彻底说清“高血压”PPT课件.ppt

彻底说清“高血压”,Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit.,2019/12/16,1,在这张非常著名的照片中，你能发现坐在前面的三个人有那些共同点？,2019/12/16,2,1.罗斯福：在雅尔塔会议后两月死于脑出血2.斯大林：在雅尔塔会议后8年死于脑出血3.丘吉尔：在雅尔塔会议后20年死于脑出血,2019/12/16,3,你知道什么是血压么?,高血压是最常见的心脑血管疾病，目前我国高血压病人已达1.6亿，世界患高血压的总人数则高达10亿。高血压在我国乃至全球都已经成为威胁人类生命的“第一杀手”。在各种心血管病中患病率最高。,2019/12/16,4,心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,我国,11省市,35-64岁,31728人，与血压180/110mmHg,CVD危险增加1倍,CVD危险增加2倍,CVD危险增加10倍,2019/12/16,5,高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素,我国多省市心血管病危险因素队列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy，CMCS)结果纳入30121名年龄35-64岁的受试者CHD:冠心病；CVD:心血管疾病,2019/12/16,6,我国不同地区高血压患病率,15%10%14.9%10%,2019/12/16,7,我国高血压人群的特点,绝大多数是轻、中度血压升高(90%)轻度血压升高占60%以上正常血压120mmHg人群比例不到1/2正常高值血压人群比例为34%老年人占的比例较高合并血脂或糖代谢异常的比例较高高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素最主要的心血管风险是脑卒中,2019/12/16,8,高血压是最常见的心血管病。长期高血压是多种心、脑血管病的危险因素。影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终可导致其功能衰竭。患病率随年龄而升高，发达国家高于发展中国家，沿海高于内地，北方高于南方，西部地区高于东部地区，城市高于农村。高原少数民族地区患病率较高。,患病率2002年27.2%1991年11.88%1979年7.73%1959年5.11%,三高患病率高死亡率高致残率高,三低知晓率低服药率低控制率低,2019/12/16,9,认识高血压,2019/12/16,10,血压,血液对血管壁的侧压力(动脉血压)，分为高压和低压。心脏总是不断重复着收缩和舒张。心室收缩时，血液射入动脉，主动脉压急剧升高，达到最高值为收缩压，也就是我们所说的高压；心脏舒张时，血液回流入心脏，主动脉压下降，形成最低值为舒张压，也就是低压。,2019/12/16,11,1、单纯收缩压SBP升高型这是老年人最常见的高血压，占高血压人群的65%以上。若治疗不及时，有的可诱发高血压危象、一过性脑缺血、脑梗死或脑出血；同时因收缩压增加，左心室肥大、左心室衰竭及猝死等危险性增加，与单纯舒张期高血压相比，其预后较差。2、单纯舒张型DBP血压升高型舒张压DBP90mmHg,收缩压140mmHg，此类在中青年中居多，可诱发脑出血、高血压脑病和高血压心脏病等3、混合型收缩压SBP140mmHg,舒张压DBP90mmHg，此类患者偏胖。,2019/12/16,12,在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压。,概述,2019/12/16,13,分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压120和80正常血压130和85正常高值130139或8589高血压1级（轻度）140159或9099亚组：临界高血压140149或90942级（中度）160179或1001093级（重度）180或110单纯收缩期高血压140和90亚组：临界收缩期高血压140149和90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准；如果只有收缩压增高（单纯收缩期高血压），则可按照收缩压水平分为1/2/3级以上标准适用于成人（大于18岁）,2019/12/16,14,高血压的危害,2019/12/16,15,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变心力衰竭、心律失常脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗死肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，肾功能衰竭视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层,2019/12/16,16,高血压的靶器官损害,心肌梗塞，心力衰竭，猝死,高血压,脑心肾脏,终末期肾病,中风,痴呆,周围动脉疾病,9,从115/75mmHg开始，血压每增加20/10mmHg，CVD危险性增加一倍,2019/12/16,17,缺血性卒中/TIA,冠心病心绞痛心肌梗死,高血压患者与无高血压病史者相比：中风危险增加4倍冠心病风险至少增加1.3倍心力衰竭危险性增加6倍,下肢动脉梗塞肢体干性坏疽,2005中国高血压防治指南,2019/12/16,18,高血压的靶器官损害图,2019/12/16,19,视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,2019/12/16,20,高血压脑病：高血压引起急性脑血液循环障碍脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷,2019/12/16,21,高血压的危险分层,高血压患者的治疗决策仅根据血压分级水平是不够的。