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文档简介

肺炎链球菌,急诊医学科,一、概述,俗称肺炎球菌（S.p），肺炎链球菌属于链球菌科、链球菌属；一种条件致病菌，定植于人类鼻腔部，多数不致病；常引起社区获得性肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎、脓毒血症；,二、形态结构特点,革兰阳性球菌；菌体呈矛头状；多数呈双排列；无鞭毛及芽孢；组织形成荚膜；,二、形态结构特点,三、培养特点,营养基（营养要求高；需要质量较好的血液或者血清培养基）；培养环境（510CO2、35培养2448h）；能产生足够的自溶酶（破坏细胞壁，细菌溶解）；标本采集（不耐干燥及寒冷；采集方式不标准；抗生素应用）,四、发病机制（以肺炎链球菌肺炎为例）,防御功能下降,细菌侵入肺泡,细菌大量繁殖,诱发肺组织的变态反应,肺泡间隔毛细血管扩张通透性增加,大量浆液、血细胞、纤维蛋白原渗出,通过肺泡间孔向邻近肺组织蔓延,大叶性肺炎,四、发病机制（以肺炎链球菌肺炎为例）,荚膜：抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物质损害；抗干燥；细菌分型及鉴定；不引起原发性组织坏死不形成空洞，炎症消散后不留瘢痕,四、发病机制（以肺炎链球菌肺炎为例）,肺炎链球菌溶素：导致膜上出现小孔，溶解红细胞；激活补体经典途径，引起发热、炎症及组织损伤；磷壁酸：在肺炎链球菌粘附到肺上皮细胞及血管内皮的表面起重要作用；神经氨酸酶：与肺炎链球菌在粘膜上定植、繁殖和扩散有关；,五、抗生素的应用,-内酰胺类抗生素（首选青霉素G）与青霉素结合蛋白(PBPs)结合，抑制转肽酶活性，干扰细菌细胞壁合成，造成细胞壁缺损，菌体迅速溶解。触发细菌自溶酶的活性，加速细菌死亡。,细菌内靶位结构的改变,细胞膜通透性的改变,外排作用,旁路作用,水解酶,钝化酶,细菌耐药的主要机制,细菌对-内酰胺抗生素耐药机制,灭活酶,-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）,PBPs数量、分子量改变,改变通道蛋白性质和数量,五、抗生素的应用,对于青霉素过敏者，或者感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物；
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