骨骼系统PPT课件.ppt

骨骼肌肉系统影像学,欧阳爱梅,1,目的与要求,1、熟悉骨关节系统的检查方法、选择原则与首选方法。2、熟悉CT、MRI的诊断价值及检查指征。3、掌握骨关节正常的X线表现及正常小儿骨骼的特点。4、掌握骨关节基本病变的概念及X线表现。5、掌握常见疾病典型的影像学表现。,2,骨骼系统影像学特点,有良好的天然对比包括肌肉等软组织疾病种类多X线表现较病理改变、临床表现出现晚涉及检查方法多,3,第一章骨骼肌肉系统第一节检查方法,常规X线CTMRI超声核医学红外线热图,4,一、X线检查,X线平片空间分辨率高首选大多数骨骼病变可做出诊断，但许多病变X线表现比病理和临床表现出现的晚。早期往往不能确诊，需经复查才能做出定性诊断。透视血管造影,5,6,X线平片(Radiography)摄片注意事项,1、常规位置：正侧位必要时加照斜位、切线位、轴位、透视点片、对比片(任何部位都要拍摄正侧两个位置)2、照片应包括周围软组织，四肢长骨要包括邻近的一个关节。3、两侧对称的关节，病变在一侧而症状与体征轻微，或X线片一侧有改变但不明显时，应使用同一投照条件拍摄对侧以作对照。,7,正位,侧位,斜位,腰椎X线平片,8,二、CT检查特点(ComputedTomography）,密度分辨率高，能显示平片发现不了的细小病变，如小的骨质破坏、细微的钙化以及软组织肿胀或液化。分层显像，克服组织重叠，对结构复杂的一些深在部位（如脊柱、骨盆和颅面骨等首选）能较好的显示。还可做二维、三维重建：目前多层CT的三维成像已相当逼真，可用于结构复杂部位的立体观察。,9,CT检查方法,平扫：根据病变范围决定扫描层厚，一般为25mm。由于骨和软组织的CT值差别较大，必须用不同的窗位和窗宽（软组织窗/骨窗）分别观察骨与软组织。增强扫描：对软组织病变和骨病变的软组织肿块进行增强扫描可了解强化程度和有无坏死,帮助确定病变范围和性质。CTM：,10,11,12,髋关节,13,三MRI检查（MagneticResonanceImaging）（1）高组织对比分辨率，软组织对比度明显优于CT。能很好显示正常组织（脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓等）和病变（肿块、坏死、出血、水肿等）。（2）可做多方位、多系列平扫与增强扫描，也可做三维重建。（3）对钙化和骨皮质小的破坏的显示不如X线和CT。,腰椎MRI,（矢状位）,（轴位）,膝关节,（矢状位）,（冠状位）,14,MRI检查技术,不同部位要选择合适的线圈，根据诊断需要进行横断、冠状或矢状扫描。自旋回波和快速自旋回波的T1WI和T2WI是基本扫描序列。脂肪抑制T1WI和T2WI可抑制脂肪组织的高信号，更好的显示病变。一个部位至少应包括T1WI和T2WI在内的两个方位的切面检查。增强扫描：目的和意义与CT增强扫描相同。,15,四、超声成像检查,操作简便，可任意地确定理想的扫描层面，实时显像，无创伤无辐射。对肌腱、韧带、软骨、表浅部位的软组织肿瘤或异物以及关节病变均有较大实用价值。图像的对比度和分辨率不如CT和MRI，获得的信息不够丰富，视野不够大。,16,五、核医学,放射性药物引入人体，经代谢后病变部位和正常组织之间形成放射性浓度差异，通过相机或发射计算机断层仪探测这些差异成像。是一种功能显像和分子显像。主要用于早期发现骨肿瘤及转移瘤。,17,五、骨盆平片、ECT与MRI对比,平片,ECT,MRI,18,六、影像的观察与分析,图像（病变部位、数目、大小、外形、边缘、密度/信号。）联系解剖结构与病理改变(结合)临床资料,成像手段,（观察）,（分析、推理）,（了解）,19,七、检查手段的利用,对骨骼肌肉系统疾病的诊断，各种影像检查手段各有不同的用处和不同的有利条件与限度，要合理使用。