急性心肌梗死PPT课件.ppt

急性心肌梗死,南医大第三临床学院急诊医学教研室南京市第一医院急诊中心戴国强,1,急性心肌梗死(AMI)大多数是由冠状动脉急性血栓性闭塞引起持久而严重的心肌缺血坏死。少数病例可由冠状动脉痉挛引起。临床多表现有长时间严重胸骨后疼痛；心电图特征呈进行性改变和血清心肌酶时间-活性变。可有心律失常、心力衰竭或休克的发生。,2,病因和发病机制,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。,3,一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。,4,三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动，饱餐或用力大便后。亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。,5,病理生理,（一）对收缩功能的影响：急性梗死后的心肌其周围心肌缺血代谢产生过量乳酸局部的酸中毒不能产生足够的ATP来驱动钠泵和钙泵收缩力减弱整体心肌运动的不协调或出现反向运动影响整个心脏的功能。坏死心肌达左心室总面积25时，常出现左心衰竭；达40时，几乎无例外地发生心源性休克，且为不可逆性。,6,（二）对心肌舒张功能的影响：早期心肌的水肿、炎症，使心肌的僵硬度增加，顺应性减低，心肌的弛缓功能下降，表现为左心室压力曲线最大上升速率dp/dt减低和等容舒张期的延长，使左室舒张压升高，肺淤血加重。,7,（三）缺血心肌膜电位降低自律活动随电位减小而不断增强形成异位性节律，最常见的是室性过早搏动。缺血区心肌细胞受损伤的程度不一，造成复极化的速度不均匀，易引起折返性室性心动过速或心室纤颤。缺血和坏死直接影响传导系统，或迷走神经张力增强，引起缓慢性心律失常和房室传阻滞。,8,临床表现,一、梗塞先兆发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者。心电图可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置。,9,二、症状（一）胸痛是典型的最早症状性质；压榨样沉重感。部位；胸骨后。放射；可放射至心前区、左上内侧、咽部、下颌、左背肩胛及上腹部。持续时间；1530分钟以上。含硝酸甘油；不能缓解。,10,常伴有头晕、气短、大汗、恶心呕吐、焦虑、频死感。约一半患者先有不稳定性心绞痛的发作。20左右病人无典型胸痛，以糖病者和老年人多见，或出现非胸骨后疼痛，或呼吸困难，或仅有头昏、乏力等。可突然出现左心衰竭，休克,心律失常，猝死为首发症状。,11,三、体征表现焦虑、不安、大汗淋漓、面色苍白、四肢冰凉。前壁AMI在发病1-2小时内常伴有交感神经亢进，心率增快和（或）血压上升；下壁AMI可伴有副交感神经亢进，心率减慢和（或）低血压。,12,第一心音减弱，可有第二音分裂，可闻S3或S4。心尖部发现新的收缩期杂音，提示乳头肌功能不全或断裂，室间隔穿孔致二尖瓣返流，透壁性梗死，有时可出现心包磨擦音。病后第一周体温可升高，血压多数透壁性梗死病人，收缩压较梗死前下降10-15mmHg。,13,辅助检查,一、心电图（EKG）要作常规12导联EKG，必要时作18或22个导联，并应连续观察对比。,14,EKG动态改变是：起病1-2小时内可出现异常高大的T波；数小时后ST段明显抬高0.1mV，躬背向上与直立的T波形成单向曲线，1-2日后ST段逐渐恢复至等电位线，T波倒置；,15,发病1-2日内出现病理性Q波（宽度0.04S、深于同导联1/4R波，同时R波减小。Q波在3-4日内稳定不变；急性心内膜下心肌梗死无Q波出现，ST段明显压低，在胸导联上常达0.4-0.6mV，T波倒置，其改变常持续1-2日以上；局灶性心肌梗死（非Q波心肌梗死）的EKG改变除无病理性Q波外，与穿壁性心肌梗死相同。,16,根据心电图ST-T的演变将AMI分为四期：超急期：ST段抬高，T波高耸宽大，对应导联（下壁与前壁，下壁与高侧壁，V1.2与V7.8）ST段下移。急性期：出现坏死Q波，ST段抬高，T波直立或终未T波倒置。,17,近期（也有称亚急性期）：坏死Q波，ST段已降到等电线，T波倒置，先浅渐深倒置再变浅倒置。陈旧性期：坏死Q波，ST段在等电线，T波直立。