心脏超声PPT课件.ppt

第三节超声心动图报告的常用指标,一、心脏解剖结构的指标(主要由M型和2D超声检查测得)在胸骨旁长轴面测得：1.主动脉内径（AOD）2.左房内径（LAD）3.室间隔(IVS)4.左室舒张末径（LVEDD）5.左室后壁(LVPW)6.右室内径（RVD）7.肺动脉内径（PAD）这些指标为原始指标，是否准确，重复性如何，对病人的预后估计极为重要。但在临床上常出现许多争议，如测定不准，变异很大。,1,二、左室功能指标,（一）.射血分数可根据二维心尖四腔心切面测得或实时三维测得：左室舒张末容量(LVEDV)左室收缩末容量(LVESV)每搏输出量(SV）左室射血分数（LVEF）,2,（二）.左心室壁运动的观察,常用的描述室壁运动的一个主要鉴别：1、弥漫性性运动减弱，通常指不能区分是某个节段的收缩舒张运动明显减弱，多见于各种心肌病，特别是原发性心肌病如扩张性心肌病，酒精性心肌病和高血压性心脏病,3,4,2、节段性室壁运动异常，主要见于冠心病心肌梗死病人，通常以室壁运动大于5为正常，24为减弱，小于2为无收缩运动。3、节段性收缩运动异常一般需与冠脉供血区相符。,5,三、室间隔肥厚的鉴别诊断,临床上常见到一些病人心电图T波异常，但没有明显的冠心病心绞痛症状，有些病人进行冠脉造影检查显示冠状动脉正常。对这些病人应作超声心动图检查，以确定有无室间隔肥厚，尤其是应注意有无心尖部心肌肥厚，或异常增大的乳头肌。,6,心肌肥厚的超声心动图与心电图,7,四、左室舒张功能的超声评估,、左心功能不全可表现为单纯的舒张功能不全，但大多数仍是收缩和舒张功能同时均有损害，但舒张功能受损表现更早一些。、二尖瓣血流频谱仍是检测心脏舒张功能的最简便的方法，可根据E/A比值将左室舒张功能作一个大体分类，如果同时结合二维超声资料，如左房大小，左室结构改变，基本上能満足临床对心脏功能的评估要求。、左室舒张功能的超声分类：,8,多普勒血流频谱左室舒张功能分类,正常弛张异常假性正常限制充盈,二尖瓣肺静脉,二维超声正常左室轻度肥厚左室、左房轻左室、左房明左房正常或度扩大，左室显扩大，左室轻度扩大，功能轻度减退，功能明显减退左房压正常左房压增高左房压明显增高,9,10,第四节常见心血管疾病的超声诊断,（一）风心病（二）冠心病(三）心肌病（四）先心病,11,风心病,12,二尖瓣狭窄,一、病因，病理和病理生理绝大多数的二尖瓣狭窄为风湿性。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄合并关闭不全占40。也常合并主动脉瓣狭窄或关闭不全。风湿性二尖瓣狭窄的病理改变为瓣叶的增厚，纤维化或钙化，瓣叶游离缘粘连融合，二尖瓣口面积减少。,13,二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期第一期为慢性肺淤血期，即二尖瓣狭窄使左房压力升高，左房扩张，肺静脉和肺毛细血管压也同时升高，肺静脉和肺毛细血管发生扩张、慢性肺淤血。患者在休息时可无明显症状，劳力或情绪激动时可引起劳力性呼吸困难、阵发性呼吸困难和咯血。,14,第二期为肺动脉高压期，严重的肺动脉高压可引起肺小动脉痉挛，进而由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化，最终导致肺动脉高压，肺总动脉逐渐扩张，右心室增大，室壁肥厚和右心衰竭。,15,超声诊断要点*,1.二尖瓣的瓣尖增厚，回声增强、粘连、后叶与前叶同向运动。有效二尖瓣口面积减少。2.二尖瓣前叶M型曲线呈城墙样改变。3.左房增大、右室增大、肺动脉增宽。4.二尖瓣口血流速度加快，连续多普勒检查发现二尖瓣跨瓣压差明显增大。