各种检查互为补充，相互印证。对骨骼病变，X线平片为首选，CT和MRI常需和平片一同分析。诊断原则：认识正常，识别异常，结合临床，做出诊断。,20,第二节骨骼系统的正常X线表现,21,（1）骨的结构与发育-骨的结构,骨质分为密质骨和松质骨两种。长骨的骨皮质和扁骨的内外板为密质骨，主要由无数的哈氏系统组成。松质骨由骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，相互连接成海绵状结构，小梁间充以骨髓。长骨的松质骨主要分布于骨的两端，中间为由皮质骨围成的骨髓腔。骨表面有骨膜覆盖，骨膜为软组织，正常不显影。,22,（1）骨的结构与发育-骨的生长发育,膜内化骨：先由间充质细胞衍变为纤维细胞，形成结缔组织膜，在膜的一定部位开始化骨，由点到面，完成骨的发育（颅面骨）。软骨内化骨：先由间充质细胞衍变为软骨，形成软骨胚，然后其中的成骨细胞开始成骨活动，形成原始骨化中心。以后陆续出现继发骨化中心，骨化中心不断扩大，最后全部骨化。,23,（1）骨的结构与发育-影响骨发育的因素,骨组织生长两个必备条件；一是由成骨细胞的作用形成细胞外的有机质，骨细胞埋置其中，形成骨样组织。二是矿物盐在骨样组织上的沉积。与此同时，还由破骨细胞作用进行骨吸收及改建，以维持正常骨代谢的平衡及骨骼塑形。与上述活动关系密切的有钙、磷代谢，内分泌和维生素D等。,24,（1）骨的结构与发育-小儿骨骼特点,长骨一般有三个骨化中心，一个在骨干，另外两个在两端。长骨由骨干、干骺端、骨骺和骺板组成。骨龄（boneage）：是指骨的原始骨化中心及二次骨化中心出现的时间和骨骺与干骺端愈合的时间。观察化骨核出现与愈合的时间同实际年龄的关系，称为骨龄测定。,25,小儿骨骼示意图,骺、骺板、干骺端（临时钙化带）、骨干,小儿骨端示意图,膝关节发育示意图,26,小儿骨与成人骨,成人长骨：骨端骨干,小儿长骨：骨骺骨骺板临时钙化带干骺端骨干,27,28,脊椎椎体椎弓（椎弓根、椎板、关节突、横突、棘突。小骨突关节）椎间盘（髓核、纤维环）椎旁韧带侧隐窝（椎体后外，后上关节突，侧椎弓根内壁，不下于3mm，内有穿出椎间孔的神经根）,顺列曲度,（1）骨的结构与发育-脊柱的X线解剖,29,正常成人腰椎,30,31,第三节骨骼病变的基本X线表现,32,骨骼基本病变,1、骨密度改变(1)密度减低：骨质疏松、骨质软化、骨质破坏。(2)密度增高：骨质增生硬化、骨膜反应、骨质坏死。2、骨骼外形改变,33,骨质疏松(osteoporosis)1、定义：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，骨组织的有机成分和钙盐都减少，二者比例仍正常。2、X线表现：骨密度减低骨小梁稀少，间隙增宽骨皮质变薄或分层椎体双凹变形。3、临床意义：老年人、绝经妇女、废用性等。疏松的骨骼容易发生骨折。,34,正常手（正位）,手骨质疏松，关节变形,35,脊椎骨质疏松:骨密度减低，椎体双凹变形,正常腰椎侧位,36,关节骨质疏松:骨密度减低，骨小梁稀少。,正常膝关节,37,38,(osteomalacia),1、定义一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。骨样组织钙化不足，骨骼发生软化。2、X线表现：（1）密度减低，皮质变薄。（2）骨结构模糊（3）承重骨骼变形；（4）假骨折线；3、原因：维生素D缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙过多，系全身性疾病；儿童为佝偻病，成人为骨软化症。