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文档简介

重症医学科林天来,血气分析的解读,附属第二医院,2019/12/14,1,血气分析,利用血气分析仪对动脉氧分压和二氧化碳分压作测定。机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系,因此,临床血气分析包括对动脉血气、酸碱成份和电解质者的同步监测。,2019/12/14,2,血气分析与呼吸生理的关系,血气分析是反映呼吸生理功能的一个重要指标。动脉血内的气体组成直接或间接地反映了肺泡气体变化、吸入气体分布、通气和弥散等功能状况。直接测定内容PaCO2、PaO2、pH计算所得内容SaO2、HCO-、BE,2019/12/14,3,氧的运输,2019/12/14,4,氧的运输,2019/12/14,5,氧的运输,2019/12/14,6,氧分压(PaO2),物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力正常值80-100mmHg影响因素:1)大气压力2)温度3)吸入气氧分压、通气量4)thepatientsage:PaO2=104-(0.27xage)意义:缺氧的早期指标(趋势),但不完全反映缺氧反应肺通气、换气功能,2019/12/14,7,血氧饱和度(SaO2),指动脉血氧与Hb结合的程度,是单位Hb含氧百分数。1gHb最多能结合1.34ml的氧气正常值:95%98%氧合血红蛋白解离曲线(ODC):SaO2与PaO2的相关曲线。影响因素:PH,PaCO,体温,2,3-DPGP50:是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况,与组织O2供直接有关。参考值:3.55KPa(26.6mmHg).,2019/12/14,8,2019/12/14,9,2019/12/14,10,二氧化碳分压(PaCO2),指物理溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力,是衡量肺泡通气量的唯一指标正常值:4.76.0Kpa(3545mmHg)。临床意义:判断呼吸衰竭的类型。判断肺泡通气状态。影响因素:肺泡通气量,二氧化碳产生量。,2019/12/14,11,pH值与酸碱平衡,pH是氢离子浓度(H+)的方便表示法,血液的pH经常保持在一个很狭的范围内(7.36-7.44,平均7.40),此种稳定性即为酸碱平衡。是指体液中氢离子的负对数,是反应体液总酸度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响。正常值:动脉血7.357.45,平均7.40,2019/12/14,12,氢离子是各种缓冲系的共同朋友,2019/12/14,13,Henderson-Hasselbalch公式,反映pH、HCO3-和H2CO3三者的关系HCO3-pH=6.1+log-_H2CO3,2019/12/14,14,实际碳酸氢盐(HCO3-,AB),隔绝空气的血液标本在实验条件下测得的血浆HCO3值正常值为2227mmol/L,平均24mmol/L,动静脉血大致相等,2019/12/14,15,标准碳酸氢盐(SB),SB是指血浆在标准条件下(37,PaCO240mmHg,Hb100%氧合时)所测得的HCO3-含量。正常值为22-27mmol/L,平均为24mmol/L。不受呼吸因素的影响。,2019/12/14,16,碱剩余(baseexcess,BE),BE指标本在37,PCO240mmHg,Hb100%氧合情况下,将全血滴定至pH7.4时所需用的酸或碱的数量。需用酸量为正值,需用碱量为负值。,2019/12/14,17,阴离子间隙AG,概念阴离子间隙(aniongap,AG)是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差,用mmol/L表示。AG=(Na+K+)-(Cl-+HCO3-),2019/12/14,18,2019/12/14,19,AG在酸碱失衡中的意义,AG16,提示代谢性酸中毒常用于混合性酸碱失衡AG正常不能排除代酸,如高氯性酸中毒AG低见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。,2019/12/14,20,酸碱失衡的判断,代谢性酸中毒:为临床上常见的一种酸碱平衡紊乱。酸产生过多:分解代谢亢进(高热、感染、惊厥、抽搐)酮酸血症(糖尿病、饥饿、酒精中毒)乳酸性中毒(组织缺氧、肾病、休克、糖尿病)酸排泄困难:肾功能衰竭肾小管酸中毒(近曲管、远曲小管功能低下)高钾饮食(排K+抑制排H+),2019/12/14,21,酸碱失衡的判断,代谢性酸中毒:碱缺少:重度腹泻、肠吸引术(失HCO3-)大面积烧伤(失K+、Na+同时失HCO3-)输尿管乙状结肠移植术后(Cl-回收多,HCO3-少)妊娠有厌食、恶心、呕吐时,2019/12/14,22,酸碱失衡的判断,代谢性碱中毒任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。