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文档简介
脑出血的内科治疗,1,2,1.陈灏珠,主编.实用内科学M.北京:人民卫生出版社,2005,2665.,3,非外伤性脑实质内出血占全部脑卒中的10%30%,概念,4,高血压-最常见病因,病因&发病机制,1.病因,脑动脉粥样硬化脑动脉炎血液病(白血病再障血小板减少性紫癜血友病红细胞增多症镰状细胞病)脑淀粉样血管病动脉瘤动静脉畸形Moyamoya病硬膜静脉窦血栓形成夹层动脉瘤原发性&转移性肿瘤梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗,5,长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤急性高血压(血压突然升高),病因&发病机制,2.发病机制,6,豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出脑出血的好发部位,外侧支称为出血动脉旁正中动脉自脑底部动脉发出受高压血流冲击,易发生粟粒状动脉瘤,病因&发病机制,2.发病机制,脑动脉壁薄弱,肌层外膜结缔组织较少,缺乏外弹力层,7,病因&发病机制,2.发病机制,CT动态监测发现,脑出血分两型:稳定型-血肿形态规则,密度均一活动型-形态不规则,密度不均,多发性脑出血多见于淀粉样血管病血液病脑肿瘤,8,出血48h后进入脑水肿高峰期临床症状体征可加重神经功能缺损症状主要是出血&水肿引起脑组织受压,而不是破坏故神经功能可有相当程度的恢复,病因&发病机制,2.发病机制,9,图8-10大脑半球血液供应分布图上:冠状面下:水平面,病理,高血压性脑出血发生部位基底节区约70%脑叶脑干小脑齿状核各10%,10,脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤,病理,豆纹动脉-42%基底动脉脑桥支-16%大脑后动脉丘脑支-15%小脑上动脉支(供应小脑齿状核)-12%顶枕叶&颞叶白质分支-10%,高血压性脑出血好发部位,11,1.高血压性脑出血常发生于5070岁,男性略多活动激动时发病,多无预兆剧烈头痛呕吐血压明显升高临床症状数min至数h达高峰,临床表现,症状体征因出血部位&出血量而异轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状约10%的病例出现痫性发作,常为局灶性重症迅速转入意识模糊&昏迷,12,表8-3高血压性脑出血临床特点,临床表现,2.常见临床类型&特点(表8-3),13,壳核&丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维,临床表现,典型可见三偏征(病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲)大量出血意识障碍穿破脑组织进入脑室血性CSF,(1)基底节区出血,14,临床表现,壳核出血-豆纹动脉外侧支破裂较严重运动功能缺损持续性同向性偏盲可出现双眼向病灶对侧凝视不能主侧半球可有失语,(1)基底节区出血,15,临床表现,丘脑出血-丘脑膝状体动脉&丘脑穿通动脉破裂较明显感觉障碍短暂的同向性偏盲可产生失语症,(1)基底节区出血,16,临床表现,上下肢瘫痪较均等深感觉障碍较突出大量出血损及中脑上视中枢眼球向下偏斜(凝视鼻尖)意识障碍多见且较重出血波及丘脑下部&破入第三脑室昏迷加深瞳孔缩小去皮质强直等累及丘脑底核&纹状体偏身舞蹈-投掷样运动,丘脑出血特点,(1)基底节区出血,17,临床表现,尾状核头出血较少见,颇似蛛网膜下腔出血头痛呕吐轻度脑膜刺激征无明显瘫痪,偶见对侧中枢性面舌瘫临床常易忽略,偶因头痛CT检查时发现,(1)基底节区出血,18,脑动静脉畸形Moyamoya病血管淀粉样变性肿瘤头痛呕吐失语症视野异常脑膜刺激征癫痫发作较常见,昏迷少见,临床表现,(2)脑叶出血,顶叶出血-常见,偏身感觉障碍空间构象障碍额叶出血-偏瘫Broca失语摸索等颞叶出血-Wernicke失语精神症状枕叶出血-对侧偏盲,19,临床表现,(3)脑桥出血,大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作双侧针尖样瞳孔&固定正中位呕吐咖啡样胃内容物中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡,基底动脉脑桥支破裂出血灶位于脑桥基底与被盖部之间,20,临床表现,(3)脑桥出血,小量出血交