健康与社会-氟中毒案例讨论ppt课件.ppt

氟中毒案例讨论,一、目的要求掌握地方性氟中毒的主要原因和临床表现；熟悉地方性氟中毒的诊断和治疗；了解氟代谢的特点和氟中毒的预防。,1,氟中毒案例讨论,二、内容1.案例描述某男，湖北省西部某山区农民，45岁，因全身关节和骨骼疼痛1个月，前来就诊。病人称早上起床时，感觉全身关节和骨骼疼痛，外出活动和劳动后减轻。无重大疾病史。家族中无相似病例。病人轻微驼背。牙齿有少量断裂缺损，釉面有色素（深褐色）沉着。,2,氟中毒案例,心、肺、中枢神经系统均正常。X线检查显示：腰椎骨小梁均匀变粗、致密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失；膝关节软骨发生退变坏死，关节面增生凹凸不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生。血液和尿液常规检查:未发现异常。,3,问题,问题1这位男子的主要问题是什么？鉴别诊断包括哪些？问题2可能的病因是什么？,4,2.氟中毒的高危人群,氟是人体内重要的微量元素之一。氟化物与人体生命活动及牙齿、骨骼组织代谢密切相关。国内、外学者报道：长期过量摄入氟化物可引起氟中毒。,5,氟中毒案例,1932年，丹麦Moller和Gudjonsson首先提出氟中毒（fluorosis）一词。之后，又有较多学者发现此症有较强的地域性，与饮水中氟含量密切相关，故命名其为地方性氟中毒（endemicfluorosis）。,6,地方性氟中毒的一般特点,（1）地方病病区内，该地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病区，或在非地方病病区内无该病发生。（2）地方病病区的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因素。地方病的发病与病区环境中某些元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在该区存在着某种病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。,7,地方性氟中毒的一般特点,（3）健康人进入地方病病区，同样有患该病的可能，属于危险人群。（4）从地方病病区迁出的健康者（潜伏者除外）不会再患该种地方病，迁出的患者其症状也不再加重，并可能逐渐减轻甚至痊愈。,8,地方性氟中毒的一般特点,（5）地方病病区内某些易感动物也可患某种地方病。（6）根除某种地方病病区自然环境中的致病因子，地方病病区可转变为健康地区。,9,氟中毒的高危人群,不同地区引起氟中毒的原因可能不一样，居住在以下几种地区的居民将成为氟中毒的高危人群。（1）饮水氟含量较高的地区:这是我国最主要的病区类型。我国国家生活饮用水卫生标准规定饮水中氟含量应地域1mg/L。,10,氟中毒的高危人群,（2）大量使用含氟燃煤的地区：在我国高寒山区，当地煤贮量丰富，但煤质低劣，含氟量高。最关键的是当地居民燃煤方式的落后，室内煤火终年不熄，使室内空气受到严重污染，其含氟量可高达0.0390.5mg/m3。同时存放在室内的食品、当地的饮水也受到污染，可以通过消化道摄入氟。这种燃煤污染是当地居民发生氟中毒的直接和主要原因。,11,氟中毒的高危人群,（3）工业氟污染地区：某些加工厂如：铝厂钢铁厂硫酸厂磷肥厂等都可排出大量含氟废气污染环境。居民通过呼吸可吸入一定剂量的氟。,12,氟中毒的高危人群,（4）因饮用或摄入含氟量高的粗制茶及粮食、蔬菜等使人均日摄氟总量增加而引起氟中毒。茶可富集氟:世界茶氟含量平均为97mg/kg我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量为125mg/kg我国砖茶可高达493mg/kg，最高为1175mg/kg如甘孜藏族居民中发现有因饮茶而致的氟中毒者。,13,问题,问题3若欲判断该病人的氟摄入来源和程度，则应该询问什么问题？问题4应该继续收集那些资料支持你的诊断？,14,3.氟在体内的代谢,氟主要通过胃肠道吸收进入体内。吸收率与氟化物的水溶性有关。水溶性高的氟化物吸收率非常高，但受到体内钙、镁、磷等水平的影响。氟化物颗粒和气溶胶可以通过呼吸道吸收，其吸收率与颗粒大小和水溶性有关。,15,氟的分布,氟进入体内后迅速向全身各组织分布，体内99的氟分布在牙齿和骨骼。母体中的氟可以通过胎盘屏障进入胎儿。氟主要通过尿排泄：成人体内60的氟潴留在体内儿童体内氟蓄积的比例高达8090。,16,4.氟中毒的表现,一般认为，适量的氟能维持机体正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，从而保护牙齿和有利于骨骼的正常生长和发育。氟的防龋作用已为流行病学调查所证实。氟对于神经传导和代谢酶系统都有一定的作用。,17,4.