【瓣口面积1.5m/s】,16,二尖瓣狭窄二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小,二尖瓣狭窄左房、右室增大,17,二尖瓣狭窄二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小,18,二尖瓣狭窄(实时三维超声),本处视频3D-MS-MV,19,正常二尖瓣曲线,-RV,-MV,E,A,-MV,-RV,二尖瓣狭窄二尖瓣前后叶同向运动（城垛样曲线）,20,二尖瓣狭窄前向花色血流,RV,LV,LA,RA,舒张期二尖瓣口血流加速呈花色,21,二尖瓣狭窄血流频谱,E,A,二狭伴房颤血流频谱,22,二尖瓣狭窄左房、左心耳血栓,23,24,25,26,27,28,29,30,二尖瓣狭窄血流频谱图,31,32,二尖瓣狭窄的瓣口彩色血流图像,33,二尖瓣狭窄合并腱索钙化,34,超声诊断要点*,1.二尖瓣的瓣尖增厚，回声增强、粘连、后叶与前叶同向运动。有效二尖瓣口面积减少。2.二尖瓣前叶M型曲线呈城墙样改变。3.左房增大、右室增大、肺动脉增宽。4.二尖瓣口血流速度加快，连续多普勒检查发现二尖瓣跨瓣压差明显增大。【瓣口面积1.5m/s】,35,鉴别诊断,左心功能不全二尖瓣瓣上狭窄环相对性二尖瓣狭窄,36,二尖瓣关闭不全,37,病因和病理,二尖瓣关闭不全是常见的二尖瓣病变。二尖瓣正常关闭取决于二尖瓣叶、腱索、乳头肌和邻近的二尖瓣的左室和左房心肌功能的完整性。上述任何一部分结构病变均可造成二尖瓣叶不正常关闭，引起反流。,38,瓣叶病变：（1）风湿性二尖瓣关闭不全（2）二尖瓣脱垂综合征（3）感染性心内膜炎（4）先天性心脏病心内膜垫缺损、二尖瓣裂等（5）瓣膜结缔组织异常红斑狼疮，类风湿性关节炎等,39,瓣环病变（1）瓣环破坏感染性心内膜炎、风湿热、类风湿等（2）瓣环扩大左心室扩大、结缔组织疾病等腱索病变腱索过长、断裂和融合乳头肌病变乳头肌缺血，位置异常，断裂,40,二尖瓣关闭不全时，左心房负荷显著增加，内径扩大，左房内压力升高，肺静脉回流受阻，肺淤血。慢性二尖瓣关闭不全早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，此时可无临床症状；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张末期容积和压力明显增加，临床上出现严重的肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。,41,超声诊断要点：,1、二尖瓣对合不良，活动幅度增大，M型曲线CD段呈双线，间隙2mm。2、左房左室扩大。3、彩色多普勒检查于左房侧测及起自二尖瓣口的反流信号。4、脉冲及连续多普勒收缩期负向高速血流频谱，反流速度4-5m/s。5、定量：1.5cm为轻度；1.5-2.9cm为中度3.0-4.4cm为中重度；大于5.5cm为重度,42,鉴别诊断,生理性二尖瓣反流见于部分正常人，超声表现为较弱的二尖瓣反流信号，范围局限，仅位于瓣环附近，多在瓣环上1cm以内，出现在收缩早期，一般不超过收缩中期。,43,二尖瓣关闭不全左房、左室增大二尖瓣关闭裂隙,44,45,二尖瓣返流CW：收缩期负向血流频谱,二尖瓣返流收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流,46,高血压病人二尖瓣关闭不全,47,48,风湿性二尖瓣后叶腱索断裂,49,二尖瓣返流血流频谱图,50,风湿性二尖瓣后叶腱索断裂二尖瓣重度返流,51,52,53,生理性返流,54,腱索断裂,55,56,57,心肌病,58,心肌病是伴有心功能障碍的心肌疾病1995年世界卫生组织和国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组将心肌病分为：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病、未定型心肌病。把伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌病称为特异性心肌病，包括缺血性心肌病，瓣膜性心肌病，高血压性心肌病，炎症性心肌病，代谢性心肌病，全身系统疾病、肌萎缩、神经肌肉性疾病、过敏性和中毒性反应、围生期心肌病等等。,59,扩张型心肌病：是以左室或双室扩张并伴收缩功能受损为特征，有不明原因的心脏扩大、心力衰竭为其主要表现，是临床上最为常见的心肌病。肥厚型心肌病：是以左心室和（或）右心室肥厚为特征，常为不对称性肥厚并累积室间隔，心室腔变小伴左室局部心肌收缩功能减退，又分为梗阻型和非梗阻型。