还要根据：其它危险因素；靶器官损害或糖尿病；并存临床情况如心、脑血管病及肾病等，将高血压患者进行危险分层，评估患者以后发生心血管事件的风险。,低危,中危,高危,很高危,中国高血压防治指南2005年修订版,2019/12/16,22,按危险分层，量化地估计预后,中国高血压防治指南2005年修订版,2019/12/16,23,各层高血压未来10年危险程度,中国高血压联盟.中国高血压患者自我管理标准手册M.北京：中国轻工业出版社.2008.,*主要心血管事件：心血管病死亡、非致死性卒中和非致死性心肌梗死,2019/12/16,24,影响预后的因素（2005年中国高血压防治指南）,2019/12/16,25,低血压,血压测定数值90/60mmHg时就视为低血压1、生理性低血压在部分健康人群中，其血压测定值低于正常血压，而且可能长期存在，但无任何自觉症状，也不会造成不良影响，血压就是低，但啥事没有。这种情况常见于从事大量体力劳动者，也见于一些身体偏瘦的女性，有一定的遗传倾向。2、体质性低血压医学上又称为“原发性低血压”；中医称之为“气血虚弱”。多见于2050岁老年人，或者是这个年龄段的妇女，而且体质瘦弱，可能就会出现体制性的低血压。患者没有任何不舒服的感觉，也有可能感觉精神疲惫、头晕、头痛、甚至于发生昏厥。夏天气温较高时更为明显，一些脑力劳动者也会出现体制性低血压3、继发性低血压经常服用高血压的患者或者抗精神类的药物、安定类、抗抑郁与焦虑症的药物也可能造成低血压。需要注意的是，很多慢性疾病也可以造成低血压。如慢性营养不良、肿瘤、贫血、糖尿病、更年期障碍、心脏病等。4、体位性低血压又叫直立性低血压。常在平卧、下蹲后突然站起或长时间站立时出现，此时会有眩晕等短暂性脑缺血症状。体位性低血压多见于休息不好、体质虚弱的人，特别是久病卧床的老年人，很多药物和疾病也可造成体位性低血压。低血压相当于池塘的水少了；贫血相当于池塘的鱼少了。,2019/12/16,26,我国人群高血压流行情况小结,2019/12/16,27,哪些原因导致高血压？,2019/12/16,28,哪些原因导致高血压？,1、心脏动力过强心肌过于异常或者活跃、左心室肥大、心肌肥厚、甲亢等2、血管外周阻力定义为：Rv=Pm/Qm。Pm和Qm分别表示平均压力和平均流量。根据Poiseuille定律，单根血管的阻力和血管直径的4次方成反比。因此，脑血管床血流阻力主要来自小血管（直径2040）。血液沿主动脉流到腔静脉沿途血液的阻力在动静脉之间很短距离突然增大许多倍这种现象称为阻力墙；相应的血管被称作为阻力血管。临床许多脑血管疾病都与阻力血管的状态有关。血液粘度增高、小血管痉挛、阻塞等均可引起RV值增高3、血容量各类因素造成的水潴留、总胆固醇TC甘油三酯TG低密度胆固醇LDL-C载脂蛋白脂蛋白B过高等；高盐导致水纳潴留，导致血容量增加。,2019/12/16,29,我国人群高血压发病的重要危险因素,不可改变的危险因素,年龄性别遗传因素,膳食高盐、低钾超重、肥胖长期超量饮酒长期精神紧张缺乏体力活动,可改变的危险因素,2019/12/16,30,什么人易患高血压？,高血压的发病原因尚未明确，但根据目前认识水平，以下因素与高血压有关：1、遗传因素：通过高血压患者家系调查，发现父母均患高血压者，其子女患高血压机率达45%；相反，双亲血压正常者，其子女患高血压的机率仅为3%。2、不合理的膳食：不同的食物，对血压产生不同的影响，摄入大量的脂肪和胆固醇，过多的饱和脂肪酸，高盐饮食都可以使血压升高；研究表明部分个体中存在着盐敏感基因，盐敏感人群限制食盐摄入，降压效果明显。WHO建议每天食盐摄入量为不超过6克。3、超重和肥胖：超重和肥胖是高血压病一个重要的危险因素。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较正常者要高23倍，对于一些肥胖和超重的人，减肥可降低血压。4、吸烟：吸烟可在短期内使血压急剧升高。高血压患者大量吸烟，心脏病及因心脏病致死的危险性大大增加，吸烟与不吸烟人群比较，脑卒中发病危险性增加90%，冠心病发病危险性增加2.2倍。,2019/12/16,31,2019/12/16,32,5、饮酒饮酒量与高血压患病率及血压水平呈直线关系，重度饮酒者或每日饮酒者比少饮酒者或不饮酒者高血压患病率高1.52倍，减少饮酒量可以控制高血压患者的血压水平。6、精神紧张生活节奏加快，竞争激烈都能成为紧张刺激，紧张可引起血压升高、心跳加快、头部和肌肉血液供应增加、内脏血液供应减少，若过于强烈持久或反复发作，可导致心血管系统的功能性和器质性病理改变。