氟中毒的表现,氟的每日最高摄入量为45mg如果超过6mg/d，就可能引起氟中毒氟中毒损害全身各个系统临床表现以氟斑牙和氟骨症为主要特征,18,（1）氟斑牙（dentalfluorosis）,氟斑牙是地方性氟中毒最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎均可患氟斑牙。适量的氟可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟基而形成氟磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐酸耐磨并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有预防龋齿作用。,19,氟斑牙,当体内进入过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色、黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎裂脱落。,20,（2）氟骨症（skeletalfluorosis）,过量氟进入机体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，使骨质硬化，甚至可使骨膜韧带及肌腱等硬化。因大量的钙与氟结合，导致血钙浓度下降，当血钙浓度降至67mg/L时，可出现缺钙综合征。,21,氟骨症,由于血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺功能亢进，引起骨骼脱钙、骨质疏松及骨膜外成骨现象。氟骨症早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍、肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形，甚至瘫痪。,骨间膜钙化，呈鱼翅样外观,22,问题5结合本案例谈谈氟中毒的主要原因和毒作用表现。,23,5.氟中毒的临床评价,对疑似氟中毒的病例，应从以下几方面进行评价：（1）氟摄入的来源：应该询问病人：居住地的地形地貌特征是否有产生氟污染的工厂燃煤使用等方面的情况病人在当地居住的时间,24,5.氟中毒的临床评价,（2）临床症状和体征：氟斑牙和氟骨症是氟中毒的典型临床表现。氟斑牙的特点是：a釉面失去光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化也可布满整个牙面；b釉面出现不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部釉面。,25,5.氟中毒的临床评价,c釉面出现程度不一的缺损，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥落。轻者缺损仅限于釉质表层；严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形。,26,氟斑牙的Dean分度标准,27,氟斑牙指数（PCI）,本指标结合氟斑牙患病率可用于判断一个地区氟斑牙流行的强度。氟斑牙指数（0.5可疑人数+1很轻人数+2轻度人数+3中度人数+4重度人数）/受检人数氟斑牙指数：在0.4以下为氟斑牙阴性区0.40.6为边缘线0.6以上为氟斑牙流行区,28,氟骨症的主要症状-疼痛,是最常见的自觉症状。疼痛部位可为12处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这使病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，病人常保持一定的保护性体位。,29,氟骨症的主要症状-神经症状,部分患者除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经系统症状：肢体麻木蚁走感知觉减退等感觉异常肌肉松弛握物无力下肢支持躯干的力量减弱,30,氟骨症的主要症状-肢体变形,轻者一般无明显体征病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。,31,X线检查是诊断氟骨症的重要证据,氟骨症的主要X线表现为：一、骨结构改变：1、密度增高，主要表现为骨小梁均匀变粗、致密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，尤以腰椎、骨盆明显。2、密度减低，主要表现为骨小梁均匀变细、变小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。多见于脊椎、骨盆和肋骨。混合型则兼有硬化和疏松两种改变，多为脊柱硬化和四肢骨的吸收及囊性变。,32,氟骨症的主要X线表现,二、骨周改变：主要表现为软组织的钙化，包括韧带、肌腱附着处和骨膜、骨间膜即关节周围软组织的钙化（骨化），有骨棘形成，是本病特征性表现之一。