休克的病因和发病机制PPT课件.ppt

休克的病因和发病机制,1,一、概述二、休克的病因三、休克的发展过程与发病机制,2,各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。,一、休克的概念,3,休克的三个始动环节,4,二、休克的病因,5,一、低血容量性休克(hypovolemicshock),1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。,6,二、心源性休克(cardiogenicshock),1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。,7,三、感染性休克(septicshock),1、感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。2、病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。,8,四、过敏性休克(anaphylacticshock),1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。3、患者常伴有有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。,9,三、休克的发病机制,正常血液循环的条件,10,休克的发展过程和发病机制,缺血缺氧期,11,（一）微循环结构与调节,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),12,Cap前括约肌与后微A收缩,1、Cap灌流的局部反馈调节,13,（二）休克微循环障碍的分期及其机制,14,一、缺血缺氧期,(Ischemichypoxicstage),15,1.微循环缺血缺氧的机制,16,2.缺血缺氧期微循环变化,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,17,3.微循环缺血缺氧对机体的影响,18,4.微循环缺血期的主要临床表现,19,交感-肾上腺髓质系统兴奋,20,(二)淤血缺氧期,(Stagnanthypoxicstage),21,酸中毒,局部扩血管物质堆积,内毒素的作用,2.微循环淤血的机制,22,失血、创伤等,23,3.微循环淤血对机体的影响,有效循环血量,外周阻力,(1)BP进行性,(2)重要器官供血、功能障碍,心肌舒缩功能障碍，心输出量,24,4.微循环淤血期的主要临床表现,25,微循环淤血,26,(Microcirculationfailur