7、缺乏运动久坐生活方式者与同龄对照者相比发生高血压的危险性增加20%50%。规律和至少中等强度的需氧体育运动，对预防和治疗高血压有益处。8、医从性不良不能遵照医嘱坚持药物和非药物治疗的行为称为从医行为不良。高血压病相关的不良从医行为包括：不定期测量血压；出现病情变化不及时就医；不能严格按医嘱坚持药物和非药物治疗。9、其他：微量元素（钾、钙、镁摄入不足；锌/锂比值低；血铅高）、药物等。,2019/12/16,33,疾病因素之一慢性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、慢性肾盂、肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。,2019/12/16,34,疾病因素之二主动脉狭窄、肾动脉狭窄以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音血压水平随年龄变化大，老年患者血压较高颈动脉强烈搏动，在胸骨上窝较显著。杂音有两种，由主动脉阻塞所致的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管产生的较长的连续性杂音，两者均在背部最清楚。胸片上可有特征性主动脉结部的3字征。主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。CT和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。,2019/12/16,35,疾病因素之三嗜铬细胞瘤90的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。,2019/12/16,36,疾病因素之四原发性醛固酮增多症病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多典型的症状和体征有：轻至中度高血压；多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。,2019/12/16,37,疾病因素之五睡眠呼吸暂停综合征（缺氧性高血压）打呼噜在医学上称为“睡眠呼吸暂停”，它会导致我们睡觉时吸入的氧气量减少，引起了低血氧症。为了维持重要器官的血流灌注，人体就会加快心脏跳动，提高血管压力以提供更多的血液来补偿这些氧气的损失，因此我们血压就升高。打呼噜还会刺激交感神经，使之处于兴奋状态；心脏的交感神经一兴奋心率就会增加，心脏的血液输出量就会增多，导致的后果就是高血压升高。表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。在本症的阻塞型患者中，血压可增加20，合并高血压的发生率达40。舌头肥大、偏厚、容易受到牙齿边缘压迫而出现齿痕的人，以及脖子比正常人粗短的人更容易打鼾。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测AHI（睡眠呼吸紊乱指数）5可诊断为本症。,2019/12/16,38,疾病因素之六常年便秘,常年便秘可导致腹压过高而导致血管压力增大加重或诱发高血压,2019/12/16,39,疾病因素之六女性绝经后或更年期综合征,没有雌激素的保护，血管分分钟变为雷管！雌激素分泌的主要器官卵巢，由于生理性或病理性的改变导致闭经或绝经，进而无法分泌足量的雌激素来保护我们脆弱的血管，使其失去应有的弹性，从而引起动脉硬化、粥样硬化而导致高血压。,2019/12/16,40,高血压有哪些类型？,2019/12/16,41,ComanyLogo,高血压分类、鉴别,原发性高血压（95%）指经多方检查仍不能找到确切病因的高血压原发性高血压是一种心血管综合征，血压水平增高虽然是该病最重要临床表现、但不一定是唯一和理想的诊断标准继发性获得型高血压（5%）病因明确临床上大多表现为难治性高血压、这类患者发生心脑血管并发症的危险高，但只要及时、积极地去除或控制病因，高血压作为一种症状将随之治愈或明显缓解，心血管危害也将大大降低,2019/12/16,42,鉴别诊断,2019/12/16,43,1、交感神经兴奋型高血压,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,2019/12/16,44,交感神经兴奋型高血压,1、A型血居多2、手心脚心爱出汗3、眼睛圆瞪4、血压忽高忽低当身体出现2/3/4以上征兆时，说明交感神经已经非常兴奋了。交感神经处于兴奋状态，其实就是因为肾上腺皮质分泌了过量儿茶酚胺所致。简单的来说，交感神经是从脊柱放射到全身各处的一个神经系统，其神经纤维和血管一起分布到内脏组织，而神经纤维最密集的地方就是胸腹。当交感神经处于兴奋状态，就会刺激心脏，让心脏收缩加强、心跳加快，血压自然而然就会随之增高。同时交感神经还会不断释放信号，不断刺激内脏血管和末梢血管收缩，在这样的下，患者的血压就会忽然升高。,2019/12/16,45,ComanyLogo,肾性高血压,近年来，随着检测技术的提高和对继发性高血压认识的提高，继发性高血压的检出率也逐年增加原发性醛固酮增多症（多囊肾）肾上腺皮质本身病变，水钠潴留、血容量扩张、肾素-血管紧张素系统活性受抑制所产生的综合征。