,18,19,20,21,心肌梗死定位诊断：广泛前壁V1-5前间壁V1-3前侧壁I，AVL，V5-6下壁IIIIIAVF正后壁V7-9V1，2是高R波广泛下壁IIIIIavFV7-9右室梗死V4R-V6R（多伴下壁梗死）,22,2心肌酶心肌细胞发生不可逆损伤其释放的酶进入血清，其含量在急性期中都升高，常达正常值的2-10倍以上，并显示时间活性变化，对AMI诊断有重要价值。,23,24,急性梗死后血清酶动态变化,25,血肌红蛋白，在AMI后升高较CK略早；肌钙蛋白-I（cTnI）对早期检测的灵敏度优于CK-MB，AMI发生后3-6小时，即可检出。,26,（3）超声心动图心肌缺血后立即心肌收缩性受到损害，用超声心动图可检出室壁运动异常。AMI超声学敏感性70以上，早期无特异性。,27,（4）胸部X片可为鉴别或复杂诊断提供线索，如主动脉夹层剥离或气胸；也可揭示併发症，尤其是肺水肿和充血性心衰。,28,（5）冠状动脉造影在AMI时一般无需作冠脉造影。但在作冠脉内溶栓疗法，经皮冠脉成形术（PTCA）加血管内支架前，造影可用以证实冠脉闭塞的程度和范围，对疗效进行评价。须作冠脉急诊旁路术者，亦需事先了解冠脉病变的情况。,29,并发症,1.心律失常发生率75-95，24h内最多见。室性早搏最常见，频发，多源及RonT的室性早搏常是发生心室纤颤的先兆。房室和束支传导阻滞也较多见，严重者可发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常较少见，多发生在心力衰竭病人中。,30,2.左心衰竭和心源性休克急性左心衰竭；可在起病最初几天内或在疼痛，休克好转阶段出现，发生率约为32-48，严重者出现肺水肿，随后可出现右心衰竭。右心梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。,31,休克多在起病后数小时至一周内发生，见于20的病人。主要为心源性，为心脏广泛坏死（40以上）、心排血量急剧下降所至，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些尚有血容量不足的因素参与。,32,3.机械性损害心脏破裂是最严重的并发症，较少见。常发生在起病后二周，50发生在最初5天内。,33,心室游离壁破裂多见，表现为突然发生胸痛，低血压，急性心脏压塞，心搏停止伴无脉电活动（电-机械分离）和死亡。极数病人用容量换置，心包穿刺放液立即外科矫治可能存活，床边超声检查对诊断有帮助。,34,室间隔穿孔：表现为突发肺水肿和新的粗糙收缩期杂音，在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克，数日内死亡。诊断采用超声多普勒血流确定。治疗应针对血源动力学状态，或用多巴胺增加灌注或用硝普纳减轻后负荷，主动脉内球囊反搏支持，等待外科修补手术。,35,乳头肌功能不全或断裂：发生率达50。为二尖瓣乳头肌因缺血，坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。心尖出现收缩中晚期喀喇音和收缩期杂音。轻者乳头肌供血恢复后，杂音可消失。重者乳头肌断裂（多见于下壁梗死），可迅速出现肺水肿，左心衰竭，死亡率很高。,36,4、右心室梗死下壁AMI病人20-40并发右心室梗死。临床表现为低血压，颈静脉怒张，肺部清晰。EKG表现：在有下壁AMI的改变同时存：STV2下移/STavF抬高0.5；STV4R-V6R抬高0.1mV。,37,5、心包炎有胸痛或再发胸痛和心包摩擦音：发生率6-10。AMI最初三天出现摩擦音提示穿壁性MI；再发性胸痛后出现摩擦音，提示梗死再发扩展，能由EKG出现新梗死性Q波证实；出现心包磨擦音后迅速发生心搏停止，无脉性电活动，是心脏破裂的重要线索。梗死后综合征一般发生在AMI1-2周后，出现心包-胸膜性痛，有心包磨擦音，胸腔积液，是对AMI心肌抗体的免疫反应，此病具有自限性，罕有病例逐渐发生心包缩窄并胸膜粘连。,38,6、血栓栓塞左心室梗死区内膜不光滑，易引起附壁血栓，血栓脱落则引起脑、肾、脾或肢体动脉栓塞，发生率为1-6。超声特别是食管超声检查为良好的筛选方法。长期卧床休息，老年或肥胖等是静脉血栓形成、肺栓塞的重要因素，早期活动和肝素小剂量皮下注射，可减少深部静脉血栓形成发生率。,39,诊断与鉴别诊断,大多数病人根据临床表现，特征性心电改变和心肌酶学变化，诊断本病并不困难，凡突然发生较重而持久的胸痛或胸闷，含硝酸甘油不能缓解；,40,老年人，糖尿病病人突然出现危险心律失常，休克或心力衰竭，均应考虑本病的可能。