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文档简介
海马硬化的MRI研究,广州医科大学附属六院CT磁共振科彭旭红,1,中山大学附属孙逸仙纪念医院,1,海马与很多疾病有关,如海马硬化所致癫痫,阿尔海默氏病,边缘叶脑炎,梗塞,病毒性脑炎等,对其认识很重要。海马结构细微,形态特殊,需要特殊的影像成像方法现在高分辨率MR出现为显示海马细节提供了较好的工具,2019/12/18,2,中山大学附属孙逸仙纪念医院,内容,正常海马和海马邻近结构解剖海马MRI扫描方法海马硬化的病理改变海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索,3,中山大学附属孙逸仙纪念医院,3,1正常海马和海马邻近结构解剖,脑边缘叶系统,2019/12/18,4,中山大学附属孙逸仙纪念医院,脑边缘叶系统,海马(绿色)位于颞叶内侧,似弓形,后缘止于胼胝体压部海马伞(黄色)由海马槽延伸而来,然后在海马尾部转变成穹窿(黄色)杏仁核(蓝色)位于海马头的腹侧.,5,中山大学附属孙逸仙纪念医院,5,海马的解剖结构,海马(hippocampus)也称海马本部或Ammons角,位于侧脑室下角底部,在冠状面上呈c字形,与齿状回相连,共同形成S形的结构。齿状回(dentategyrus)。齿状回是一条狭长的皮质带,除内侧面外皆为海马所包绕。下托(subiculum),下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域。,6,中山大学附属孙逸仙纪念医院,6,7,中山大学附属孙逸仙纪念医院,7,距状沟,海马旁回距状沟海马,杏仁核,钩颞叶,8,中山大学附属孙逸仙纪念医院,8,海马的大体切片与MR对照(垂直于海马长轴,34mm层厚),海马头Hh位于颞角的下方杏仁核(A)位于颞角的上方,海马头的前上部海马头的外侧是颞角,内侧是海马旁回内的内嗅区(ec),9,中山大学附属孙逸仙纪念医院,9,hippocampalhead,海马头(Hh)的标志是海马趾,呈波浪状.杏仁核(A)位于颞角的上方下托subiculum(S)外侧连接内嗅皮层(ec)。钩状回(su)(中文解剖称环回)将海马头和杏仁核连接在一起,10,中山大学附属孙逸仙纪念医院,10,hippocampalbody(Hb),海马趾完全消失,颞角位于海马体外侧,脉络膜裂位于海马体的上方。杏仁核已完全消失。S=下托,ec=内嗅区,FCD3C,FCD3C,11,中山大学附属孙逸仙纪念医院,11,hippocampaltail(Ht),海马尾hippocampaltail(Ht)以有海马槽和海马伞形成穹窿为标志,12,中山大学附属孙逸仙纪念医院,12,海马短轴是扫描的最常位置,辅以长轴使用高分辨率扫描使用对结构和信号敏感的参数(T2,FLAIR)3D容积扫描有利于海马体积测量保持头的对称性有利于海马结构的观察,2海马MRI扫描方法,2019/12/18,13,中山大学附属孙逸仙纪念医院,14,中山大学附属孙逸仙纪念医院,14,15,中山大学附属孙逸仙纪念医院,15,16,中山大学附属孙逸仙纪念医院,16,17,中山大学附属孙逸仙纪念医院,17,18,中山大学附属孙逸仙纪念医院,18,19,中山大学附属孙逸仙纪念医院,19,倾斜轴位的定位(海马长轴),2019/12/18,20,中山大学附属孙逸仙纪念医院,21,中山大学附属孙逸仙纪念医院,21,倾斜冠状位的定位(海马短轴),2019/12/18,22,中山大学附属孙逸仙纪念医院,23,中山大学附属孙逸仙纪念医院,23,24,中山大学附属孙逸仙纪念医院,24,3海马硬化的病理改变,2019/12/18,25,神经元丢失,主要是CA1区-海马萎缩胶质细胞增生(水肿、脱髓鞘?)-T2信号的增高,中山大学附属孙逸仙纪念医院,海马内部分区cornuAmmonis,分CA1,CA2,CA3,CA4区,含有椎体细胞。CA1细胞最丰富,是下托的直接延续CA2位于comuAmmonis弯向齿状回前部分头侧。CA3区是comuAmmonis的过渡部分CA4区由齿状回包绕。海马槽(a)是白质纤维,将海马与颞角分开,海马伞Fimbna(Fl)是白质束游离缘,在海马尾处形成穹窿齿状回分两层:thedenselypackedgranularlayer(gD)abovetheadjacent,looselypackedneuropilofthemolecularlayer(mD).