝脏合成蛋白功能减退导致低蛋白血症，使血浆渗透压降低;肝脏激素灭能作用降低，血中醛固酮，抗利尿激素水平升高，引起水钠潴留。,97,门静脉侧枝循环形成(portosystemicshunts)食管下段静脉丛曲张(破裂上消化出血)，直肠(痔)静脉丛曲张(破裂便血),腹壁静脉曲张(海蛇头caputmedusae现象),98,淤血性脾肿大(congestivesplenomegaly)，可达1000g(正常160g)，脾肿大时常继发脾功能亢进，出现贫血，白细胞减少和血小板减少(全血细胞减少)。其他，如胃肠消化吸收功能降低-胃肠淤血所致。病人可有腹胀，食欲不振，腹泻等表现。,99,(五)结局积极治疗，病变相对静止，功能代偿病变进展，门静脉高压和肝功能不全加重，病人可死于肝功能衰竭或门静脉高压并发症，如食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血等，或合并肝癌或感染。,100,坏死后肝硬化的病程相对较短，肝功能障碍一般出现较早且重，癌变率比较高，应予以重视。,101,小结病因病毒性肝炎慢性酒精中毒胆管炎或长期淤胆中毒或代谢疾病寄生虫感染(血吸虫病等),弥漫性肝细胞变性坏死（结构破坏）进行性肝纤维组织大量增生（肝纤维化）残存肝细胞结节状再生(假小叶形成),肝硬化,肝功能不全,门静脉高压,小、硬、结节状,(腹水、淤血性脾肿大、消化不良、侧支淤血曲张),(性腺萎缩、蛛蜘痣，出血倾向、