,骨质软化,39,40,骨质软化密度减低，皮质变薄，结构模糊；“O”形腿；假骨折线；,41,42,骨质软化：骨盆变形、耻骨支“假骨折线”,43,骨质软化与骨质疏松的区别,1骨骼成分2骨结构模糊3骨外形改变4假骨折线,44,骨质破坏,1定义：病变部位的骨质为病理组织所代替而造成的局部骨结构消失。2X线表现：（1）局限性骨密度减低，骨小梁消失，形成骨缺损。（2）骨皮质破坏，早期发生于哈氏管周围，X线表现为筛孔状，后期融合成斑片状和鼠咬状。3临床意义：骨质破坏可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。,(destructionofbone),45,骨质破坏的形态学分析,轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘-慢性的、修复性的或良性的病变。边缘模糊不清，轮廓不规则-为急性的、进展期的或恶性的病变。还应结合病变部位、数目、周围骨膜和软组织反应等改变综合判断，以做出对病因的诊断。,46,47,48,49,骨质增生硬化,1定义：指单位体积内的骨量增多。组织学上骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。2X线表现：骨质密度增高，松质骨失去海绵状结构，小梁增多增粗，骨皮质增厚，常伴有骨骼增大，长骨髓腔变窄。3原因：成骨增多或破骨减少。大多数是病变引起的成骨细胞活动增强所致，属于机体的代偿性反应。少数是病变本身成骨。4意义：见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。,50,51,52,53,骨膜异常-,骨膜受到刺激，其内层成骨细胞活动增加，引起骨膜新生骨形成，通常表示有病变存在。骨膜从受刺激到X线上能显影需10天3周。X线上只能看到骨膜增生。X线表现：早期与骨皮质平行的细线状致密影，继而增厚，逐渐与骨皮质融合。由于新生骨小梁排列形式不同，骨膜反应有多种类型。病变好转或痊愈，骨膜增生可吸收或破坏；（Codman三角）等。见于：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等,骨膜反应（periostealreaction）骨膜增生（periostealproliferation）,54,平行型成层型,花边型,光芒型,骨膜三角Periostealtriangle,骨膜增生示意图,55,56,57,58,骨肉瘤,59,骨内与软骨内（病理性）钙化,骨内钙化见于骨梗死，表现为梅花瓣样或匍行性致密影。软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤，表现为颗粒状、小环状或半环状致密影。关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症及退行性变，椎间盘钙化见于退行性变。,60,61,62,？,63,64,骨质坏死（necrosisofbone）,因局部血液循环障碍导致的局部骨组织代谢停止，坏死的骨质称为死骨。组织学上，骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。X线表现：早期无异常改变，中晚期表现为局部骨密度增高（小梁表面有新骨形成），周围有肉芽组织爬行或脓液包绕而形成的不规则低密度区。化脓性骨髓炎，骨缺血坏死，外伤后等。早期骨坏死的诊断目前依靠MRI和ECT。