应即行EKG和心肌酶检查，并动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下梗死或小灶性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。,41,鉴别诊断,一、心绞痛疼痛性质时限硝酸甘油作用休克血压气急或肺水肿坏死组织反应心电图改变。二、急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛，常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图除AVR外，多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。,42,三、急性肺动脉栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。常有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时钟转位，X线胸片可显示肺梗塞区阴影。,43,不典型的早期AMI易被误诊或漏诊有以下几种情况：,1、无心绞痛或心绞痛部位不典型。2、以心力衰竭起病或突出的症状。3、脑循环障碍少数AMI病人心前区痛并不明显，但有晕厥抽搐，一过性意识丧失，肢体瘫痪或暂短性失语等脑循环障碍的临床表现，易与脑血管意外相混淆。部分脑出血或蛛网膜下腔出血患者急性期EKG改变可出现缺血改变，甚至酷似AMI的图形，两者应加以鉴别。,44,4、胃肠道症状为主AMI病人可伴发中上腹或剑突下疼痛，并有恶心，呕吐，腹胀等胃肠道症状，易被误诊为急性胃肠炎，胰胆疾病及溃疡穿孔。5、其他需要鉴别的疾病急性心包炎，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层剥离，嗜铬细胞瘤急性发作等。,45,治疗,AMI的治疗目标是防治并发症和缩小梗死范围，降低近期和远期死亡率。,46,1、院前急救,(1)、吸氧；卧床；(2)、尽可能地行心电监护，心电图检查；(3)、建立静脉通道；(4)、舌下含硝酸甘油或硝酸甘油喷剂吸入；(5)、发现室性早搏，给利多卡因50mg静脉注射，继之以2-4mg/min持续静脉滴注；,47,发现室颤，立即用非同步除颤，无条件除颤时，可行拳击心前区（胸骨中下1/3处），可能终止室颤。心率60次/min以下伴有低血压时，给阿托品0.5-1.0mg肌内注射，(6)、有条件对适应证的病人，可现场进行静脉溶栓治疗。,48,2、一般治疗,（1）建立静脉通道：（2）心率血压，心功能监护，必须有专人看护；（3）吸氧吸氧可减少ST段抬高的程度和梗死面积。,49,（4）止痛对痛的最好治疗是生理学地减少或恢复心肌缺血：包括吸氧，阿司匹林，硝酸甘油，溶栓，抗凝，镁剂，阻滞剂，钙阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂等。这些疗法均可解除疼痛。但在早期需用麻醉剂哌替啶肌注；吗啡肌注，或静脉注射。,50,（5）硝酸甘油对AMI是安全有效的，可显著减轻缺血引起的疼痛，扩张静脉，减少回心血量；减少前负荷和耗氧量；扩张冠脉；增加心肌侧支循环血流量。通过正性调节血流动力学可限制梗死面积和降低院内死亡率。舌下含服0.3-0.6mg，或喷雾剂雾化吸入，静脉途径：10ug/min开始，增至疼痛控制或收缩压下降10，最大量可达200ug/min，,51,（6）阿司匹林作用机制：阿司匹林阻断TXA2的形成，后者可引起血小板聚集和动脉收缩。用法：到达急诊室后立即用药，剂量：160-325mg片剂嚼碎服；以后每天继续相同剂量。注意事项：有活动性溃疡或哮喘，过敏性体质的病人慎用或忌用。,52,(7).肝素肝素作为“溶栓治疗计划”的一部份已越来越受到重视。适应证：对作直接急诊PTCA病人主张静脉使用大剂量肝素；广泛前壁AMI未用溶栓药物的病人，优选静脉应用肝素；其他所有未作溶栓且无肝素禁忌证的AMI病人皮下注射肝素。,53,用法：先取血化验，了解凝血功能。如为溶栓后，前4小时内不给肝素，APTT恢复到对照时间2倍以下开始使用肝素。给药：静脉5000u（也可按100-150u/kg），随后持续静脉给药（1000u/h），调节APTT至1.5-2.0对照水平。48小时后考虑改用皮下注射肝素或华法林，或单用阿司匹林。禁忌证：活动出血，近期颅内、椎管内或眼部手术，严重高血压，出血倾向等。