心衰医学PPT.ppt

心力衰竭,慢性心衰基本病因和常见诱因发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗、护理要点急性心功能不全临床表现及抢救要点,教学要求,心功能不全,定义：各种心脏病,心脏舒缩功能障碍负荷过重,静脉系统淤血动脉系统缺血,是一组临床综合征不仅局限于心脏病的基础注意无症状性心衰,心功能不全,分类,急性心衰,慢性心衰,EF降低,EF正常,按EF,低排血量型,按心排量,全心衰,右心衰,左心衰,按症状体征,高排血量型,按过程,慢性心功能不全,基本病因,感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤过度劳累、情绪激动饮食未控制血容量增加：量和速度和基础水电酸碱失衡妊娠分娩治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等,慢性心功能不全,诱因,发病机制代偿机制Frank-Starling机制前负荷心肌肥厚：后负荷心室肌纤维增粗心肌肥厚CO神经体液机制：交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素系统激活,慢性心功能不全,发病机制心力衰竭时各种体液因子的改变心室重塑,慢性心功能不全,阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键,慢性心功能不全,临床表现左心衰：肺淤血心排量降低右心衰：体循环淤血全心衰：,慢性心功能不全,临床表现左心衰：肺淤血心排量降低呼吸困难咳嗽：干咳咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样咯血：痰中带血、大咯血心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等,慢性心功能不全,临床表现心脏体征：基础心脏病体征HR、奔马律、P2亢进分裂肺部体征：两肺底湿啰音中下肺底湿啰音两肺满布干湿啰音或哮鸣音,慢性心功能不全,临床表现右心衰：体循环淤血胃肠道：食欲减退、恶心、腹胀肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛肾淤血：尿少、夜尿增多体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征肝肿大、肝颈静脉返流征（）水肿和浆膜腔积液（较晚）原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM,心功能分级,美国纽约心脏病协会（NYHA）1928：、级美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2001：A、B、C、D期6分钟步行试验。,尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等舒缩功能：EF值E/A放射性核素检查有创性血流动力学检查CVP,慢性心功能不全,实验室检查：,诊断依据：病史：有/无心脏病史临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血辅助检查：实验室、心超、X线等鉴别诊断：心源性哮喘支气管哮喘,慢性心功能不全诊断,治疗目标：改善症状提高生活质量阻断神经内分泌激活和心室重塑降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命治疗原则：积极治疗原发病，控制诱因减轻心脏负荷增强心肌收缩力,慢性心功能不全,治疗：,治疗目标：治疗原则：治疗手段：病因治疗一般基础治疗药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）心脏移植基因治疗,慢性心功能不全,治疗：,去除和限制基本病因和消除诱因是关键冠心病：PTCA、支架等慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等先心：手术修补和介入封堵等高心：降压治疗等控制感染抗心律失常避免过度劳累避免情绪激动,慢性心功能不全,一般治疗是基础注意休息，充足睡眠根据心功能状态进行锻炼（有氧运动）调整生活方式，忌烟酒，作息规律控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐消除紧张，保持良好心态大便通畅等,慢性心功能不全,治疗目标：治疗原则：治疗手段：病因治疗一般基础治疗药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）心脏移植基因治疗,慢性心功能不全,治疗：,药物治疗利尿剂ACEI受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（-激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂,标准药物,慢性心功能不全,利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰比其他抗心衰药更迅速改善症状机制：抑制Na、Cl重吸收水钠潴留静脉回流、肺淤血前负荷适应症：所有心衰有液体潴留证据常用制剂：,慢性心功能不全,利尿剂抵抗：随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应持续静滴；联合用药；应用增加肾血流药注意事项及副作用：原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用电介质紊乱,慢性心功能不全,ACEI：是治疗心衰药物的基石是标准治疗不可缺少的药物作用机制：抑制RAAS抑制心肌重塑，改善预后适