诊断总结小字.doc

1骨质坏死：是骨组织局部代谢的中止，坏死的骨质称死骨2骨质疏松：单位体积内骨组织含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者比例仍正常。3.Colles骨折：挠骨的远端距离远端关节面2.5厘米以内的骨折。4青枝骨折：常见于四肢长骨骨干，表现为骨皮质发生皱褶，凹陷或隆起而不见骨折线，似嫩枝折曲后的表现，骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大为其成因，也属于不完全骨折。5骺离骨折：为干、骺愈合之前骨骺部发生的创伤。6硬膜尾征：肿瘤邻近的脑膜发生鼠尾状强化，7模糊效应：脑梗死23周，CT扫描可出现模糊效应，即CT平扫病灶为等密度，分辩困难。是因为脑水肿消失而吞噬细胞侵润。使组织密度增加。故显示等密度。8半卵园中心：9：硬脑膜下积液：外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣。脑脊液进入硬膜下腔不能汇流而形成，也可发生硬膜下血肿吸收后形成.10马蹄肾：两肾的下极或上极相互融合，（下极融合多见）融合部称为峡部，多为肾实质，少数为纤维组织相连。11精囊角：两侧精囊前缘与膀胱后壁之间各有一尖端向内的锐角形脂肪性低密度区。12半月综合症：不规则龛影，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影外围围绕以宽窄不等的透明带，即环堤。轮廓不规则但锐利。其中常见结节状或指压状充盈缺损。13项圈征：龛影口部的透明带，宽0。51cm，犹如一项圈。14假肿瘤征：见于完全性绞窄性肠梗阻，是由于闭袢肠曲完全为液体充满所造成。该充满液体的肠曲，在周围肠曲的衬托下，显示略呈圆形、轮廓较清晰的软组织密度肿块影，故称15：灯泡征：海绵状血管瘤内的血窦和血窦内充满缓慢流动的血液，形成的MRI颇具特征性表现。T1WI肿瘤表现为均匀的低信号，T2WI肿瘤表现为均匀的高信号。随着回波时间延长信号强度增高，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现边缘锐利的明显高信号灶。16：牛眼征：转移性肝癌一般为多发性病灶，肿块边缘增强，中央多出现无增强的坏死区形成典型的17含气支气管征：实变的密度增高影中有含气的支气管影18横S征：中心型肺癌致右上肺不张时，肺叶体积缩小并向上移位，其凹面向下的下缘与肺门肿块向下隆起的下缘相连，形成反置的或横置的S19小泡征：20空腔：是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡、肺囊肿、及肺气囊，。21介入放射学：是在影像诊断学、选择或超选择性血管造影、细针穿刺和细胞病理学等新技术基础上发展起来的。包括1以影像诊断学为基础，利用导管等技术，在影像监视器下对一些疾病进行非手术治疗。2在影像监视器下，利用经皮穿刺、导管技术，取得组织学，细菌学，生理和生化资料，以明确病变性质。22栓塞后综合症：阻塞性（继发）改变阻塞性肺气肿（obstructive emphysema） 慢性弥漫性阻塞性肺气肿：见于慢性支气管炎和支气管哮喘；桶状胸、 膈低平；肺野透明度增加，单、多发肺大泡，中外带纹理稀疏、消失，吸、呼气相变化小；垂位心 局限性阻塞性肺气肿：见于异物、肿瘤、炎症；一侧肺或一叶肺透过度增加，纹理稀疏阻塞性肺不张（obstractive atelectasis）肺组织完全无气不能膨胀而至体积缩小一侧肺不张：患肺密度均匀增高，肋间隙变窄，纵隔移向患侧，膈升高，健侧代偿性肺气肿 肺叶不张：肺叶体积缩小，密度增高，肺门血管和纵隔可向患侧移位，邻近肺叶代偿性肺气肿肺段不张：尖端指向肺门的三角形阴影。右中叶内侧段不张表现特殊，正位呈尖端向外三角形阴影小叶肺不张：终末细支气管阻塞。斑片状阴影，不易与肺炎区别肺部病变 1.渗出性病变：机体对急性炎症的反应，渗出液为浆液及血液 X线表现特点： 斑片状密度增高影，边界不清，可融合 支气管气像（air-bronchogram）实变 磨玻璃密度（ground-glass opacity） 变化较快，肺炎多于第34周吸收，结核性渗出吸收时间较长肺部病变2.增殖性病变（proliferative lesion）：慢性炎症形成肉芽组织，以成纤维细胞、血管内皮细胞、组织细胞增生为主。见于慢性肺炎、肺结核、矽肺等 X线表现特点： 结节状、肿块状或叶段性阴影 密度较高，边界较清 变化慢3.纤维性病变（fibrotic lesion）：病变愈合形成瘢痕 局限性：索条、结节、肿块、肺段或叶性阴影，常见于慢性炎症、肺结核、矽肺弥漫性：网状、网状结节状、蜂窝状影，肺纹理增粗，常见于胶原病、尘肺、特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎5.肿块（mass） 良性肿瘤：膨胀生长，球形；生长慢，边缘光滑 肺癌：浸润生长，分叶状；生长快，边缘有毛刺 肉瘤和转移瘤：多呈球形 其他：结核球、炎性假瘤可形成肿块6.空洞（cavity）坏死后经引流支气管排出并吸入气体形成虫蚀样空洞：又称无壁空洞，坏死组织内形成。