急肾衰PPT课件.ppt

第22章第3节肾功能衰竭Renalfailure,1,肾脏主要生理功能,排泄功能排出机体大部分代谢终产物、药物、毒物等。调节功能维持水、电解质、酸碱平衡和血压。内分泌功能分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；灭活甲状旁腺素等。,2,正常肾功能的实现,肾小球：滤过肾小管：重吸收、分泌与排泄（H+K+NH3）内分泌共同基础：肾结构和功能的正常。,3,肾功能衰竭,各种原因导致肾功能障碍时，体内代谢产物蓄积、水电解质平衡和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化，称为肾功能衰竭（renalfailure），包括急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。,4,一、急性肾功能衰竭（Acuterenalfailure，ARF）急性肾功能衰竭各种病因引起的肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体的内环境出现严重紊乱的病理过程。,临床表现：泌尿功能急剧降低障碍：少尿、无尿或多尿；内环境严重紊乱：氮质血症、高钾血症、水中毒和代谢性酸中毒。,5,（一）急性肾衰的原因与分类【ARF根据原因分类】肾前性各种原因造成肾脏血流量急剧减少（见于失血、失液、感染引起的休克及急性心衰等）。肾性肾实质的器质性病变导致。肾后性前列腺肥大、尿路结石、肾-尿路肿瘤、输尿管损伤等。,6,（一）急性肾衰的原因与分类【ARF根据尿量分类】少尿型AFR和非少尿型AFR【ARF根据肾脏是否发生器质性损害分类】功能性和器质性AFR,7,1肾前性ARF（Acuteprerenalfailure）肾前性ARF的常见病因：低血容量性休克：失血、失液、感染急性心衰血管床容量扩大：过敏性休克肾血管阻塞肾血管自身调节紊乱（如大量应用PG抑制剂，导致肾血管过度收缩）,肾前性ARF：由于肾脏血流量急剧减少，使肾小球滤过率显著下降导致的肾功能衰竭。因肾脏无器质性损害，如短期内肾血液灌注得到改善，肾功能可恢复正常，故又称为功能性肾功能衰竭（functionalrenalfailure）。若肾缺血时间过长，会造成肾的器质性损害，转为肾性ARF。,8,2肾性ARF（Intrarenalfailure）,肾性ARF：由肾实质的器质性病变引起的ARF（又称为器质性肾功能衰竭）。肾性ARF的病因：急性肾小管坏死(Acutetubularnecrosis,ATN)：ATN是ARF的主要病因。缺血性损害（功能性器质性ARF）肾毒性损害：金属：砷、汞等。有机毒物：甲醇、四氯化碳。药物：新霉素、卡那霉素。生物毒物：蛇毒、生鱼胆等。广泛肾小球损伤：急性肾小球肾炎，SLE等；肾间质和肾血管病变：急性肾盂肾炎引起的肾间质损害，两侧肾动脉血栓形成或栓塞。,9,3肾后性ARF（Postrenalacuterenalfailure）,肾后性ARF：各种原因引起肾以下的双侧尿路梗阻（尿路结石、肿瘤和前列腺疾患等）所致的ARF。由于肾脏具有强大的代偿能力，所以必须双侧尿路完全梗阻后才能发生肾衰，梗阻后会突然出现无尿，氮质血症日趋加重。,10,（二）ARF发病机制,肾小球因素（肾血流量减少）肾灌注压下降肾血管收缩血液流变学变化肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏,肾缺血导致的肾小球滤过率急剧减少,ARF中心发病环节：,11,ARF发生机制-肾小球因素1肾血流量减少（1）肾灌注压下降,【肾血流自身调节功能】动脉血压在80160mmHg间波动时，肾血管可以通过自身调节，使肾血流和GFR保持相对稳定。在这个范围内，随血压下降，肾血管平滑肌舒张，阻力降低，使肾血流和GFR保持不变。,12,ARF发生机制-肾小球因素1肾血流量减少（2）肾血管收缩,主要是入球小动脉收缩。机制为：休克、创伤等因素使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使肾小球入球动脉收缩，GFR下降。肾缺血刺激肾近球细胞分泌肾素，通过肾素-血管紧张素系统引起入球小动脉痉挛GFR下降。肾缺血、中毒使前列腺素减少。内皮素、血管加压素增多；一氧化氮、激肽减少等均引起肾血管收缩，肾缺血。,13,ARF发生机制-肾小球因素1肾血流量减少（3）血液流变学变化,肾缺血血管内皮细胞膜钠泵，肾血管内皮细胞肿胀；血小板聚集、白细胞贴壁阻塞微血管；血液粘度血流阻力GFR,14,ARF发生机制-肾小管因素1肾小管阻塞,肾缺血或肾中毒肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞肾小管；溶血性疾患或挤压综合征大量Hb、Mb形成管型；由于管腔内压升高，使有效滤过压降低，导致GFR降低。,2.原尿回漏持续性肾缺血和肾中毒肾小管上皮细胞坏死、基底膜断裂原尿从肾小管腔内扩散到肾间质（原尿回漏）尿量减少；原尿返流入间质间质水肿囊内压GFR进一步ARF。,15,少尿型急性肾功能衰竭的发生发展过程：少尿期（Oliguricphase）多尿期（Diureticphase）恢复期（Recoveryphase）,（三）ARF时主要功能代谢变化（少尿型ARF为例）,16,1.少尿期（Oliguricphase）少尿(少于400ml/24h)、无尿(少于100ml/24h)及尿成分变化（血尿、蛋白尿、管型尿）。氮质血症（Azotemia）肾功能不全时，因肾脏不能充分排除蛋白质代谢产物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质（non-proteinnitrogen,NPN）的含量显著升高(40mg/dl)，称为氮质血症。,17,1.少尿期（Oliguricphase）水中毒（Waterintoxication）,机体内生水,水中毒,18,代谢性酸中毒（Metaboliacidosis)GFR、小管排酸保碱、分解代谢代谢性酸中毒。,GFR,血钾,组织损伤、分解代谢和酸中毒,高血钾（Hyperkalemia）ARF患者在少尿期最严重的并发症和死亡的最常见原因。,1.少尿期（Oliguricphase）,19,【多尿机制】*,2.多尿期（Diureticphase）,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；新生肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善，原尿不能充分浓缩；肾小管间质水肿消退、肾小管修复再通；少尿期体内积蓄的大量尿素被排出，导致渗透性利尿，导致尿量的增加。,尿量400ml即进入多尿期，说明肾小管上皮细胞已有再生。,20,从多尿期进入