,65,66,死骨,67,周围软组织病变,X线片上可看到肌间隙衬托下的肌肉结构和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织增厚，密度增加，层次模糊。开放性骨折或产气菌感染，可于皮下和肌纤维间见到气体。软组织肿瘤或骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。软组织钙化或骨化。如外伤后骨化性肌炎。,68,69,70,71,骨骼病变CT影像,病变类型和病理基础与X线改变基本相同，但主要为分层的横断图像。CT能提供更多更细的病变信息。可精确区分松质骨和皮质骨的破坏，对骨内外的钙化更为敏感。还可显示平片不能发现的软组织病变。软组织内，水肿、积液为低密度区，增强扫描不强化。钙化、出血和血肿显示为高密度灶。通过测定CT值，可鉴别囊性和实性病变，区分液体、气体和脂肪等组织。,72,73,74,骨骼病变MR影像,骨病变的MRI基本表现与CT近似，但在不同的序列上有不同信号变化，须熟悉各种扫描参数。软组织病变的MRI表现比CT丰富，除形态外，软组织水肿和积液表现为T1WI低信号，T2WI为高信号，出血和血肿在T1WI和T2WI上多数均为高信号。钙化或纤维化组织在T1WI和T2WI上均为低信号。多数肿瘤在T1WI为低信号，在T2WI多为中高信号或混杂信号。脂肪瘤在T1WI和T2WI上均为高信号。,75,76,第三节：骨骼系统疾病的影像学诊断,77,一、骨骼与软组织创伤,78,骨外伤X线检查的目的,1、明确有无骨折及韧带撕裂。2、了解骨折错位情况。3、透视下复位。4、骨折复位固定后了解复位情况。5、复查了解骨折愈合情况和有无并发症。6、轻微外伤引起的骨折，摄片确定是否为病理性骨折。,一、骨骼与软组织创伤,79,骨折,定义：是指骨或软骨结构发生断裂，即骨的连续性中断，骨骺分离也属骨折。基本X线表现：骨折线骨骼出现不规则形或线行透亮间隙，边缘锐利。骨皮质或骨小梁断裂、扭曲或错位。嵌入性或压缩性骨折表现为骨小梁相互嵌插、排列紊乱，甚至出现高密度带，而看不到骨折线。,80,81,82,83,84,85,86,骨折的类型,根据骨折程度可分为完全性和不完全性。根据骨折线的形态和走向，可分为线形、星形、横行、斜形、螺旋形骨折。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性、凹陷性和粉碎性骨折。,87,88,89,90,91,长骨骨折的对位对线关系,完全性骨折，要注意断端的移位。断端横向移位或纵向移位称为对位不良，而成角移位称为对线不良。确定移位时，以骨折近端为基准，借以判断骨折远端移位方向。成角移位以尖角指向的方向的为准。,92,横向移位,成角畸形,纵向移位,骨折移位示意图,93,94,95,儿童骨折的特点,1、骺离骨折（epiphysealfracture）外力经骺板达干骺端引起骨骺分离，表现为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。2、青枝骨折（greenstickfracture)局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷或隆突与翘起。,96,97,98,99,100,101,骨折的愈合（四个阶段）,1、纤维性骨痂形成(2-3天)（肉芽组织修复）2、骨痂连接4-8周3、骨性愈合：骨痂范围加大，连接断端及髓腔，骨折线消失4、塑形期,102,103,骨折的并发症,骨折延迟愈合或不愈合骨折畸形愈合外伤后骨质疏松骨关节感染,骨缺血性坏死关节强直关节退行性变神经血管损伤骨化性肌炎,104,105,106,107,108,109,110,常见部位骨折,Colles骨折肱骨髁上骨折：儿童多见股骨颈骨折：老人多见，易发生股骨头缺血坏死,111,112,113,114,115,116,骨挫伤,外力引起的骨小梁的断裂及骨髓水肿、出血。