内科学：胃炎PPT课件.ppt

胃炎gastritis,1,各种病因所致的胃粘膜炎症急性胃炎Acutegastritis慢性胃炎Chronicgastritis,2,一、急性胃炎胃粘膜急性炎症粘膜充血、水肿、糜烂黏膜缺损不超过黏膜肌层、浅溃疡、出血。,3,急性胃炎Acutegastritis：急性幽门螺杆菌胃炎不洁食物所致胃炎急性糜烂出血性胃炎-急性胃粘膜病变,4,急性糜烂出血性胃炎一、病因和发病机制(一）药物:1.非甾体抗炎药（NSAID）：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。多见于胃窦致病原因：1）胃粘膜直接损伤2）抑制环氧化酶活性局部PG合成胃粘膜的屏障功能。2.抗肿瘤药：细胞毒作用。,5,(二)应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭。均可致本病。Curling溃疡：烧伤Cushing溃疡：中枢神经系统病变,6,机制应激胃粘膜血管收缩血流量微循环障碍缺血（氧）粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成及粘膜再生能力胃粘膜屏障作用、H+反弥散清除功能。多见于胃底、胃体。,7,(3)乙醇1）直接破坏胃粘膜屏障亲脂性和溶脂性H+反弥散入胃粘膜内胃粘膜损害、糜烂出血。2）胃肠运动功能、幽门功能失调胆汁和胰液反流胃粘膜屏障破坏。多见于胃窦,8,（二）临床表现和诊断(1)上腹不适/隐痛/无症状(2)胃出血：少量、间歇性。较大量出血时呕血和（或）黑便，贫血，甚至失血性休克。(3)确诊：内镜（24-48h）检查弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。,9,10,11,12,13,14,15,（三）防治1.去除病因：避免过量饮酒、终止NSAID、去除应激因素2.药物：抑制胃酸分泌药物（如H2RA/PPI）及胃粘膜保护剂（如硫糖铝、胶体铋、米索前列醇等）3.止血、抗休克。,16,慢性胃炎Chronicgastritis多种病因引起的胃粘膜的慢性炎症；常见病，男多于女；发病率随年龄增长，且大致与当地人群Hp感染率相平行；我国-胃窦为主的全胃炎。,17,慢性胃炎分类全国慢性胃炎共识会议，2006,上海非萎缩性胃炎（non-atrophicgastritis)萎缩性胃炎（atrophicgastritis)特殊类型胃炎(specialgastritis)：化学性（胆汁、药物）、淋巴细胞性（痘疹样）、肉芽肿性（克罗病相关性）、嗜酸细胞性（食物过敏）、放射性、感染性（细菌、病毒、霉菌和寄生虫）和Mntrier病。,一、分类,18,二、病因和发病机制(一)幽门螺杆菌（helicobacterpylori，Hp）感染1.Hp-革兰氏阴性螺旋状杆菌(1)一端具有鞭毛结构-动力装置穿透粘液层贴近粘膜层。(2)具有粘附素-菌体贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面并繁衍。(3)感染途径：粪-口，口-口,19,2.Hp感染是慢性胃炎最主要病因(1)多数慢性活动性胃炎可检出Hp。(2)Hp与胃内炎症分布一致。(3)根除Hp胃炎消退。(4)口服Hp可导致人体和动物胃炎的发生。,20,3.Hp致慢性胃炎的机制：（1）尿素酶：分解组织内渗出的尿素产生NH3胃粘膜上皮直接毒性作用；干扰胃粘膜上皮细胞的正常离子交换胃腔内H+反弥散粘膜细胞损害。,21,（2）产生空泡毒素A（VacA）：胃粘膜上皮细胞空泡变性。（3）细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：胃粘膜强烈炎症反应。（4）Hp：产生免疫反应。,22,（二）饮食与环境1.Hp感染率非洲、印度、东南亚相近或高于日本、韩国，但胃粘膜萎缩及肠化发生率日本、韩国高于非洲、印度、东南亚故尚与饮食环境有关。2.高盐、长期饮酒及吸烟、水土中含过多硝酸盐，新鲜蔬菜水果缺乏、经常食用霉变，腌制，熏烤和油炸食物、胃癌家族史等均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变的可能。,23,（三）自身免疫患者血中存在自身抗体：壁细胞抗体（parietalcellantibody,PCA）内因子抗体（intrinsicfactorantibody,IFA)可伴桥本甲状腺炎，白癜风,24,以胃体黏膜炎症和萎缩为病理特征。Hp感染可激活遗传易感个体胃CD4+Th1型淋巴细胞，后者可交叉识别蛋白和壁细胞H+-K+-ATP酶共享的表位(epitope)，通过分子模拟机制，参与胃自身免疫。,25,壁细胞损伤自身抗原释放并刺激机体免疫系统壁细胞抗体和内因子抗体产生抗原抗体复合物形成壁细胞受损胃体萎缩胃酸分泌；内因子及内因子抗体产生维生素B12吸收不良恶性贫血。,26,（四）其它幽门括约肌功能不全：十二指肠液反流胆汁及胰液损害胃粘膜屏障。理化因子：酗酒、非甾体抗炎药等长期反复作用于胃粘膜。,27,三、病理：主要为炎症、萎缩、肠化（一）慢性非萎缩性胃炎：胃粘膜淋巴细胞、浆细胞浸润；无胃粘膜萎缩。中性粒细胞浸润为活动性胃炎。（二）萎缩性胃炎：胃粘膜固有腺体数量减少或消失（幽门腺/泌酸腺）1.化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体替代。2.非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代/炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。,28,肠腺化生intestinalmetaplasia胃固有腺转变成肠腺样腺体。小肠型肠化（完全性/型）无明显癌前病变意义。大肠型肠化（不完全性/型）胃癌发生危险性显著增高。,29,异型增生（不典型增生，dysplasia）表现-胃小凹上皮和肠腺化生上皮发育异常细胞核增大；极性消失；细胞拥挤而有分层现象；粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。