消化溃疡的中西医诊疗PPT课件.ppt

消化性溃疡的中西医诊疗江宁区中医医院张美云主任中医师,1,消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层本病中医病名“胃疡”,概述,2,3,一、概述,消化性溃疡病（pepticulcer.PU）的定义：消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达黏膜肌层，其中以胃、十二指肠为最常见。概念要点：超过黏膜（mucosa）肌层（与糜烂erosion区别）。,4,流行病学,DU：GU2-3：1DU男：女3：1-10：1GU男略多于女GU发病年龄较DU晚10年PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显,5,6,消化性溃疡,7,8,9,10,11,Warren13C-或14C-尿素呼气试验，可确定是否合并HP感染。,72,中西医结合治疗,中医治疗方案：（一）内治法：以辩证分型，中药汤剂治疗为主。1肝胃不和证：胃脘胀痛，窜及两胁；善叹息，遇情志不遂胃痛加重；嗳气频繁；口苦；性急易怒；嘈杂泛酸；舌质淡红，苔薄白或薄黄；脉弦。治法：疏肝理气和胃散：柴胡6g、香附10g、白术10g、枳壳10g、陈皮10g、茯苓10g、白芍10g、佛手10g、百合10g、甘草3g。中成药：胃苏冲剂。,73,2.脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言；面色萎黄；消瘦；色淡苔白；脉缓弱。治法：健脾益气四君子汤加减：党参10g、白术10g、茯苓10g、厚朴10g、木香6g、砂仁后3g、三七粉（冲服）3g、海螵蛸30g、炙甘草3g。中成药：香砂六君丸。,74,3.脾胃虚寒证：胃脘隐痛，喜暖喜按；空腹痛重，得食痛减；纳呆食少；畏寒肢冷；头晕或肢倦；泛吐清水；便溏腹泻；舌质胖，边有齿痕，苔薄白；脉沉细或迟。治法：温中健脾黄芪建中汤加减：黄芪15g、党参10g、白芍10g、白术10g、陈皮10g、干姜6g、白及10g、三七粉（冲服）3g、茯苓10g、甘草3g。中成药：附子理中丸。,75,4.肝胃郁热证：胃脘痛势急迫，有灼热感；口干口苦；吞酸嘈杂；烦躁易怒；便秘；喜冷饮；舌质红，苔黄或苔腐或苔腻；脉弦数或脉弦。治法：疏肝泄热化肝煎加减，栀子10g、丹皮10g、青皮10g、浙贝母10g、黄连3g、海螵蛸20g、白及10g、三七粉3g、茯苓10g、甘草3g。中成药：丹栀逍遥丸。,76,5.胃阴不足证：胃脘隐痛或灼痛；似饥而不欲食，口干不欲饮；口干舌燥；纳呆干呕；失眠多梦；手足心热；大便干燥；脉细数；舌红少津裂纹、少苔、无苔或剥苔。治法：养阴益胃益胃汤加减：沙参10g、麦冬10g、白及10g、三七粉3g、生地10g、佛手10gg、玉竹10g、白芍10g、百合10g、甘草3g。,77,（二）外治法：以中医辩证分型，可以选用针刺、艾灸、穴位中药离子导入、穴位埋线、穴位注射等治疗。如艾箱灸上、中、下脘治疗脾胃虚寒型胃痛，止痛效果较好。,78,西医治疗方案,治疗目的促进愈合缓解疼痛防止复发预防并发症,治疗策略抑酸保护胃粘膜根除Hp,79,（一）一般治疗,包括休息、合理饮食、改变不当的生活习惯（忌烟、忌酒、少饮浓茶、浓咖啡、可口可乐等，去除紧张、焦虑等精神情绪）慎用某些药物（如NSAID）。,80,（二）根除HP治疗：,81,H.pylori相关胃十二指肠疾病,根除幽门螺杆菌,个性化根除治疗？,82,随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐药率逐年上升，以致HP根除率越来越低,流行病学特点,传染源：人、动物,Stages(4),(Megraud报道),HP对甲硝唑耐药率是全球性的,发展中国家耐药率达50%-80%,发达国家9%-12%,口-口途径粪-口途径密切接触,传播方式,83,幽门螺杆菌根除失败原因,依从性差胃内pH机体免疫,H.pylori菌株,宿主因素,环境因素,耐药定植部位球形变,再感染,84,根除H.Pylori治疗,药物：铋剂：枸橼酸铋钾220240mgbid果胶铋200mgbid抗生素：阿莫西林1.0bid甲硝唑0.4bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.5bid左氧氟沙星0.5qd,85,方案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素铋剂+二种抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d疗程为12周四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者,86,PPI三联治疗,根除失败,易感性靶向疗法,抗生素敏感性测试,Tailoredtherapy个体化治疗,四联疗法PPI,bid甲硝唑,500mg,tid四环素,500mg,tid铋剂,tid7-14d,序贯疗法PPIbid阿莫西林,1gbid5d,PPIbid克拉霉素,0.5gbid替硝唑,0.5gbid5d,补救治疗PPI,Bid+阿莫西林,1g,Bid+左氧氟沙星,500mg/d或利福布丁300mg/d或呋喃唑酮200-400mg/d10d,一线根除治疗失败后的策略：,(NimishVakil,etal.EradicationTherapyforHelicobacterpylori.Gastroenterology2007;133:9851001),87,抗酸治疗,碱性抗酸药可以和胃酸作用生成盐和水，从而使胃酸度减低，胃蛋白酶活力减弱，有利于溃疡愈合。此外有研究表明，含铝的抗酸剂能保护胃粘膜免受各种攻击因子的损伤，可能与其使胃粘膜释放前列腺素增加有关，从而起到促进溃疡愈合的作用。