T1WI上模糊不清的低信号区，T2WI为高信号（X线及CT不能显示）。可自愈，局限于受力部位。,117,脊柱骨折,由于脊柱受到纵轴性暴力，猛然过度屈曲，使受应力的椎体发生骨折。椎体骨折分单纯压缩骨折和爆裂骨折。活动度大的脊椎，单个椎体多见。爆裂骨折：椎体垂直方向受压后粉碎性骨折，骨折片前后左右移位。X线表现：椎体压缩呈楔形，横行致密带。椎体前上方可有骨片分离。严重者有脊柱后突、侧移甚至椎体错位，棘间韧带断裂可引起棘突间隙增宽。椎间隙正常。,118,脊柱骨折的CT、MRI检查,CT可显示椎体骨板失去完整性和骨片移位以及对脊髓和神经根的影响，容易发现附件骨折和椎间小关节脱位。MRI可观察脊椎骨折，椎间盘突出、韧带断裂；脊髓挫裂伤及脊髓受压情况。,119,120,121,122,二、骨与软组织感染,1、化脓型骨髓炎2、脊柱结核,123,化脓性骨髓炎,病因：由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。感染途径：多为血行感染；附近软组织或关节感染蔓延而来；开放性骨折或火器伤。好发于儿童和少年，男性为多。长骨以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。,124,血源性骨髓炎蔓延,细菌栓子经滋养动脉进入骨髓停留于干骺端近骺软骨的部位形成小的骨脓肿，而后蔓延发展。1、向髓腔方向直接蔓延。2、病灶向外扩展突破干骺端骨皮质在骨膜下形成脓肿，经哈氏管进入骨髓腔。3、骨膜下脓肿破溃形成瘘管。4、进入关节引起化脓性关节炎（儿童一般不会穿过软骨进入关节）。,125,急性骨髓炎,临床表现：1、起病急、高热和明显中毒症状。2、患肢功能障碍、深部压痛。3、局部红肿和压痛。4、白细胞计数增高（中性粒细胞增多）。,126,急性骨髓炎平片表现,发病两周内，骨骼可无明显变化，仅可见一些软组织改变：肌间隙模糊消失；皮下组织与肌肉的分界变模糊；皮下脂肪内出现致密的条纹影。发病两周后：干骺端出现局限性骨质疏松，继而出现散在和不规则的破坏区，边缘模糊，逐渐向骨干方向延伸；可有病理骨折。伴有骨膜增生，可形成包壳由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，形成死骨。,127,128,129,130,131,CT和MRI表现,CT能很好的显示急性骨髓炎的软组织肿胀、积液、骨膜下脓肿和骨髓内炎症、骨质破坏和死骨。MRI能够早期显示髓腔充血、水肿和渗出，确定髓腔感染及软组织侵犯范围。CT的优势是能发现小的骨质破坏和小的死骨。对破坏区边缘的骨硬化和骨膜反应显示也较好，有利于诊断。,132,133,慢性化脓性骨髓炎,由急性化脓性骨髓炎衍变而来。主要因为脓腔和死骨的存在所致。X现片显示骨破坏区周围有明显的修复，出现大量骨质增生硬化，骨膜反应增厚并同骨皮质融合，成分层状，外缘呈花边状。整个骨干增粗，轮廓不整。骨内膜增生使髓腔密度增高甚至闭塞。有的破坏区内仍可见到死骨,134,135,136,137,138,139,CT和MRI表现,CT表现于平片相似，骨皮质增厚、髓腔变窄或消失，骨干增粗，边缘不整。MRI:骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应在T1WI和T2WI均为低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或略高信号而在T2WI上均为高信号。