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹可无意识障碍,可恢复较好,21,小脑齿状核动脉破裂起病突然头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等无肢体瘫痪病初意识清楚&轻度意识模糊,临床表现,(4)小脑出血,22,临床表现,(4)小脑出血,小量出血:一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼震大量出血:1224h陷入昏迷&脑干受压征象周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡暴发型:发病立即昏迷,与脑桥出血不易鉴别,23,CT检查-首选圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应脑室铸型(大量积血)脑室扩张血肿吸收低密度&囊性变,图8-11CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1.CT检查,24,分辨45w的脑出血(CT不能辨认)区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象,辅助检查,2.MRI检查,25,脑动脉瘤脑动静脉畸形Moyamoya病血管炎,辅助检查,3.数字减影脑血管造影(DSA),检出,26,无CT检查条件无颅内压增高表现,辅助检查,4.CSF检查,脑压增高CSF洗肉水样,注意脑疝风险疑诊小脑出血不腰穿,27,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状剧烈头痛呕吐意识障碍CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1.诊断,28,挽救生命减少神经功能残疾降低复发率,安静卧床重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)加强护理,保持肢体功能位,治疗,一般治疗,29,Bp是脑血管自动调节机制(ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),30,血压的监测和处理,血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题,对于原发性ICH,几乎没有前瞻性证据表明血压应确定一个阈值。因此仍存有争议。以前推荐的血压处理原则是:收缩压维持在180mmHg以下,平均动脉压维持在130mmHg以下,其证据有以下支持点:,31,血压的监测和处理,(1)单独的收缩压210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。(2)在人类,PET监测发现,当动脉压下降15并没有使脑CBF下降。(3)前瞻性研究表明,当ICH患者发病60h内使血压降至160/90mmHg以下时,其中有7患者神经功能恶化,9的患者发生血肿扩大,但是却有改善预后的趋势。(4)最大的前瞻性研究及rFa治疗ICH试验证明基线血压与血肿扩大无关系。,32,血压的监测和处理,(5)收缩压升高的患者更易发生血肿扩大,但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因目前还不明确。(6)回顾性研究表明,入院时的急性期快速降压与病死率升高相关。(7)在脑外伤的经验与自发性ICH一样,均支持脑灌注压维持在60mmHg以上。,33,血压的监测和处理,在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩大,也可以降低再出血的危险性,但是脑灌注压(CPP)降低,颅内压升高使脑血流量不足。Qureshi等在一项前瞻性研究中,将29名急性脑出血患者的血压控制在16090mmHg以下。他们发现有9%的患者出现血肿扩大,在Brott的这项研究中,没有设定目标血压进行管理,发现有38%的患者在发病24h以内发生血肿扩大。,34,血压的监测和处理,卒中患者通常有慢性高血压病史,其颅内压自动调节曲线右移。这就意味着正常人平均动脉压(MAP)大约在50150mmHg时,脑血流量保持稳定,然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平,因此对于正常人可以耐受的MAP水平,高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。