多见于躯干骨和四肢长骨，尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙化最为明显，对诊断有特殊意义。,33,氟骨症的主要X线表现,三、关节改变：关节软骨发生退变坏死关节面增生凹凸不平关节间隙变窄关节边缘呈唇样增生关节囊骨化或有关节游离体多见于脊椎及髋、膝、肘等大关节,34,实验室检查,实验室检查指标包括：1、血氟和尿氟：人体内的氟约85经尿液排出体外，氟中毒患者的血、尿氟浓度均会升高，尤其尿氟浓度升高是诊断氟中毒的重要依据。正常尿氟范围是1.03.0mg/24d，血氟正常值范围是0.151.0mg/L。在高氟地区的人群如果血、尿氟化物浓度超出正常值范围，应考虑氟骨症的可能。,35,实验室检查,必须指出：有很多因素可使尿氟增高，特别是一些含氟量较高的食物，故不可将偶然一次尿氟升高作为诊断氟骨症的依据。此外，在一天内不同时段尿氟含量会有波动，一般来说前半夜尿氟量最高，午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量，因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。,36,实验室检查,2、血钙和磷：由于氟化物能刺激成骨细胞，使新骨形成增多，导致骨增生和骨硬化，使反映成骨细胞活性的血清碱性磷酸酶AKP活性升高；由于氟能与钙、镁、磷酸盐结合，形成难溶性复合物，使血清钙、镁、磷低于正常。如果长期血钙低下，可诱发甲状腺功能亢进，促进肠钙和骨钙吸收增加，反可使血清钙、磷上升。,37,实验室检查,3、肾功能测定：过量氟化物摄入对肾脏有直接毒害作用，可产生不同程度的肾功能障碍，使血中尿素氮增高，肌酐清除率下降，尿蛋白阳性，尿中可见细胞及管型等。4、指甲和头发含氟量测定：指甲和头发的定量氟含量测定是能准确代表机体氟含量的指标，对诊断地方性氟骨症有重要意义。,38,6.氟中毒的预防和处理,预防氟中毒的根本措施是：控制氟的来源减少氟的摄入量促进氟的排泄增强人体抗病能力,39,6.氟中毒的预防和处理,对于由于饮水中氟含量过高引起的氟中毒，降低饮水中氟的含量，使符合国家饮水卫生标准，这是该型地方性氟中毒预防的根本措施。改用低氟水源，这是一种治本的办法。可以采用：开掘深井饮用深层地下水引入低氟地面水收集降水或蓄积天然降水等方法,40,6.氟中毒的预防和处理-水氟,也可以利用物理化学方法，使水中氟的含量降低。可用混凝沉淀法或活性氧化铝法：前者的除氟的原理与饮水水质净化的混凝沉淀相同，混凝剂有明矾、氯化铝、硫酸铝等。后者是把活性氧化铝放入过滤池作为滤料，当水通过滤料时氟被活性氧化铝吸附，水中氟含量可由8.0mg/L下降至1.0mg/L。此法能处理含氟量10mg/L以下的水。,41,6.氟中毒的预防和处理煤烟型,不用或少用高氟劣质煤，更换燃料或减少用煤量，最大限度地降低空气中氟含量是防止燃煤型氟中毒的措施。不得不用高氟煤时，则要改良炉灶，改造落后的燃煤方式，安装排烟设施，减少室内空气污染。要改进食物干燥方法，避免烟气直接接触食物，以降低食物氟污染。,42,贵州全省一半人氟中毒2005年3月4日南方都市报,上世纪70年代以来，一种怪病笼罩黔西北织金县荷花村。得病的人，都有牙齿变黄变黑、腿呈X型或O型、躬腰驼背或者手臂只能弯不能伸等症状。后被证实是氟中毒所致。据统计，到目前为止，贵州有1000万氟斑牙患者，64万氟骨病人，以县为单位，氟中毒的人口1900万，占贵州人口的一半。,43,贵州省的氟中毒,氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立,屋内烤火、屋上烤玉米，是贵州农村常见的生活场景。正是这种没有烟囱的敞炉，使得燃煤中的氟和砷悄悄侵入人体。,44,贵州省的氟中毒,8岁以上的荷花村人全有氟斑牙，氟骨症患病率高达77.6%。经调查，当地经烘烤的玉米、辣椒等农作物的含氟量超过国家标准的几十倍甚至数百倍。对当地群众食用的粮食、生活用水及煤炭、土壤、岩石等进行氟含量检测，发现煤的氟含量为598mg/kg，土壤的氟含量为903mg/kg，而生活饮用水和新鲜粮食的氟含量都在国家规定的标准范围内,45,贵州省的氟中毒,目前防治地方病被列为2005年贵州省政府要做的十件实事中的第八件今年中央拨了2400万元和12万个炉灶给贵州用于防治地方病。,46,6.氟中毒的预防和处理,同时，病区居民应注意：个人防护少饮含氟量高的茶叶泡茶不用含氟牙膏免用含氟药物改善膳食结构增加抗氟物质的摄入,47,含氟药物,喹诺酮类药物特乐定又名氟钙定(Tridin):每片含氟5mg含氟皮质激素类药物4.含氟的氟哌啶醇、三氟哌多5.三氟丙嗪、三氟拉嗪,48,氟化物卫生标准,我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下：饮水不超过1.0mg/L大气一次最高容许浓度为0.02mg/m3日平均最高容许浓度为