,140,141,慢性骨髓炎的愈合,骨破坏区修复，死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，髓腔再通。如骨髓腔硬化不消失，虽经长期观察病变停止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。（骨纹，破坏，骨外膜反应，死骨，软组织肿胀）,142,143,特殊类型的骨髓炎,慢性骨脓肿（Brodie脓肿）：为慢性局限性骨髓炎，多位于干骺端松质骨内。X线表现为圆型或椭圆形骨破坏区，边缘整齐，周围绕以硬化带。很少有死骨，多无骨膜增生及软组织肿胀。硬化型骨髓炎（Garre骨髓炎）：少见。特点为仅见骨质增生硬化，骨皮质增厚，髓腔变窄，小的骨破坏不能发现。,144,145,146,147,148,149,150,骨结核,151,骨结核概述,骨结核是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性特异性感染。系继发性结核病，多发生于儿童和青年。结核菌经血形到达骨或关节，停留在血管丰富的松质骨内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病，好侵犯软骨。病理改变分为：渗出性病变为主、增殖性病变为主和干酪样坏死为主型。临床起病缓慢，病程长，局部可有肿、痛和功能障碍。化验检查：血沉增块。,152,长骨结核X线表现,骨质破坏：局限、界限较清死骨：泥沙样骨质增生，骨膜增生：少见易破坏骨骺侵入关节,153,154,155,156,157,脊椎结核,是最常见的骨关节结核，以腰椎多见，胸椎次之，多累及相邻的两个椎体。附件较少受累。X线表现：1、骨质破坏，松质骨破坏，椎体塌陷；2、椎间隙变窄，甚至消失。两个相邻的病变椎体相互融合伴脊柱后突。3、椎旁冷脓肿形成。,158,159,160,161,162,163,CT和MRI表现,CT:椎体破坏表现为局部低密度灶，椎体塌陷后突可致椎管狭窄。椎旁脓肿为液性低密度区，其内可有钙化，增强扫描可见脓肿周边呈环形强化。MRI:椎体破坏在T1WI成低信号，T2WI为高信号并混杂中低信号影。冠状或矢状位可见椎间盘和椎体终板破坏，椎间隙变窄。椎旁脓肿呈长T1和长T2信号。,164,165,166,167,168,169,三、骨肿瘤与肿瘤样病变,1、骨巨细胞2、骨囊肿3、骨肉瘤4、骨转移瘤,170,骨肿瘤的基本分类：,原发性骨肿瘤原发良性骨肿瘤原发恶性骨肿瘤继发性骨肿瘤瘤样病变（tumor-likeprocesse）,171,骨肿瘤的发病率：,良性骨肿瘤比原发恶性骨肿瘤多见，约为2：1。良性骨肿瘤以骨软骨瘤最多，次为骨巨细胞瘤、软骨瘤、骨瘤、非骨化性纤维瘤、骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘液纤维瘤、骨母细胞瘤骨的瘤样病变以骨纤维异常增殖和骨囊肿为多。恶性骨肿瘤以转移性骨肿瘤最为常见。原发性恶性骨肿瘤以骨肉瘤、骨髓瘤、软骨肉瘤、尤文氏瘤和恶性骨巨细胞瘤多见。,172,年龄与性别：,各种骨肿瘤均有一定好发年龄倾向：骨肉瘤好发于青少年；尤文瘤多见于幼少年；骨巨细胞瘤好发于骨骺融合后（2040岁）纤维肉瘤和软骨肉瘤多见于30岁以上青壮年；转移瘤和骨髓瘤好发于中老年人。性别：骨肉瘤男多于女，骨巨细胞瘤女性略多。,173,其它,1、症状体征：全身症状，疼痛，肿块2、实验室检查：AFP,WBC,ESR,本周蛋白，钙磷代谢3、发病部位：骨骺、骨端、骨干、扁骨4、数目：5、瘤骨：6、瘤软骨：软骨类肿瘤的可靠征象,174,骨肿瘤的骨质破坏,（1）囊状骨质破坏（2）膨胀性骨质破坏（3）浸润性破坏（4）压迫性骨质破坏,175,骨肿瘤的影像诊断要求,判断骨骼病变是否为骨肿瘤；如属肿瘤，是良性还是恶性，属原发性还是转移性；肿瘤侵犯的范围，包括软组织。