,35,血压的监测和处理,对于患有慢性高血压病的患者,应将其MAP控制在120mmHg以下,但是应避免降压幅度20%,MAP不应84mmHg。根据目前尚且有限的数据,对于既往有高血压病史或者有慢性高血压征象(心电图、视网膜)的患者,推荐血压控制高限为收缩压180mmHg,舒张压105mmHg。如果需要治疗,其目标血压为160/100mmHg(或MAP为120mmHg,,36,血压的监测和处理,对于没有已知高血压病史的患者,推荐血压控制上限为160/95mmHg。如果需要治疗,其目标血压为150/90mmHg(或者MAP为110mmHg)。对于颅内压(ICP)升高的患者,其血压上限和控制目标应该相应的提高,至少保证脑灌注压(CPP=MAPICP)在6070mmHg之间,以保证足够的脑灌注,但是这些数据均来自脑外伤患者。,37,血压的监测和处理,其他需要立即降压治疗的指征:当伴随出现以下疾病时适合立即降压,如急性心肌缺血(虽然极端的降血压对心肌梗死的患者也有害)、心功能不全、急性肾功能衰竭、急性高血压性脑病或者主动脉弓夹层。,38,血压的监测和处理,自发性脑内出血血压升高时的治疗建议(美国)如果收缩压200mmHg或平均动脉压150mmHg,要考虑持续静脉给药积极降低血压,血压的监测频率为每5分钟一次。如果收缩压180mmHg或平均动脉压130mmHg,并有疑似颅内压升高的证据,要考虑监测颅内压,用间断或持续的静脉给药降低血压,以保证脑灌注压60-80mmHg。,39,血压的监测和处理,如果收缩压180mmHg或平均动脉压130mmHg,并且没有疑似颅内压升高的证据,要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压(参考目标值:平均动脉压110mmHg或血压为160/90mmHg),每隔15分钟给病人做一次临床复查。,40,血压的监测和处理,应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂,因为其降压迅速而且降压幅度大。同样需要谨慎使用皮下注射可乐宁。,41,血压的监测和处理,静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。在美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔,这在欧洲并没有普遍使用,或者盐酸艾司洛尔、尼卡地平、依那普利。静脉注射乌拉地尔也被越来越多地使用。最后,必要时应用硝普钠,但是除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压以外,还会降低脑灌注压。,42,血压的监测和处理,静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在重症监护室,可通过动脉漂浮导管连续监测血压。,43,脑出血48h水肿达高峰,维持35d或更长时间消退ICP增高,导致脑疝-脑出血主要死因皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分)脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白利尿药-速尿(表8-4),(2)控制血管源性脑水肿,治疗,44,颅内压升高的治疗,抬高床头床头抬高30可增加颈静脉回流和降低颅内压。患者的头部应保持在中线位置,避免头偏向一侧。对于低血容量患者,抬高床头可使血压及脑灌注压下降。因此,行此措施时应排除低血容量的患者,动脉血压换能器也应调整位置以确保脑灌注监测的可靠性。,45,颅内压的治疗,脑脊液引流脑室造口引流术的作用还没有前瞻性研究明确,且它的应用与高的病死率和致残率有关。脑室内放置导管可以监测颅内压,也是降低颅内压的有效方法。可根据颅内压的情况,间断、短时间释放脑脊液。脑室造口引流术的主要风险是感染和出血,46,颅内压的治疗,止痛和镇静躁动患者如果需要气管插管或其它操作,可以考虑给予静脉镇静措施。缓慢静脉滴注镇静药物应缓解疼痛并降低升高的颅内压,并需监测患者的临床状态。神经肌肉阻滞肌肉活动可使颅内压升高,因为它使胸内压升高及影响脑静脉回流。如果对某些患者镇静和止痛无效,可考虑神经肌肉阻滞。,47,颅内压的治疗,药物治疗:以下药物联合或单独使用。20%甘露醇125250ml快速静脉滴注,每68小时一次。同时注意水电解质平衡和心肾功能。甘油果糖250500ml,静点,每日12次。速尿:2040mg,静脉注射,应用次数根据病情酌情调整。