,30,异型增生与胃癌异型增生发展到胃癌10-79个月异型增生胃癌发生率：轻度21%，中度33%，重度57%-80%。异型增生是胃癌的癌前病变,31,上皮内瘤变2000年国际癌症研究机构关于胃肠道癌前病变的诊断命名做了新的规范,取消了原来应用的“重度不典型增生或异型增生”、“局部癌变”、“局灶癌”、“原位癌”、“黏膜内癌”等名词,对于癌前病变及早期癌统一以“上皮内瘤变”命名。根据腺上皮变化的程度,将上皮内瘤变分为低级别与高级别上皮内瘤变,低级别上皮内瘤变是一较轻度的上皮异常,高级别上皮内瘤变包括以往的重度异型增生及原位癌。,32,（三）不同原因慢性胃炎病理特点1.幽门螺杆菌：弥漫性、以胃窦为重；萎缩及肠化呈多灶性；多始于胃角小弯，向胃窦及胃体发展，病灶逐渐融合。2.自身免疫：萎缩及肠化主要局限于胃体,33,四、临床表现病程迁延，症状无特异性，相当部分可无明显症状。消化不良：包括上腹饱胀（尤在餐后）、无明显规律性上腹痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。自身免疫性胃炎：可伴有贫血。,34,五、实验室和其它检查（一）内镜及活组织检查内镜+活组织=最可靠的诊断方法。非萎缩性胃炎:黏膜红斑、出血点、粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。糜烂性胃炎：平坦型，胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等;隆起型：可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径510mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。,35,非萎缩性胃炎胃窦点片状红斑,非萎缩性胃炎胃底片状糜烂,非萎缩性胃炎胃颗粒状改变,36,萎缩性胃炎：黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。,黏膜血管显露,37,慢性胃炎-活检取材活检取材，一般为2-5块。如取5块,则胃窦2块取自距幽门2-3cm处的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8cm处的大弯(约胃体大弯中部)和距胃角近侧4cm处的小弯，胃角1块。标本要足够大,达到黏膜肌层,对可能或肯定存在的病灶要另取标本。,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,（二）Hp检测1.血清Hp抗体测定；2.活检标本快速尿素酶试验；3.取活检标本作微氧环境下培养；4.活检标本涂片或常规病理切片中查找Hp；5.13C-或14C-尿素呼气试验此试验为非侵入性，敏感度和持异性均较高，可作为筛选及治疗后复查用。,50,（三）自身免疫性胃炎相关检查1.血清检出PCA（约90%）和IFA（约75%）2.维生素B123.血清胃泌素而胃酸缺乏,51,维生素B12吸收试验58Co-维生素B1257Co-维生素B12内因子复合物正常人两者的排出率都超过10%，若内因子缺乏，则尿中58Co低于5%，而57Co仍正常。,口服,24小时尿中58Co及57Co排出率测定,52,血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和胃蛋白酶原-判断萎缩及部位和程度胃体萎缩：血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/胃窦萎缩：血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/正常全胃萎缩：血清胃泌素G17，胃蛋白酶原、胃蛋白酶原主要由胃底腺的主细胞和颈粘液细胞分泌，胃蛋白酶原除由上述细胞分泌外还可来源于幽门腺及十二指肠腺。,53,六、诊断1.确诊：主要依赖内镜检查和胃粘膜活检。2.Hp:现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养、13C-或14C-尿素呼气试验任一项阳性），病理切片检查有慢性胃炎的组织学改变，可诊断为Hp相关性慢性胃炎。3.其它：血中PCA、IFA，血清胃泌素，维生素B12测定和维生素B12吸收试验有助于自身免疫性胃炎伴恶性贫血的诊断。,54,七、治疗(一)根除Hp可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化生似乎难以逆转伴粘膜糜烂、萎缩及肠腺化生、异型增生；有胃癌家族史者；有消化不良症状者。,55,我国(2012.4)推荐铋剂+PPI+2种抗菌药物组成的四联疗，抗菌药物组成方案有4种:阿莫西林+克拉霉素;阿莫西林+左氧氟沙星;阿莫西林+呋喃唑酮;四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。4种抗菌药物组成中，易产生耐药的抗菌药物(甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙星)分别属于不同方案。优点：均有相对较高的根除率；任何一种方案治疗失败后，可再选择一种其他方案治疗。,56,青霉素过敏者推荐的抗生素组成方案为:四环素+呋喃唑酮或甲硝唑;克拉霉素+呋喃唑酮;克拉霉素+左氧氟沙星;克拉霉素+甲硝唑。疗程：标准三联疗法延长疗程提高疗效的作用有限，铋剂四联疗法适当延长疗程可提高根除率，因此推荐的疗程为10天或14天。,57,*标准剂量PPI+标准剂量铋剂bid+两种抗生素,推荐的四联方案*中抗生素剂量和用法,58,(二)消化不良治疗以上腹饱胀、早饱等症状为主者多潘立酮/莫沙必利/伊托必利。（三）抑酸/抗酸药胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂/质子泵抑制剂。（四）黏膜保护药胃黏膜糜烂、出血或症状明显者药物，如兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等（五）自身免疫性胃炎：注射维生素B12。（六）重度异性增生：预防性手术治疗，建议内