首要的是判断肿瘤的良、恶性，因为如是恶性肿瘤，早期诊断，及时治疗，可提高患者生存率。,176,良恶性骨肿瘤的鉴别诊断,生长情况生长缓慢，不侵及邻近组织，但生长迅速，易侵及邻近组织和器官可引起压迫移位骨质改变多为囊状或膨胀性破坏，边缘锐浸润性破坏，边界不清，形态不整利，常有硬化缘。骨皮质变薄仍如累及骨皮质表现为骨皮质残缺。保持连续性可有肿瘤骨骨膜增生除非有病理骨折，一般无骨膜增多有不同类型的骨膜增生，并可生，骨膜新生骨不被破坏被肿瘤侵蚀破坏软组织改变大多数无软组织肿胀或肿块，如易侵入软组织形成肿块，与周围有肿块，边缘清楚组织界限不清转移无转移可有转移,良性,恶性,177,骨巨细胞瘤（giantcellofbone）,肿瘤起源于骨骼结缔组织之间充质，由间质细胞和多核巨细胞组成。病理分级：级为良性，级为生长活跃，III级为恶性。决定肿瘤性质的是间质细胞的多少和多核巨细胞的分化程度。约80%为良性，20%为恶性。,178,临床表现,好发年龄2040岁，男女之比为2:3。好发部位：长骨骨端，股骨下端、胫骨上端和桡骨下端占6070%，其次为肱骨上端和腓骨上端。局部疼痛，常伴有邻近关节活动受限。较大的肿瘤有局部发热和静脉曲张，扪之可有按压乒乓球样感。,179,骨巨细胞瘤X线与CT表现,骨端的偏心膨胀性溶骨破坏，界限清楚，无硬化，一般无骨膜增生，特征是破坏区内有皂泡样骨嵴，称分房型或皂泡型。皂泡样改变是肿瘤某一阶段的特殊表现，完整的皂泡结构和完整的骨皮质表明肿瘤分化较好。约半数的骨巨细胞瘤缺乏皂泡，仅表现为单房性溶骨破坏，称单房型或溶骨型。生长快，皂泡破坏，皮质穿破，出现软组织肿块提示为恶性。,180,181,182,183,184,185,骨巨细胞瘤的MRI表现,肿瘤在T1WI上呈低信号或中等信号，在T2WI上呈中高信号或混杂信号。肿瘤穿破骨皮质形成软组织肿块时，T2WI为高信号。肿瘤内出血，T1WI、T2WI均为高信号。Gd-DTPA增强扫描，肿瘤中等强化，但瘤体内囊变或出血部位信号强度无变化。,186,骨软骨瘤,187,骨囊肿（simplebonecyst),占原发肿瘤3%，80%发生314岁。病因不明，可能与外伤骨内出血有关，囊壁衬有结缔组织膜，囊内充满液体，囊液可为清色、黄色或褐色。临床多数以病理骨折就诊（2/3）。骨囊肿好发肱骨近端（60%），股骨近段，胫骨上下段，扁骨病变多见于成人。,188,骨囊肿的影像学表现,干骺端或骨干椭圆形膨胀性透光区，周边硬化，骨皮质膨胀变薄但保持完整，有时囊内有骨嵴，病理骨折时可有碎骨片落入囊内为特征（骨片陷入征）。CT：边界清楚的圆形或卵圆形骨质缺损区，其内为均匀性低密度，偶见骨分隔。MRI:T1WI呈中低信号，T2WI为高信号，如有病理性骨折，可见骨膜下高信号区。,189,190,191,192,193,骨肉瘤（osteosarcoma）,青少年最常见的原发恶性骨肿瘤。恶性程度高，发展快，易早期发生肺转移。好发年龄：1120岁，男女比例为2:1。好发部位:四肢长骨干骺端，股骨下端、胫骨近端和肱骨上段、股骨上端约占70%80%，扁骨以髂骨为多。症状：疼痛、肿胀、功能障碍三大症状。局部皮温升高，静脉怒张。化验检查：贫血、ALP增高。,194,病理特点,起源于成骨性间叶组织，开始于髓腔，瘤细胞直接形成骨样组织或骨质，产生骨破坏及增生。由瘤细胞、瘤性骨样组织和肿瘤骨组成。可以破坏骺软骨及关节软骨。,195,基本X线表现,骨质破坏：浸润型，呈鼠咬