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受）应无限期、终生应用禁忌症：双侧肾动脉狭窄；Scr3mg/dl高血钾；低血压，妊娠,慢性心功能不全,常用制剂：（普利）不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾注意事项：小剂量开始良好的治疗反应通常要12M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展长期服用，撤药可能致病情恶化,慢性心功能不全,ARB（AT1拮抗剂）机制：减少Ang与AT1结合抑制心肌重塑特点：主要用于不能耐受ACEI类者尚不宜取代ACEI治疗制剂：（沙坦）不良反应：除干咳外与ACEI同,慢性心功能不全,-blocker机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑常用制剂：（洛尔）注意事项及副作用：极低剂量开始，强调个体化良好的治疗反应通常要23M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展需长期服用，突然撤药可能致病情恶化不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞,慢性心功能不全,正性肌力药洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂,慢性心功能不全,洋地黄类：作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶Ca2+内流正性肌力适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常禁忌症：肥厚性心肌病；或高度、AVB未安装起搏器,慢性心功能不全,洋地黄类：毒性反应：影响中毒因素：电介质紊乱；肾功能不全，心肌缺血、缺氧联合应用其他药物致地高辛排泄率中毒表现：心律失常：最常见为早搏，多为二联胃肠道症状：最早出现神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）,慢性心功能不全,洋地黄类：毒性反应：中毒的处理：立即停用洋地黄，停排钾利尿剂心律失常快速性低血钾者补钾不低者：利多卡因、苯妥英钠缓慢性阿托品，临时起搏器地高辛抗体，血液灌流吸附等,慢性心功能不全,慢性心功能不全,心脏再同步化治疗：对于慢性心衰和心脏失同步化病人植入双心腔期末装置用同步化方式刺激右室和左室从而治疗心脏的非同步收缩,非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺：25g/(kgmin)：心肌收缩，血管扩张510g/(kgmin)：相反作用多巴酚丁胺：作用较多巴胺不明显磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等作用机理：cAMPCa2+内流心肌收缩血管扩张,慢性心功能不全,血管扩张剂机制：心脏前、后负荷CO、肺淤血特点：目前仅用于AHF及CHF急性加重期分类：小静脉扩张剂：硝甘、消心痛、鲁南欣康等回心血量前负荷肺淤血小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定）阻力血管扩张后负荷CO肺淤血双重扩张剂：硝普钠,慢性心功能不全,护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因，病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查：X线、心超、电解质、血气分析,慢性心功能不全,护理诊断气体交换受损（impairedgasexchange）/与左心衰竭致肺淤血有关体液过多（fluidvolumeexcess）/与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关活动无耐力（activityintolerance）/与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒,慢性心功能不全,慢性心功能不全,1气体交换受损（1）用药护理（2）难治性终末期心力衰竭病人的护理2体液过多利尿剂的护理3活动无耐力;制定活动计划活动中监测,-使用洋地黄制剂的护理,1）老年人、心肌缺血缺氧如冠心病、重度心力衰竭、低钾、低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。2）注意不与奎尼丁、心律平、异搏定、钙剂、胺碘酮等药物合用，以免增加药物毒性。3）必要时监测血清地高辛浓度。4）严格按医嘱给药，教会病人服地高辛时应自测脉搏，当脉搏60次/分或节律不规则应暂停服药并告诉医师，用毛花甙丙或毒毛花甙K时务必稀释后缓慢静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。,5）密切观察洋地黄毒性反应：心脏胃肠道反应神经系统6）洋地黄中毒的处理：停用洋地黄；补充钾盐，停用排钾利尿剂；纠正心律失常。,定义：心脏急性病变在短时间内病因：急性发病机制：临床表现：急性左心衰较常见症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰烦躁不安，伴恐慌、窒息感心源性休克或心脏骤停体征：,急性心功能不全,治疗：病因和诱因治疗氧：高流量吸氧（68L/min吗啡：镇静；扩张外周静脉和小动脉利尿扩血管：硝酸甘油洋地黄强心：西地兰氨茶碱：解痉；正性肌力；扩血管；利尿等其他：激素，如D.X.M.,急性心功能不全,患者，女，69岁，农民心悸，胸闷8年，下肢浮肿2年，加重伴尿少3天患者8年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后明显，由于经