,60,限制型心肌病：是以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，有心内膜和心内膜下心肌纤维增生、心室腔硬化，又分为闭塞型和非闭塞型。致心律失常型右室心肌病：指右室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代而变薄，右室呈弥漫性或区域性扩大，收缩功能减低，伴右室源性心律失常为其特征。,61,一、扩张性心肌病（DCM）,1、占心肌病70，是以心腔扩大，室壁运动弥漫性减弱和心室收缩功能减退为特征的原因不明的心肌病。2、左心型、右心型、全心型3、临床表现为顽固的或进行性加重的心力衰竭和各种心律失常、栓塞和猝死。,62,病因及病理,病因尚不清晰，可能是科萨奇B组病毒性心肌炎的后果。可能还与某些条件因素有关，如遗传、营养不良及并发细菌感染等应诉。病理上有心肌纤维明显变粗、变性、坏死及纤维化，心腔内有附壁血栓。因心肌病变，使心脏收缩功能障碍，心排出血量减少，血液淤滞、缓慢，左室舒张末压增高，心腔被动扩张，肺循环与体循环淤血，以往曾称为充血性心肌病。,63,扩张心肌病二维超声表现,1、心腔扩大2、室壁相对变薄，运动幅度普遍减低3、二尖瓣口开放幅度减低，EPSS（舒张期二尖瓣前叶与室间隔距离）明显增大4、有所谓大心腔、小开口的典型高容量、低动力型血流动力学表现5、可见附壁血栓,64,原发性扩张型心肌病,65,扩张型心肌病M型超声表现,1、主动脉波群：主动脉瓣开放幅度减低，左房内径增大。2、左室流出道及二尖瓣波群：左室流出道增宽，二尖瓣前叶运动幅度减低。EPSS增大（一般大于1cm）。3、左室波群：左右室内径增大，室间隔及左室后壁运动幅度减低。,66,原发性扩张型心肌病M型超声图像,67,原发性扩张型心肌病左室附壁血栓切面超声图像,68,扩张型心肌病彩色及脉冲多普勒,1、血色彩均匀、黯淡2、频谱显示瓣口速度较慢,69,70,鉴别诊断,主要与冠心病、高血压病等鉴别：冠心病为局限性室壁运动减弱，冠脉造影异常。而DCM为室壁运动普遍减弱，冠脉造影无异常；DCM血压不会很高，室壁运动普遍减弱，与高血压患者可鉴别。先天性三尖瓣下移畸形，心脏增大成球形，但三尖瓣下移畸形有三减慢下移和房化的右室，使右房特别大，与DCM不同。,71,冠心病,72,冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病（CHD），是一种严重危害人民健康的常见病，多发病。随着我国膳食结构的改变，动物性脂肪摄入增加，冠心病的发病率有逐渐增高的趋势。,73,临床表现,临床症状：患者常有阵发性胸痛，多为胸骨后区，亦可累及心前区或放射至左臂，常与劳累、情绪变化有关；一般疼痛持续30s至15min，静息2-5min或舌下含硝酸甘油后几分钟缓解，一旦发生左心衰竭，可有呼吸困难、咳嗽、咯血及夜间不能平卧等，严重者可发生猝死。,74,体征心绞痛未发作时，患者一般无异常体征。心绞痛发作时，可闻及第三心音或第四心音；若有室间隔破裂或乳头肌功能不全时，可于胸骨左缘3-4肋间或心尖部闻及粗糙的收缩期杂音。心电图：ST段压低或升高或/和T波倒置，亦可为室性早搏、左束支和左前分支阻滞或心肌梗死等改变。,75,超声表现,1、冠状动脉管壁回声不均匀、不规则、不对称，常可见斑片状腔回声；管腔狭窄或闭塞。,76,2、心肌缺血或/和心肌梗死（1）心肌缺血、梗死均可见局部室壁运动异常（运动减弱、无运动和矛盾运动），前者症状消失后可恢复正常，后者常客见局部室壁膨出。（2）心肌缺血、梗死均可见室壁收缩期增厚率减低。,77,3、室壁瘤常发生于心尖部，可见局部室壁膨出、变薄，且回声不均；膨出室壁呈矛盾运动。4、室间隔破裂常可见肌部室间隔连续性中断或隧道样缺损。5、左室附壁血栓突向左室腔内的形态不规则的异常团块样不均回声，多位于室壁瘤区。,78,正常冠状动脉,79,正常冠状动脉的切面图像（正常5mm）,80,主干,左前降支,左旋支,81,82,运动、回声异常,形态异常,83,心尖部室壁瘤,84,85,86,87,88,89,超声心动图新技术,（一）组织多普勒成像（TDI）TDI是一种利用多普勒效应检测高能量低速度的组织运动信号、而不显示心腔内地能量高速度的血流信号的一种技术。