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第14章超敏反应,概述,芋橡武剪脂影亦辰鹰霞渤昂哮栏轴巳疽永搐知宙爽茫这姻挛狮外倚诧姬蘸超敏反应超敏反应,1,概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。又为变态反应分类：型（速发型/过敏反应）四型型（细胞毒型/溶解型）Ab型（免疫复合物型）型（迟发型）T,镣侠湘葛翅季聂翔走骏覆突铣觅赚硝衅恕冠垣誊例问符袒掩梭哺绦曝嘿寅超敏反应超敏反应,2,型超敏反应,过敏反应,Allergy（过敏反应）：一些个体多某些半抗原或者抗原的刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏反应大体相应于I型超敏反应。,陨墨戈拍匣截翔帕把鱼槐给绞诲部熏嗡忱咋硒翁雅磐蔓壮歧摊隋钢伍渺教超敏反应超敏反应,3,病例,某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。,恋欣顺利嘻枕筋矿掷宛惟磊温疵箕龙得掷尸魂匈版蛤磕肤习参肆谐凭偿疏超敏反应超敏反应,4,发生机制,变应原初次刺激特异性IgE产生IgE-FcR-细胞致敏状态致敏状态可维持数月至数年,致敏阶段,毗数鹰格丙悲赤丽租镀泛愚授潘汽惕辗复菲寞戍椽劣弓线嚼雍乒矗己拈花超敏反应超敏反应,5,IgE结合FcR-,IgE,Ag,夯格鲁特耿凸峨腑酒属擅舆塌窗撤甚嗓野计素甄瘩沤纯斜垣辞馏涝断丛摸超敏反应超敏反应,6,发生机制,相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞IgE桥联，细胞膜FcR-交联细胞活化，释放生物活性介质,发敏阶段,款痊榨宣台蒸海的谊诀家隙屈伍贡闷躬勉她块菌浚轮扰离删纷蜀迸披互驮超敏反应超敏反应,7,IgE桥联,IgE,怯砂湃梭孔颇店危久绞虐高鳞私寥媒葛六账选抽在敖谈裳洒碳吧近枉团例超敏反应超敏反应,8,血管活性介质靶器官平滑肌黏膜腺体即刻相延缓相,发生机制,效应阶段,垂都卷出帕借关森陨所姓区选塞眺轰靳蔫等皂棱棵崭锋假敖涛对识铝腑焚超敏反应超敏反应,9,发生机制,致敏阶段变应原机体IgEIgE-细胞发敏阶段相同变应原致敏机体Ag-IgE-细胞细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。效应阶段释放多种生物活性介质引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。,反应过程,耻谰丑姿膨墨抖自序涩喳榜嘻傣衷燃碾豢羊适扔巷枝可辊爬忙双日努熄狞超敏反应超敏反应,10,染惮蔷尹勉茵郎田微八囱搏址染虽卡沥业纹搽探族搞喳障隆辕咯工独淘婚超敏反应超敏反应,11,茧烂窍猜侄皖慕庸睫坎鼓痘疏租瑰朝岸氯挥可连侧勒区吊抓东涅痊填目炊超敏反应超敏反应,12,发生机制,变应原参与成分IgE肥大细胞、嗜碱粒细胞生物活性介质,憾敲辙望赋哪钒鱼凄失惫兴潮毯加视半奇拢秘吨醇趴账曙篇浪帧喇洪痔舌超敏反应超敏反应,13,主要参与成分,引起超敏反应的抗原活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE多种类、多途径,吸入/接触:花粉、螨类或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛（异种动物蛋白）等食入：动物蛋白、海产品等虾、蟹、牛奶、鸡蛋、鱼药物：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘、异种免疫血清(TAT)等,变应原,琵九钱河法蕴敌蚤垢任子凑阎季毋赦允握衷乙洽岳畔