常用的抗酸剂：单成份制剂有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等；复方制剂有胃舒平、胃必治、乐得胃等。,88,抑制胃酸分泌治疗,、PPI治疗：PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+、K+-ATP酶，使其不可逆失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。待新的H+、K+-ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2-RA更强，作用更持久。常用奥美拉唑胶囊20mg40mg，每日1次，早餐前服，或20mg早晚各1次；亦可选用兰索拉唑、埃索美拉唑等，疗程48周,89,H2受体阻滞剂：可以特异性地与壁细胞膜上的H2受体结合而阻断组织胺与H2受体结合，从而发挥其较强的抑制壁细胞分泌盐酸的作用；同时亦能拮抗胃泌素和乙酰胆碱受体所刺激的胃酸分泌，对应激性溃疡和上消化道出血也有明显作用。多用于对PPI过敏或因PPI副作用不能耐受PPI治疗者，或用于加强对夜间胃酸分泌的抑制。常用西米替丁每天800mg，雷尼替丁每天300mg，法莫替丁每天400mg分2次服，疗程6-8周。,90,保护胃粘膜治疗,硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。用法：0.51.0克，每天34次，饭前服及睡前服，疗程4-8周，不宜与抑酸剂、碱性药合用。不良反应小，便秘是其主要不良反应。铋剂；枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，还有较强的抗Hp作用。用法：220mg，每日2次，早餐前半小时及晚上睡前服，一般疗程2周。为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。,91,米索前列醇（喜克溃）具有抑制胃酸分泌，增加粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。用法：200g，每天4次，或400g，每日2次连用4周。孕妇忌服。复方谷氨酰胺颗粒：具有抑制胃粘膜局部炎性反应介质释放和抗胃蛋白酶的作用，促进胃粘液分泌和上皮细胞增殖，还可使胃粘膜中PGE2含量增高。用法：0.67，每日3次，饭前服,92,NSAID溃疡的治疗和预防,应尽可能暂停NSAID或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗；既往有消化性溃疡病史或有严重疾病，高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地服用抗溃疡药，如米索前列醇，PPI。,93,难治性溃疡的治疗,难治性溃疡的概念：难治性溃疡一般指标准量H2-RA或PPI正规治疗一定时间（前者23个月，后者68周）后经胃镜检查确定未愈的溃疡和（或）愈合缓慢，复发频繁的溃疡。,94,首先证实溃疡未愈，明确有否HP感染，服用NSAID和胃泌素瘤的可能性，排除类似消化性溃疡的恶性溃疡及其他病因如克罗恩病等所致的良性溃疡。明确原因者应作相应处理，如根除HP，停用NSAID。奥美拉唑40mg/d治疗，可使多数非HP、非NSAID相关的难治性溃疡疡愈合。对少数疗效差者，可作24h胃内PH测定，如果24h中半数以上时间的PH2，则需要调整抗分泌药物的剂量。新一代PPI如雷贝拉唑或埃索美拉唑治疗，可进一步提高疗效。,95,非Hp非NSAID溃疡的治疗,治疗上尚无新的特殊措施，应用黏膜保护剂和抑制胃酸药仍然有效。,96,溃疡复发的预防,主要是根除HP及维持抑酸治疗。根除HP及维持抑酸治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。下列对象应考虑维持治疗：老年伴有严重心肺等疾病者；术后复发性溃疡；以穿孔为首发症状或只做穿孔单纯缝合术者；有大出血或势利出血者；必须同时服用NSAID、皮质激素及抗凝剂者；HP治疗失败的高危患者等。,97,维持治疗方案,常用H2受体拮抗剂、PPI。所用剂量为急性愈合剂量的一半，维持治疗方式为连续性维持治疗：即溃疡愈合后每日半量睡前顿服，半量维持疗效或有多项危险因素共存者，可采用全量分2次口服维持；间歇全程给药：即出现症状时给48周的全量治疗；症状性自我疗法（SSC）症状出现时即服药，症状消失停止。以第一种方法最常用。维持治疗时间的长短，需根据具体病情决定，短者36个月，长者12年，甚至更长时间。,98,中西医结合治疗,消化性溃疡发病的分子机制与中医药治疗的关系随着分子生物学的发展，使得人们可以深人到分子水平来探索疾病的病理机制，也可以进一步揭示和诠释中药药理，既可对传统中医药理论进行再评价，也有可能发现药物新的适应症及新型药物。疾病症状的出现可能是一种或多种组织病变的结果，而组织的病变又可能是由于多种细胞变化引起的。而细胞功能的变化又可能涉及大量功能分子的变化，虽然在基因水平上认识疾病目前尚处于探索阶段，但可以肯定，绝大多数疾病都存在复杂的基因表达变化。,99,从这个角度说，消化性溃疡的中医证型，归根到底也与基因的表达密切相关。消化性溃疡基因多态性研究的成果，为了解溃疡病的发生、发展以及机体对药物反应存在差异的本质，提供了新的理论依据。中医辨证论治及因人、因时、因地的个体化治疗模式，符合疾病基因多态性的特点，也符合现代生物医学发展的方向。所谓基因多态性即不同基因型的消化性溃疡患者其发病特点及对药物的反应都不相同。,100,分析消化性溃疡基因的多态性，建立基因多态性与中医分型、辨证用药之间的规律性联系，将进一步提高中医对消化性溃疡及其它疾病发病规律的认识和治疗水平，对阐明中医药个体化治疗的科学内涵将具有重要意义。,101,中药虽然具有较强的促进黏膜修复、前列腺素合成,改善溃疡部位的微