利用这种技术可以测量一定部位室壁的运动速度，加速度等，以检测局部室壁收缩、舒张能力及心室肌的激动等。,90,91,（二）彩色室壁运动（CK）CK技术是超声心动图自动检测组织和血液边界，并以不同颜色反映不同时段心内膜运动幅度的一种形式。主要用于检测各部位心内膜运动幅度及其分布时段。,92,93,（三）声学密度定量（AD）传统的二维超声心动图是通过观察室壁回声、室壁运动及室壁增厚率等变化来了解心肌大体结构及功能状态。心肌声学组织定征则是通过定量检测心肌声学特征的改变来判断心肌生理和病理的变化，主要用于心肌缺血、梗死、再灌注引起的心肌继发性改变以及弥漫性心肌病变的心肌声学特征和功能检测。,94,（四）心肌声学造影心肌声学造影通过外周静脉注射声学造影剂流经肺循环，进入左心腔，在进入心肌显影。目的是是新机灌注区的回声信号增强。应用：1.确定心肌梗死及心肌缺血的部位和范围。2.评估心肌血灌注量及速度。3.评价心肌梗死后存活心肌及侧支循环建立的情况。4.评价溶栓或PTCA后再灌注效果。5.检测冠状动脉血流储备。,95,96,（五）三维超声心动图目前商用的三维超声心动图已能够实现对心脏的三维形态进行实时观察，并对局部室壁功能及阶段运动变化规律作出准确地分析。,97,98,先天性心脏病,99,先天性心脏病,1.房间隔缺损2.室间隔缺损3.动脉导管未闭4.法乐氏四联症（TOF）,100,形成机理：第二房间隔发育异常或第一房间隔过度吸收病理生理：LR分流，右房、室血流量增加，右心容量负荷增大，右心系统扩大，左心室偏小。严重病例后期出现肺动脉压升高，右室、右房压力升高，房水平可出现双向分流或左向右分流不明显，造成诊断困难。,1.房间隔缺损（ASD）,101,分类,原发孔型（心内膜垫缺损）继发孔型：中央型（卵圆窝型）上腔静脉型下腔静脉型（静脉窦型）混合型,102,临床表现及检查,儿童继发孔型ASD只有分流量大时才有症状，包括疲倦、呼吸困难，经常呼吸道感染，极少情况下可发生右心衰竭。肺动脉瓣区有2或3级收缩期杂音伴p2亢进并有固定心音分裂。X线表现为肺充血，肺门阴影加深，肺动脉段凸显，透视下可有肺门舞蹈征。心电图出现右室肥厚伴不完全右束支传导阻滞。,103,典型超声表现：右房、右室增大，肺动脉增宽房间隔连续性中断房水平双期左右红色过隔血流PW：双期正向分流频谱,1.房间隔缺损（ASD）,104,房间隔连续性中断,105,房水平左向右分流,106,107,108,109,110,ASD重建三维图象,111,112,113,114,室间隔缺损是最常见的先天性心脏病，发病率居先天性心脏病的首位，约23%。,2.室间隔缺损（VSD）,115,病因、病理,胚胎发育期室间隔漏斗部、膜部及肌部三个部分的对合不完善或某一部分发育不完全所致。膜部最常见，肌部少见。,116,左向右分流，分流量的多少取决于缺损的大小及两心室的压力阶差。大的室缺左向右分流量显著增加，肺血管阻力增高，肺血管硬化肺动脉压增高，右室压力增高，左向右分流量逐渐减少，室水平出现双向分流，称艾森曼格综合征。,117,症状及体征,症状及体征取决于缺损的大小和肺血管阻力，分述如下：如缺损小，患儿可无症状，生长发育正常，多于体检时被发现。中型：常在婴儿期即出现症状，吮奶时气急，面色略苍白；体重低于同龄正常小儿，发育略差；反复肺部感染，且不易控制；并于头3个月常发生心衰。大型：生后23周即可发生症状，多为膜部缺损，平均六周发生心衰。喂奶困难，呼吸困难呈进行性加重，反复肺部感染，甚至于休息时亦可有显著之呼吸急促。因缺氧可有轻度紫绀。,118,体征：发育中等，无青紫。分流量大时，新前去隆起呈鸡胸状。胸骨左缘第3或4肋间可闻及级以上全收缩期杂音等。X线：中等室缺左心室扩大，右心轻度扩大，肺血增多，肺门舞蹈征。大室缺心影普遍增大，肺血减少。心电图：左室肥厚等。,119,典型超声表现：左室、左房增大室间隔连续性中断室水平收缩期左右红色过隔血流CW：收缩期正向高速分流频谱,120,室间隔缺损,12