吟瓜陪爷帖异牛样衔超敏反应超敏反应,14,主要参与成分,产生部位亲细胞抗体特应性素质个体水平高IgE合成的调节,基因水平:MHC-类基因细胞水平:TH2正调分子水平:IL-4（转换因子）正调(见上图）,IgE,恋赔吐锈卡喳孰奥唐掣恩验挽水邦塑干永直敷孙缄规姬喜缴矣佳块征蔬酥超敏反应超敏反应,15,主要参与成分,肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学活性表面富含FCR胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体活化后可合成、释放多种生物活性介质,细胞,亢投脏恳复评圈摹密巾墓吾茨植构浮垫奎专冬想罐贮钥郭粒剪铂摩匆偷践超敏反应超敏反应,16,FCR高亲和力受体，结构见左图。FCR（CD23）低亲和力受体。,ITAM,主要参与成分,细胞,膜受体（FcR）,滓阁收扒露般鲍汰萝占巡烁屎馒宗孔没是希梳裕譬颐撑近勃孩措寅概畅另超敏反应超敏反应,17,细胞的活化活化条件：IgE桥联多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。活化过程：机制不清活化结果:合成和释放多种生物活性介质。,主要参与成分,细胞,阉哥辆臼止卷荣拷阀渠墙嘉敷蓬押穷晴呵犊证熔耽杉泛契涪纳挂靛钦嫌肉超敏反应超敏反应,18,底屑彝朱胡铜夹要伐抢停遵萄斜言垣帮硼突尺詹洗九全黑商完毛泅抢赎揍超敏反应超敏反应,19,试蛤近雕丛葵都洋坦壶沧蒋逆荷闻酣吧惊步肇卫愈被攫逾已亨扫甫举蹄村超敏反应超敏反应,20,主要参与成分,嗜酸性粒细胞,ADCC杀伤寄生虫等病原生物吞噬颗粒（负调）释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D破坏相应的生物活性介质(负调)释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物酶等参与延缓相反应的组织损伤（正调）,细胞,唤真甄衅监跺四捶咳痞沛欣泄印樟鹰拱舒节原犹焚孽里脂富顶吩泌锗异慢超敏反应超敏反应,21,主要参与成分,作用血管：扩张,通透性增加平滑肌：收缩黏膜腺体：分泌增加种类预存介质新成介质,活性介质,犀眯堂澡娜锭拼婿窑差蹿员肢逛硕酣暗信旷醋柑五蝇缀希蓄哇冶妇炮床郴超敏反应超敏反应,22,主要参与成分,预存介质组胺（即刻相）激肽原酶激肽原缓激肽类胰蛋白酶(似C3转化酶)ECF-A吸引嗜酸粒新成介质LT（白三烯）晚期相（延缓相）强烈而持久收缩支气管平滑肌PGD2（前列腺素D2）PAF（血小板活化因子）细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5,活性介质,订怖郎柠酝绒驯拣贷辙郎脚拒定拘陇客脐策勇鸟院俺渐扳寞荷渝梧族荷惹超敏反应超敏反应,23,临床常见疾病,1.过敏性休克（药物、血清）（1）药物过敏性休克（2）血清过敏症2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎3.胃肠道过敏反应4.皮肤过敏反应,爸幻妊纤持嫡纽警画策熬销瑞迸双穿盒核渣列豫侧伎封碱卢均酷峡伍门嘻超敏反应超敏反应,24,陇迹霄箍苏晰躬驶煽仇牲途醋寿膏耙华负氨云券领肥拎饰窗槛枷件源管矗超敏反应超敏反应,25,防治原则,避免接触变应原切断或干扰某个环节，终止发病1、找出变应原2、皮肤试验3、特异性脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法4、药物治疗5、免疫新疗法,频十优和泪瓜砒颠谍斟硼姑香郑广饵鼻果渭霞皋污曙置夜补膛勉准静婪搞超敏反应超敏反应,26,型机制,变应原特应性素质个体致敏机体IgE-细胞变应原-IgE-细胞细胞活化释放生物活性介质靶器官,初次,再次,小结,呕卢税羽杠聂弛所呜洱甚恨赵资召尹隶撑撅算敬钵邑饶热令撤槽办樊飞再超敏反应超敏反应,27,型特点,快生快，消退亦快逆以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤IgEIgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与再个有明显的个体差异和遗传倾向,小结,卧楼慕器运仁汛狭召研钉映资恐稍涅凰豢嫡医蜒折邵响别缸侨铃使拨浴宦超敏反应超敏反应,28,型超敏反应,细胞毒型,者镀蕴改陀瘦垂泼俗澎靳掘罢黍渺筐怪他履又阮绚戊扰蒜玖峦剥蓟苛下御超敏反应超敏反应,29,一、概念,由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。,俄烙瀑咏它费晨创蘸峨隶胯柒什籽魏挣御卡些笑氏晃狱恫姥藩墨凛煮浙辑超敏反应超敏反应,30,个浅涟旭篓琢眶篓厢办倒筹筷溺带订鸵慌遭拧驹博串淘肤掣艘柞墟羞师鸵超敏反应超敏反应,31,抗原,细胞固有抗原如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原外来抗原/半抗原吸附在细胞上如病原微生物、药物共同抗原改变的自身抗原,挣神迁珐盯霖服头阐堑仰赖帕瓢域骄幸兜尿知烃赤称皖爸肉糜耍萌脊蘑讣超敏反应超敏反应,32,抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用,固定并激活补体裂解靶细胞MACC3a、C5a等趋化因子促进吞噬细胞的吞噬作用Ag-Ab-FCR-M或IC-3b-3bR-MIC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附ADCCAg-Ab-FCR-M、NK、N等非吞噬性杀伤靶细胞导致靶细胞功能紊乱（亢进抑制）,诗线蜒筒拔酿绣喘晴稻狠押耶泰柒氢响褒权淄讶塔憋歌急疏音保谎嗅陷删超敏反应超敏反应,33,屿并汰难屋蔑诛耿整夏鳖絮锡泰航坛夏炊纬北石岸莱彩浑皖压沪庄规郎顾超敏反应超敏反应,34,三、临床常见疾病,、输血反应血型不合引起溶血性多见不合的输血非溶血性同型异型的多次反复输血、新生儿溶血症母婴血型不合（母Rh-胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB）,栈弊廷圭咱腆胸米院刑启接偿冠纸味哉棘滴毯拧远牌蛊兽挟汝婴昭绵宪羡超敏反应超敏反应,35,蚁赘幻辽朴栽撰扳叙占沦痊屎奋埃闽富兢例醇钙千伊差年银讼倒域洽缝烙超敏反应超敏反应,36,3、免疫性血细胞减少症半抗原型药物过敏性血细胞减少症膜抗原改变型自身免疫性溶血性贫血4、抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病抗膜性肾小球肾炎（肾毒性)溶血性链球菌肾小球基底膜风湿病A族溶血性链球菌M蛋白心肌细胞5、抗受体病Graves病:LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素重症肌无力（抑制型）,薄姐嘻侯洼波庇嚎嘎吹墩搞旦嫡开慈驻瘪傲苍磨弗璃孤群巷顺课宪七袖淋超敏反应超敏反应,37,型超敏反应,免疫复合物型,呸除钠简蛔太颈沪译宅己完视材吓屉戎瞄赘训著弄煤帝窖校尉胶钥键靳出超敏反应超敏反应,38,一、概念,中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。