注意水及电解质平衡。,48,颅内压的治疗,对于怀疑颅内压增高和意识水平持续下降的患者,需要进行持续的有创颅内压监测,但是其应用价值是否优于临床和放射学监测仍未被证实。治疗颅内压增高的目的是将脑灌注压维持在6070mmHg。,49,颅内压的治疗,目前仍不推荐使用类固醇激素。最近关于5项试验中206名脑出血患者的一篇综述表明,类固醇激素对死亡率和临床预后的影响没有统计学差异。Poungvari等资料表明类固醇治疗的患者较对照组更易发生感染并发症。但是作者指出,因为这些研究采用的方法有很大不同,所以对其结果应该谨慎采用。,50,颅内压的治疗,过度通气的目的是使动脉二氧化碳分压达到3035mmHg。有控制的过度通气的优点是作用短暂,在通气后1h最有效。脑出血患者过度通气后如果颅内高压不下降,提示预后较差。,51,颅内压的治疗,如果渗透治疗和过度通气不能治疗颅内高压,可以考虑应用巴比妥酸盐诱导昏迷。巴比妥酸盐可以减少脑血流量和降低新陈代谢,从而降低颅内压。应用戊巴比妥钠(剂量310mg/kg,注射速度1mg.kg-1.min-1)或者硫喷妥钠(一次剂量10mg/kg)并且随后持续静脉注射可以诱导昏迷。,52,颅内压的治疗,剂量应该根据脑电图连续监测进行调整。脑出血患者应用大剂量巴比妥酸盐的经验有限,仍需要临床试验进一步证实。,53,高血压性脑出血发生再出血不常见早期(1.4的患者有以下建议:应停用口服抗凝药物,使用凝血酶原复合物(PCC)或新鲜冰冻血浆(FFP),静脉使用维生素K使INR恢复正常(IV级证据);在重新评估血栓栓塞性风险和脑出血复发风险后,口服抗凝药物可在1014d后重新使用(根据欧洲卒中委员会推荐的关于缺血行卒中的指南)(IV证据)。,82,脑出血治疗的特殊问题,华法林相关ICH治疗的主要问题是应快速逆转凝血异常以限制血肿扩大及重新评价治疗的可行性。对抗华法林的可行措施包括维生素K1、鲜冷冻血浆、凝血酶原复合物及rFa。维生素K1不能单独应用,因为它要经过6h才能使INR正常。新鲜冷冻血浆可补充华法林诱导的维生素K1依赖的凝血因子,这是纠正INR的有效方法,且较维生素K1起效快。,83,脑出血治疗的特殊问题,抗凝期间,控制血压可降低ICH的再发风险。随机的培哚普利预防再发卒中的研究(PROGRESS)试验表明收缩压降低11mmHg,ICH的再发风险降低50。,84,脑出血治疗的特殊问题,rFa在华法林抗凝相关的凝血障碍患者能快速使INR正常化,最近报道其对ICH患者也有效。关于肝素所致的ICH,需给予硫酸鱼精蛋白,使活化的部分凝血活酶时间快速正常化,85,脑出血治疗的特殊问题,治疗凝血异常和纤维蛋白溶解引起的脑内出血的建议类(1)应使用硫酸鱼精蛋白逆转肝素引起的脑内出血,应用的剂量取决于停用肝素的时间(类,证据水平B)。(2)华法林引起脑内出血的患者,应静脉给予维生素K以逆转华法林的效应,并给予凝血因子替代治疗(类,证据水平B)。,86,脑出血治疗的特殊问题,类(1)凝血酶原复合物浓缩剂、因子复合物浓缩剂和FVIIa能使升高的INR快速正常化,与新鲜冷冻血浆相比输入的液体量较低,但血栓栓塞的风险更大。新鲜冷冻血浆是另外一种选择,但输入的液体量大,输注时间长(b类,证据水平B)。,87,脑出血治疗的特殊问题,(2)抗栓治疗引起脑内出血后,如何重启抗栓治疗依赖于动脉或静脉血栓栓塞的风险、复发脑内出血的风险和患者的整体状态。如果患者脑梗塞的风险相对小(例如AF患者无既往缺血性卒中史)、淀粉样血管病的风险大(例如老年患者脑叶出血)或者整体神经功能非常差,抗血小板药可能总体上比华法林更适宜用于预防缺血性卒中。如果患者血栓栓塞的风险极高,要考虑重新使用华法林。华法林治疗可以在最初的脑内出血发生后710d重新开始(b类,证据水平B)。,88,脑出血治疗的特殊问题,(3)溶栓疗法引起的脑内出血的治疗,包括凝血因子和血小板替代的紧急经验疗法(b类,证据水平B)。,89,脑出血复发的预防,控制危险因素降压治疗最近的报道认为高血压性脑出血再出血的发病率为4.0%5.4%最近才有有力的证据表明:卒中后降低血压可以降低新的血管事件和死亡的发病率。,90,脑出血复发的预防,降压治疗使卒中的相对危险下降29%抗高血压治疗至少在卒中后2周开始,91,脑出血复发的预防,抗血小板药物Viswanathan等发表了一些来自于脑出血后存活患者的数据,该研究为纵向、单中心、前瞻性队列研究。共入选207例患者;在平均随访19.5个月期间,39例出现复发性脑出血。和首次出
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