临床表现：高血压、低血钾醛固酮升高，肾素、AII降低发病率：占高血压人群的1%左右5%15%，在难治性高血压中近20%库欣综合征（CushingsSyndrome，CS）又叫皮质醇增多症、柯兴综合征分为ACTH依赖性和非ACTH依赖性2大类70%-90%的该病患者存高血压有较高的血管并发症危险临床表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤紫纹、骨质疏松、低血钾以及糖代谢异常,2019/12/16,46,2、肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,2019/12/16,47,3、肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,2019/12/16,48,ComanyLogo,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,2019/12/16,49,ComanyLogo,肾性高血压检测标志物,肾性高血压检测标志物肾素（Renin）血管紧张素（A）醛固酮（ALD）皮质醇（Cor）促肾上腺皮质激素（ACTH）,2019/12/16,50,ComanyLogo,肾素,肾素（Renin）,肾素(Renin)，通常也被称为血管紧张素原酶，是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种羧suo基蛋白水解酶。,成熟的肾素包含340个氨基酸，分子量为37KD。,主要作用：催化血管紧张素原转化为血管紧张素I,2019/12/16,51,ComanyLogo,血管紧张素II,血管紧张素II(AngII,AII),AI由肾素作用于血管紧张素原形成,基本没有生物学活性，而是作为AII的前体存在。,AII是一种可通过内分泌、自分泌/旁分泌以及胞内分泌发挥作用的激素。刺激血管收缩，血压升高刺激肾上腺分泌醛固酮,血管紧张素原是一种主要由肝脏持续合成并释放入血液循环的-2球蛋白，包含452个氨基酸残基。,2019/12/16,52,ComanyLogo,醛固酮,醛固酮(Aldosterone，ALD),由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质激素。能够增加肾对钠离子和水的吸收，同时更多的排除钾离子（保钠排钾）的激素。因此，它能够增加机体的血容量，同时提高血压。,2019/12/16,53,ComanyLogo,下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,正常人这个轴线的活动是有节律的。早上ACTH，皮质醇的分泌最达到最高，随后开始降低！反而言之，一旦这个轴线的节律消失，将引起一系列的反应,2019/12/16,54,ComanyLogo,皮质醇,皮质醇（Cortisol）,2019/12/16,55,ComanyLogo,促肾上腺皮质激素,促肾上腺皮质激素（ACTH）,2019/12/16,56,4、胰岛素抵抗型（insulinresisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,2019/12/16,57,5、细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,2019/12/16,58,6、同型半胱氨酸过高型,最具中国特色的高血压同型半胱氨酸Hcy过高型我们国家3亿的高血压患者有2亿是同型半胱氨酸Hcy升高引起的，同型半胱氨酸Hcy过高可直接导致血管硬化进而血压升高。因为受到基因的影响，中国人的同型半胱氨酸Hcy水平要高于西方人；引起同型半胱氨酸Hcy过高的原因是缺乏VB族，特别是B6、B9（叶酸）、B12。中国人烹饪菜肴的方法会使得蔬菜中的叶酸过多流失，这是我们国人缺乏叶酸的因素之一蔬菜由于运输和不当保存等环节，再加上错误的烹饪方法，其中的叶酸在吃入嘴里的时候通常已经流失掉95%以上。所以在购买蔬菜后要避免阳光暴晒，防止紫外线破坏叶酸。洗菜过程中不要加盐来浸泡蔬菜，时间不宜超过5分钟。,2019/12/16,59,恶性或急进型高血压,较少见，1%-4，但病情凶险，预后恶劣；一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿；急进型（级）和恶性高血压（级眼底）诊断重要依据肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭病理：肾小动脉纤维样坏死为特征发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄,2019/12/16,60,高血压有什么症症状？,2019/12/16,61,多数高血压患者没有明显症状（沉默的杀手）有些早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状。后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。严重时会出现高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊。收缩压可达260mmHg，舒张压升高120mmHg，伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿、高血压脑病。