失去含HCl的胃液太多(高度幽门梗阻,高位肠梗阻伴呕吐),2019/12/14,23,酸碱失衡的判断,代谢性碱中毒:入碱太多(治疗代酸过度用HCO3-)缺钾性代谢性碱中毒(缺K+,肾小管排大量H+)低氯性代谢性碱中毒(Cl-失去后HCO3-增加)肾小管回收过多HCO3-(慢呼酸伴代偿过多)长期放射性照射(原因不明),2019/12/14,24,酸,碱,中毒,中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-,丢失,呕吐使H+,丢失,碱摄入,钾氯丢失,代谢性酸碱失衡原因,2019/12/14,25,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,呼吸性酸碱失衡原因,2019/12/14,26,血气分析分析步骤-六步法,2019/12/14,27,判断酸碱平衡紊乱的基本原则,1、以pH判断酸中毒或碱中毒;2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡;3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。,2019/12/14,28,第一步根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致,该血气结果可能是错误的,必须重新测定。,2019/12/14,29,2019/12/14,30,第二步是否存在碱血症或酸血症?pH7.45碱血症通常这就是原发异常,一般来说,单纯酸碱失衡的pH值是由原发失衡决定记住:即使pH值在正常范围(7.357.45),也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2,HCO3-,和阴离子间隙。,2019/12/14,31,第三步是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同。,2019/12/14,32,规律,1.原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱即PH值绝对是酸或碱失衡。2.pH值和PaCO2改变方向:同向原发性代谢性障碍;反向原发性呼吸性障碍;3.HCO3-和PCO2改变:同向单纯酸碱失衡或混合型反向必有混合性酸碱失衡存在4.PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在。5.如代谢性酸中毒,需要计算AG,如果AG升高,需要计算潜在HCO3-,2019/12/14,33,pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3-、BE的关系,2019/12/14,34,第四步针对原发异常是否产生适当的代偿?通常情况下,代偿反应不能使pH恢复正常(7.35-7.45),如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常。,2019/12/14,35,2019/12/14,36,2019/12/14,37,第五步计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)AG=Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为122mmol/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L,阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L,2019/12/14,38,第六步如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与HCO3-的关系计算阴离子间隙改变(AG)与潜在HCO3-的值:AG=AG-12潜在HCO3-=AG+实测HCO3-=NA+-Cl12即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。如果为非复杂性阴离子间隙升高(高AG)代谢性酸中毒,潜在HCO3-的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。如果潜在HCO3-26,则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要,且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。(见第五步),2019/12/14,39,2019/12/14,40,表2:部分混合性和复杂性酸碱失衡特征,2019/12/14,41,小结-3+2简易法,第一步看PH值第二步看PH值改变方向与PaCO2改变方向同向原发性代谢性障碍;反向原发性呼吸性障碍;第三步看代偿变化(HCO3-和PCO2改变):同向单纯酸碱失衡或混合型;反向必有混合性酸碱失衡存在即合并同一类别的同酸、同碱的混合性酸碱失衡,2019/12/14,42,小结-3+2简易法,三重酸碱失衡的判断第一步计算AG,判断有无高AG型代酸第二步如果AG升高,计算潜在潜在HCO3-,判定是否合并代碱或高氯型代酸,2019/12/14,43,酸碱失衡举例分析,2019/12/14,44,举例一:pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判断方法PaCO230mmHg40mmHg,pH7.297.40,同向改变提示:代酸。按代酸预计代偿公式计算:PCO2=1.5HCO3-+82.