心功能不全PPT课件.ppt

病理生理学（Pathophysiology）第十三章心功能不全（CardiacInsufficiency）,1,人民卫生出版社病理生理学,12/16/2019,2,人民卫生出版社病理生理学,心功能不全的病因与诱因心力衰竭的分类心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制临床表现的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础,内容,12/16/2019,3,人民卫生出版社病理生理学,影响心排血量的因素,12/16/2019,4,人民卫生出版社病理生理学,心功能不全的概念,各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。,12/16/2019,5,人民卫生出版社病理生理学,心功能不全与心力衰竭,Cardiacinsufficiency&heartfailure,心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程。心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,12/16/2019,6,人民卫生出版社病理生理学,充血性心力衰竭,由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。,12/16/2019,7,人民卫生出版社病理生理学,第一节心功能不全的病因与诱因,12/16/2019,8,人民卫生出版社病理生理学,一、病因,心肌收缩性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室负荷过重（Overloadformyocardium）心室舒张和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）,12/16/2019,9,人民卫生出版社病理生理学,（一）心肌收缩性降低,心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性,12/16/2019,10,人民卫生出版社病理生理学,前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷（volumeload）,（二）心室负荷过度,12/16/2019,11,人民卫生出版社病理生理学,（二）心室负荷过度,后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷（pressureload）,12/16/2019,12,人民卫生出版社病理生理学,（三）心室舒张及充盈受限,在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍,12/16/2019,13,人民卫生出版社病理生理学,二、诱因,感染：直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常：心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加重心肌负担；酸中毒抑制心肌收缩力；高钾血症妊娠及分娩：加重心脏前、后负荷,12/16/2019,14,人民卫生出版社病理生理学,第二节心力衰竭的分类,12/16/2019,15,一、按心力衰竭的发生部位分类,左心衰竭（leftheartfailure）：以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征右心衰竭（rightheartfailure）：以体循环淤血、静脉压升高，全身性水肿为特征全心衰竭（wholeheartfailure）,人民卫生出版社病理生理学,12/16/2019,16,人民卫生出版社病理生理学,二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类,收缩性心力衰竭（systolicheartfailure）特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭（heartfailurewithareducedejectionfraction，HF-REF）,12/16/2019,17,人民卫生出版社病理生理学,舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HF-PEF）,二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类,12/16/2019,18,人民卫生出版社病理生理学,三、按心排血量的高低分类,低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。,12/16/2019,19,人民卫生出版社病理生理学,四、按心功能不全的严重程度分类,12/16/2019,20,人民卫生出版社病理生理学,第三节心功能不全时机体的代偿,12/16/2019,21,人民卫生出版社病理生理学,一、神经-体液调节机制激活,是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。,（一）交感神经系统激活（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,12/16/2019,22,人民卫生出版社病理生理学,（一）交感神经系统激活,12/16/2019,23,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,人民卫生出版社病理生理学,12/16/2019,24,人民卫生出版社病理生理学,二、心脏本身的代偿反应,代偿形式心率增快心肌肥大心脏扩张,12/16/2019,心率加快,积极意义：一定程度的心率加快可以增加心输出量局限性：当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧，缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少,12/16/2019,25,26,人民卫生出版社病理生理学,心肌肥大,心肌细胞体积增大，在细胞水平上表现为细胞直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室重量增加，心室壁增厚。,12/16/2019,27,人民卫生出版社病理生理学,原因：高血压及主动脉瓣狭窄机制：后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征：心室壁增厚，心腔容积正常或减小,向心性肥大（concentrichypertrophy）,12/16/2019,28,人民卫生出版社病理生理学,原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存,离心性肥大（eccentrichypertrophy）,12/16/2019,29,人民卫生出版社病理生理学,心肌肥大的类型,12/16/2019,心肌肥大：,离心性肥大,向心性肥大,12/16/2019,30,12/16/2019,31,心肌肥大,利：增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；室壁厚度增加，降低室壁张力，增加心肌耗氧量。弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。,12/16/2019,32,Frank-Starling定律,肌节初长,1.7,收缩力,2.12.2,3.65,max,12/16/2019,33,心脏紧张源性扩张收缩力增强,心腔扩大,代偿肌节长度2.2m,失代偿,心脏扩张,12/16/2019,34,35,人民卫生出版社病理生理学,三、心脏以外的代偿,增加血容量血流重新分布红细胞增多组织利用氧的能力增加,12/16/2019,36,人民卫生出版社病理生理学,心功能不全时机体的代偿,12/16/2019,37,人民卫生出版社病理生理学,第四节心功能不全时临床病理联系,12/16/2019,38,器官供血不足皮肤苍白或发绀中枢神经系统功能紊乱肾功能障碍心源性休克,一、心排血量减少,人民卫生出版社病理生理学,12/16/2019,39,人民卫生出版社病理生理学,动脉血压随心排血量而变化器官血流重新分配皮肤血流量减少肾血流量减少骨骼肌血流量减少心、脑血流量不减少,（二）器官血流重新分配,一、心排血量减少,12/16/2019,40,人民卫生出版社病理生理学,（一）体循环淤血：见于右心衰竭及全心衰竭，表现为静脉压升高肝脾淤血肿大，胃肠道功能障碍，肾功能障碍心源性水肿,二、静脉淤血,12/16/2019,41,人民卫生出版社病理生理学,右心衰竭临床表现的病理生理基础,12/16/2019,42,人民卫生出版社病理生理学,肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿（pulmonaryedema）,（二）肺循环淤血,二、静脉淤血,12/16/2019,43,人民卫生出版社病理生理学,肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难（dyspnea），为患者气短及呼吸费力的主观感觉。,二、静脉淤血,12/16/2019,44,人民卫生出版社病理生理学,1.呼吸困难发生的基本机制,肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低支气管黏膜充血、肿胀气道内分泌物导致气道阻力增大,二、静脉淤血,12/16/2019,45,人民卫生出版社病理生理学,2.呼吸困难的表现形式,劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,二、静脉淤血,12/16/2019,46,人民卫生出版社病理生理学,3.肺水肿,咳嗽咳粉红色泡沫样痰端坐呼吸急性肺水肿,二、静脉淤血,12/16/2019,47,人民卫生出版社病理生理学,左心衰竭临床表现的病理生理基础,12/16/2019,三、电解质紊乱和酸碱平衡失调,电解质紊乱：低钠血症、低钾血症、低镁血症代谢性酸中毒,48,12/16/2019,49,人民卫生出版社病理生理学,第五节心功能不全防治,12/16/2019,50,人民卫生出版社病理生理学,心功能不全防治的病理生理基础,治疗目标：抑制神经-体液系统的过度激活，防止和延缓心肌肥大