发作短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。,2019/12/16,62,临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音,2019/12/16,63,高血压检测标准,2019/12/16,64,实验室检查,常规检查:1、心电图：左室高电压、窦房心率不齐、房颤、早搏等2、心脏彩超：心脏心房增大、心肌肥厚、瓣膜关闭不全等3、血生化：血脂、血糖、血电解质、血尿酸等4、尿常规：尿糖、肾功能等5、眼底检查：眼底分级（Keith-Wagener法）：.视网膜动脉变细、反光增强；.视网膜动脉狭窄、A、V交叉；.视网膜出血、渗出.视神经乳头水肿。特殊检查:24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,2019/12/16,65,诊断：如何正确测量血压,2.选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处,1.被测量者坐在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物,3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-3mm/秒。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数,首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。,2019/12/16,66,量血压，知健康,1、左、右两侧血压不同提示一侧锁骨下动脉或静脉有栓塞风险2、下肢血压比上肢血压高20mmHg左右，如果低于上肢提示下肢缺血（毛发脱落、发凉、发麻、疼痛）3、血压忽高忽低提示交感神经兴奋,2019/12/16,67,如何治疗高血压？,2019/12/16,68,治疗策略,对高血压患者临床评价后，首先进行危险性水平分层（低危、中危、高危、很高危）改善生活方式(TLC)：所有患者制定降压药治疗计划很高危、高危患者：药物治疗中危：随访监测3-6个月，如果血压仍不达标药物治疗低危：随访监测3-12个月，如果血压仍不达标药物治疗确定血压控制目标值多重危险因素协同控制,2019/12/16,69,治疗,降压治疗的目标值一般主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人SBP在140150mmHg，DBP90mmHg但不低于6570mmHg。,2019/12/16,70,原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,血压控制目标值,2019/12/16,71,2019/12/16,72,2019/12/16,73,2019/12/16,74,2019/12/16,75,2019/12/16,76,2019/12/16,77,2019/12/16,78,高血压药物治疗,2019/12/16,79,降压药物治疗对象：高血压2级及以上（160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,药物治疗,2019/12/16,80,六种降压药1、利尿剂2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)：3、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):4、钙通道阻滞剂(CCB)：5、-受体阻滞剂：6、1受体阻制剂选择性:酚妥拉明铬细胞瘤非选择性：优匹敌,2019/12/16,81,【降压药物应用原则】,1、用药选择心力衰竭ACEI,利尿剂老年收缩期高血压利尿剂，CCB(长效双氢吡啶类）糖尿病，蛋白尿ACEI,CCB轻中度肾功能不全(非肾血管性）ACEI心肌梗死-受体阻滞剂（无内在拟交感作用），ACEI,稳定型心绞痛-阻滞剂，CCB脂质代谢紊乱a阻滞剂，ACEI,CCB妊娠甲基多巴，a阻滞剂前列腺肥大a阻滞剂左心室肥厚ACEI,CCB，-阻滞剂胰岛素抵抗ACEI,a阻滞剂谷/峰比值：血压下降的最小值占血压下降的最大值的百分比，反映降压药的稳定性，50%以上为好,不宜用1哮喘、抑郁症、糖尿病-阻滞剂2痛风利尿剂3心脏自律，传导阻滞-阻滞剂，非二氢吡啶类4肾血管疾病ACEI,ARB5周围血管病-阻滞剂6肝脏疾病甲基多巴，柳安苄心定7血脂紊乱-阻滞剂，利尿剂（大剂量）8妊娠ACEI,ARB，利尿剂,【高血压危重症的处理】,迅速降压，以静脉滴注最好。硝普钠：开始10-25g/min,然后根据血压增加剂量。每隔510min增加5g/min硝酸甘油：开始5-10g/min,然后根据血压增加剂量每隔510min增加510g/min尼卡地平:开始0.5g/(kg.min)然后根据血压增加剂量,可至6g/(kg.min).硝苯地平：10-20mg舌下含服。,2019/12/16,85,1、利尿剂,包括氢氯噻嗪类、呋塞米类排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力适用