预计PaCO2在27-31mmHg;而实测PaCO230mmHg落在此代偿范围内,结论为代酸;AG=140-(14+108)=18mmol/L,提示高AG代酸,AG=18-12=6mmol/L,潜在HCO3-=6+14=2022mmol/L结论:高AG代酸合并高Cl-性代酸(混合性代酸),2019/12/14,45,混合性代酸临床注意点,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况:1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻:糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸,而腹泻可引起高Cl-代酸;2、肾功能不全时:肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸,而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻,酸中毒可更为明显。,2019/12/14,46,举例二:pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8;-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判断方法PaCO221.7mmHg40mmHg,pH7.327.40,同向改变,提示代酸。按代酸预计代偿公式计算:PCO2=1.5HCO3-+82;预计PCO2在22.8-26.8mmol/L,实际PaCO221.7mmHg,不在预计范围内,提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L14mmol/L,提示高AG代酸并呼碱。AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=11.2+16.8=28mmol/L,28mmol/L26mmol/L,提示代碱。结论:呼碱+高AG代酸+代碱,2019/12/14,47,举例三:pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L判断方法pH7.617.40,碱中毒;而PaCO230mmHg40mmHg,变化和PH值变化反向,为呼吸性障碍,即呼吸性碱中毒,而HCO3-29mmol/L24mmol/L升高,同PaCO2变化相反,存在混合型失衡,预计HCO3-=24+0.1PCO21.5即范围23.5-25.5mmol/L,提示呼碱并代碱。,2019/12/14,48,举例四:PH7.33,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,CL-80mmol/L判断方法PH7.33为酸中毒;PaCO270mmHg40mmHg,PH、PaCO2反向改变,提示为呼酸;HCO3-36mmol/L24mmol/L(升高),与PaCO2变化同向,提示单纯性酸碱失衡或混合型;按呼酸预计代偿公式计算:预计HCO3-=24+0.1PCO21.5=24+31.5,即为25.5-28.5mmol/L,而实际36mmol/L不在范围内,为代谢性碱中毒;,2019/12/14,49,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=Na+-(HCO3-+CL-)1014mmol/L=140-116=24mmol/L超过14mmol/L存在高AG代酸潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+12=48mmol/L超过26mmol/L存在代碱结论判断:本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,2019/12/14,50,规培试题,1.血气分析结果:PaO250mmHg、PaCO240mmHg,应考虑哪种类型呼吸衰竭?(型呼吸衰竭)2.血气分析提示:PaO250mmHg,应考虑哪种类型呼吸衰竭?(型呼吸衰竭),2019/12/14,51,规培试题,3.女性,27岁,支气管哮喘病史10年。1天前突发喘息,夜间不能平卧,经氨茶碱、沙丁胺醇治疗无缓解,喘息加重来诊。吸氧状态下查血气分析示:pH7.30、PaCO265mmHg、PaO265mmHg、AB32mmol/l、BE+3mmol/l,据此结果诊断该患者酸碱失衡类型是?(失代偿性呼酸),2019/12/14,52,规培试题,4.慢性呼吸衰竭患者血气分析结果:pH7.188、PaCO275mmHg、PaO250mmHg、HCO3-27.6mmol/l、BE-5mmol/l,据此结果诊断该患者酸碱失衡类型是?(呼酸并代酸)30.67-41.835.某慢性肺心病患者入院后经抗感染、扩张支气管、静滴呼吸兴奋剂后查血气:pH7.48、PaCO251mmHg、HCO3-44mmol/l、BE+9mmol/l,据此结果诊断该患者酸碱失衡类型是?(呼酸并代碱),2019/12/14,53,规培试题,6.男,20岁,3天前受凉后突然寒战、高热,咳嗽,气促,胸片右上大片实变影,血气分析示:pH7.46、PaCO231mmHg、PaO266mmHg、SB(标准碳酸氢根,

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