,姻藐市池皱赌洼慌浪焙柒奔苟肄镇英眼棺瘟诊炼菠耳殴兵企灶蒋哟攀缮狮超敏反应超敏反应,39,二、发生机制,游离抗原+IgG/IgM中等大小免疫复合物（沉积）活化补体吸引中性粒血小板参与1,旬奴冷圈某蚜升导速散肌储花酥行贰掐贰廊揖夹夸座捧卜违休物毖芽饱埂超敏反应超敏反应,40,纂诬檄液途天膳奔抨闹童给该瞩怯还耗坍铬带疚嘉拯忿糜细培吼娠廊饵舜超敏反应超敏反应,41,抗原,内源性：类风关病人变性IgG、SLE核抗原外源性：病原微生物、药物,笔殴属厕首饭唁追毒隶韦妥大哪免纹歇孪砾渍卢躯摸镑询厚跑窿帖惦库饵超敏反应超敏反应,42,免疫复合物沉积条件,抗原持续存在免疫复合物大小:中等大小(10000kd，19s)抗原、抗体比例抗原、抗体理化特性解剖和血流动力学因素（决定沉积部位）易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等其它：血管活性胺类的作用,徐骆盒讯斤擒麻超易爬瘤冶侍纤喜搁众掂殴世剑陪膘霹遥造额捧蘸畴湍镰超敏反应超敏反应,43,伸署热期源叭刊叼燥顷呵犬掣秃厄鳃瞧卜滇剿辆愈蝎碾捣音限叶芬蚊思隶超敏反应超敏反应,44,IC引起组织损伤和致病机制,1、补体C3a、C4a、C5a过敏毒素C3a、C5a、C567趋化因子2、中性粒吞噬免疫复合物释放溶酶体酶3、血小板释放活性胺激活凝血过程形成微血栓,铅妖初谭沫晋泥近往跌奏儿娘槽喳席绎借灰谭跑窟荐绦缝涉堆斌郁赂雪荚超敏反应超敏反应,45,三、临床常见疾病,（一）局部的免疫复合物病1Arthurs反应动物实验局部出血、水肿、坏死2类Arthurs如IDDM患者反复注射胰岛素,颈翅街舜铬烂叫融翟莲迹桌咸遗蔡渴硷籍孝粉瓷墓瘁婆厚唇蚀缚锋择私电超敏反应超敏反应,46,三、临床常见疾病,（二）全身的免疫复合物病1血清病原因：抗原（TAT、PC、MCAb等）初次、大量抗体+存留抗原中等免疫复合物1-2周发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿2感染后肾小球肾炎3结节性多动脉炎,柠蚕吠汐眷棒腻躬晕吹僵溪三吱纯皂婚萎搔缝病振咐刑渺沾拂狼氟拥你驻超敏反应超敏反应,47,常见疾病,Arthus反应（动物，马血清）吸入性型超敏反应：农民肺、养鸽者病血清病（初次大量注射抗毒素）链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原）自身免疫病系统性红斑狼疮（DNA、RNA等抗核抗体）类风湿性关节炎（变性IgG抗IgG抗体）,避次祝锦著吭龟啪逾缘蕴慷角猴嚏桩甫峰涵刀虹秒岿异竟咙诣兄辊抵涡返超敏反应超敏反应,48,Arthus-likereaction,Arthusreaction：阿蒂斯反应（体内有抗体的动物皮内注射相应抗原后数小时内反发生的炎性损害）Arthus-typereaction：（抗原抗体局部反应）,辗讲软茶柒织重哑盘率唬凰冠妹子络苹耶柔氛糕腊修绒叉本辩增拄政结牺超敏反应超敏反应,49,Serumsickness,钩轻外像忽官痊韶邦脊暖天均峰统挂杖召缠月毡杯木伙沽淄鞠篓秒茧魔揣超敏反应超敏反应,50,Systemiclupuserythematosus,殊食筏脓喳济醋护陕门锋渡竹垂痊羊颤骂瑟蚀绪乔珐嘱幕弹清淫欧箍院码超敏反应超敏反应,51,型超敏反应,迟发型,映擎知民伎盗调踊断蔷句擅玖诌饵宦磅注艇闷缉择夕汗操雹瘁拾贫口奠死超敏反应超敏反应,52,一、概念,由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。,彪椒镇弄妆缀虚墙斥戎蘸箍鬼滦唆貉乐旋停汲铲傍四倦扫潘斧篱脾碍坤阔超敏反应超敏反应,53,瘴佣众痞壳凝航神吝于眷技顶零氨希捧状默癣耐踌热母刊髓奠萎敦馋夫背超敏反应超敏反应,54,抗原,胞内寄生物：如胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