,54,(8).镁剂和极化液对AMI，镁的主要益处为抗心律失常，也可使平滑松弛，可减少心脏作功和增加冠脉血流，及影响心肌的电稳定性而获得对心肌保护效应。用硫酸镁1-2g溶于5葡萄糖液50-100ml，1小时静脉输入，后用0.5-1.0/h静脉注射，应用24小时。注意事项：副作用主要有低血压，低反射，头晕出汗；肾衰病人慎用，氯化钙可用于拮抗。,55,极化液（GIK）疗法可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利于心脏的正常收缩，减少心律失常。用法：氯化钾1.5g，普通胰岛素8u加入10葡萄糖液500ml中，静脉滴注1-次/d，7-14日一个疗程。可在上述溶液中加入硫酸镁。,56,(9).受体阻滞剂，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：受体阻滞剂治疗作用是减少儿茶酚胺水平以减少心律失常发生；降低窦房结冲动；降低血压；减少心肌收缩，总体效果是减少梗死区面积。适用于AMI伴有高血压，心率快，梗死后心绞痛。美托络尔、阿替洛尔。注意事项：本品能引起明显的心肌抑制，应从小剂量开始，使心率维持在50-60次/min。禁用于有支气管痉挛或哮喘史，心动过缓，低血压者。,57,转化酶抑制剂：有助手降低后负荷，改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率,从而降低病死率。用法：卡托普利开始6.25mg，2小时后再12.5mg，随后，3次/d维持。国内有研究证实；前壁梗死组，早期应用ACEI可降低病死率。下壁梗死组无效。,58,（10）利多卡因本品能抑制心室激动；减少缺血组织的兴奋性；提高室颤阈值；防止室颤和（或）室速发生。但也能诱发癫痫，神经系统问题，低血压，甚至心室停搏。AMI病人中不推荐常规预防性应用利多卡因。但对新发生的室性早搏（频繁、成对、呈联律及短阵室速）用利多卡因治疗可获益。,59,3、溶栓治疗,AMI大多是由于急性血栓性冠脉闭塞引起。因此，血栓溶解治疗能使阻塞的冠脉再通，这是AMI现代治疗的最好选择。溶栓治疗能降低AMI的死亡率，且溶栓愈早，血管再通率愈高，死亡率降低愈明显。,60,（1）适应证、禁忌证,适应证：发病6小时以内；或有间断疼痛，ST段仍抬高，发病12小时以内；心电图有相邻两个或两个以上肢体导联ST段抬高0.4mv，或相邻两以上个或两个胸导联ST段抬高0.2mv。,61,绝对禁忌证：活动性或近期（4周内）有内脏出血；既往有出血性脑卒中史或近1年内有其他脑卒中或脑血管事件；近两个月内有颅内或脊椎内手术和（或）创伤；颅内或脊椎内肿瘤；血管病或动静脉畸形；怀疑有主动脉夹层剥离或心包炎。糖尿病合并视网膜病变；出血性疾病或出血倾向，严重肝、肾功能障碍。,62,相对禁忌症：75岁以上；现有严重的未控制的高血压（180/110mmg）；其他颅内病变；10分钟以上或有潜在创伤性的心肺复苏；2个月内有严重外伤或大手术；有无法压迫的血管破口（穿刺点）；活动性消化道溃疡。,63,（2）给药方法,目前认为静脉溶栓的疗效与冠脉溶栓相比差别不大，前者方法简便易行，更适合开展，但用药量大，出血并发症多。,64,尿激酶（UK）可渗入血栓内部，激活血栓中的纤溶酶原转变成纤溶酶，起内溶栓作用；也可激活循环中的纤溶酶，起表面溶栓作用。链激酶（SK）：药物先与纤溶酶原结合成复合物后，再将纤溶酶原转变成纤溶酶，起溶栓作用。重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）；为组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）经过DNA重组技术形成rt-PA；只引起局部溶纤。溶栓疗效比UK及SK高。不具抗原性，不引起过敏反应。,65,4.冠状动脉介入治疗,经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）用经皮穿刺方法送入球襄导管，扩张狭窄的冠状动脉使梗死的动脉获得再通,而达到治疗目的。是当今冠心病的主要治疗手段之一，比药物溶栓治疗更直接地面对本质问题。,66,主要指征：有广泛AMI症状及体征，起病6小时内，溶栓禁忌证者；在18小时内出现心源性休克或泵竭者；有冠脉搭桥术史，近期可能有移植血管梗死者。下列情况可能是害的：严重的主干动脉病变及更多远端动脉的阻塞；只有小面积