海马裂Hs(中文叫钩裂)代表在胚胎时期齿状回和海马角之间的裂痕,在发育中通常消失,26,中山大学附属孙逸仙纪念医院,26,HS的病理改变,HS典型所见为海马结构的神经细胞脱失和胶质细胞增生。Bratz对海马硬化做了细致的描述:在海马内,特别在CA1区有严重的神经元丢失与胶质细胞增生;下托神经元一般不受影响,因此在下托尖与下托之间呈现出明显的分界线;在终板也有相当严重的神经元损害;在CA1区及终板之间,特别在CA2区,有些锥体神经元似乎对损害具有“抵抗力”而不受累及。,27,中山大学附属孙逸仙纪念医院,27,根据病变的严重程度和累及的范围,通常可分为3型:经典型(classicalhippocampalsclerosis),病变主要在CA1段,依次为CA3和CA4段以及齿状回,CA2段受累最轻,而且海马的前段病变常较后段为重。全海马硬化型(totalAmmonshornsclerosis),病变最为严重,海马各段的神经细胞几乎完全消失。终板硬化型(endfoliumsclerosis),病变最轻,仅仅累及终板的神经元。Bruton报道的107例海马硬化手术标本中,经典型占57,全硬化型40,终板硬化型仅占3。,28,中山大学附属孙逸仙纪念医院,28,4海马硬化的影像改变,2019/12/18,29,中山大学附属孙逸仙纪念医院,海马硬化影像改变,30,中山大学附属孙逸仙纪念医院,30,右侧海马趾变平,海马萎缩、颞角扩大,内部结构模糊,2019/12/18,31,中山大学附属孙逸仙纪念医院,海马内部结构消失,2019/12/18,32,中山大学附属孙逸仙纪念医院,右侧海马硬化-内部结构消失,2019/12/18,33,右侧海马趾变平,海马内部结构显示不清,颞角扩大,中山大学附属孙逸仙纪念医院,海马信号异常,2019/12/18,34,中山大学附属孙逸仙纪念医院,海马体积缩小,信号增高,2019/12/18,35,海马信号与扣带回比较,正常相等。,中山大学附属孙逸仙纪念医院,海马萎缩,2019/12/18,36,体积测量方法:目测和定量正常右侧左侧正常体积(定量):(张文波,中国计算机成像杂志)右侧海马2.883.80cm3,左侧2.673.15cm3,R-L0.15-0.71cm3,R-L0.71时左侧萎缩,两者之间则认为大小无差异。敏感性和特异性(目测):80%-85%的HS病人显示异常。,中山大学附属孙逸仙纪念医院,海马体积测量(hippocampalvalumetry),1.测量方法兴趣区的准确界定是保证测量准确的关键,常用的为追踪法(tracing)和阈值(thresholding)。追踪法是在T1斜冠状面图像上逐层勾画出海马轮廓;阈值法是建立一个灰阶阈值,计算机自动检测海马的边界。一般将追踪法和阈值法结合使用进行体积测量。阈值法用于标识结构边界的高对比部分,而结构边界的低对比部分通过追踪法标识。,37,中山大学附属孙逸仙纪念医院,37,2.评价方法-双侧海马结构体积差值(differenceofhippocampalformation,DHF),即将右侧海马体积减去左侧海马体积得到的体积差值。若右侧体积小于左侧体积,则差值为负值;反之差值为正值。,38,中山大学附属孙逸仙纪念医院,38,由于正常人群的双侧海马体积存在不对称,故采用-0.2cm30.6cm3阈值对颞叶癫痫进行定侧诊断。DHF0.6cm3,致痫灶定于左侧;DHF为-0.2cm30.6cm3则无法定侧。其定侧诊断敏感度为76,特异度达100。,39,中山大学附属孙逸仙纪念医院,39,磁共振波谱MRS,MRS可以敏感地测定局部脑区重要的代谢物浓度,通过细胞的代谢变化反映病灶的病理改变。如NAA峰值降低提示神经元数目减少,Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。多数研究者用NAA(Cho+Cr)比值作为HS判定异常和定侧的指标。,40,中山大学附属孙逸仙纪念医院,40,左图为正常海马,右图为硬化侧海马,41,中山大学附属孙逸仙纪念医院,41,研究发现,海马的前段病变常较后段为重。评定标准:NAA(Cho+Cr)头部:0.
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