多发虫蚀状透光区，见于干酪性肺炎薄壁空洞：壁厚3mm，多见于肺结核、脓肿、转移瘤厚壁空洞：壁厚3mm，多见于脓肿、结核、周围型肺癌7.空腔（air containing space）：生理腔隙的病理性扩大。壁薄均匀，见于肺大泡、肺囊肿、肺气囊胸膜病变1.胸腔积液游离胸腔积液（free pleural effusion）少量积液：液面达第4肋前端以下中等量积液：液面达第2肋前端以下；外高内低弧线状 大量积液：液面达第2肋前端以上2.气胸与液气胸：气胸（pneumothorax）：气胸区无肺纹理，肺向肺门方向压缩，可见肺边缘；大量气胸时肺压缩呈软组织团块，患侧肋间隙增宽、横膈下降，纵隔向健侧移位液气胸（hydropneumothorax）：立位片可见气液面1. 肺泡充实性病变：实变：气腔被病理成分占据，密度高于血管，可见支气管气像肺部病变 2.增殖性病变：结节、肿块或大片状 3.纤维化： 索条、斑片、肿块、段或叶阴影5.肿块边缘：光滑、分叶、毛刺、血管集聚征内部结构：脂肪密度、水样密度、钙化、空泡征 邻近结构的改变：卫星灶、厚壁引流支气管、周围片状影、胸膜凹陷征强化：无、轻度、明显强化；均匀或不均匀强 化；边缘或环形强化肺部病变6.空洞和空腔空洞：洞壁：薄壁、厚壁、偏心、分叶、壁结节内部：气液平、球状物、空气半月征 周围：索条、卫星灶、支气管管壁增厚、支气管狭 窄、阻塞性炎症空腔：壁厚一般1mm，均匀、光滑，可有液平，多发性小结节和粟粒性病变（multinodular and military disease）直径1cm为小结节，2月）影像学表现（CT）血肿演变：均匀高密度影（6080Hu）；37天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔：周水肿和占位：2周最明显，2月消失增强：3天6月，2周2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成影像学表现（MRI）超急性期（24小时）含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号急性期（3天）脱氧HbT1等；T2低信号亚急性期（3天4周）细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号慢性期（4周） 软化灶（水）+ 含铁血黄素、铁蛋白：T1 低，T2 高信号，黑环 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1 和T2 均为低 信号，以T2 明显 （二）蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrahage）影像学表现（CT）脑池、脑沟密度增高，铸型部位：提示出血动脉 间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝 影像学表现（MRI）急性期：T1稍高T2稍低信号亚急性期：T1高信号慢性期：T2低信号敏感性不如CT一、椎管内肿瘤定位脊髓内肿瘤（15%）室管膜瘤星形细胞瘤 脊髓外硬膜下肿瘤（60 75% ） 神经源性肿瘤脊膜瘤 硬膜外肿瘤（15% ） 淋巴瘤转移瘤星形细胞瘤（astrocytoma）影像学表现CT：脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；囊变呈更低密度；轻度强化；CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄MRI：脊髓增粗；肿瘤T1信号低于脊髓，T2信号高于脊髓；囊变、出血、空洞使信号不均；肿瘤实体部分明显强化，均一或不均星形细胞肿瘤分类：星形细胞瘤；间变性星形细胞瘤；多形性胶质母细胞瘤三、垂体腺瘤（pituitary Adenoma）影像学表现（CT）平扫：微腺瘤多难以显示。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化影像学表现（MRI）平扫：微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况听神经瘤CT平扫：小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明显，脑干、四脑室受压变形CT增强：半数均一，其次为不均一，少数环状强化MRI平扫：T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。囊变坏死呈T1低T2高信号MRI增强：均一或不均一强化，少数环状强化转移瘤CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下MRI平扫：多数T1WI为低、T2WI为高信号。恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号MRI增强：为均一结节状和/或环状强化。0.20.3mmol/kg Gd-DTPA增强可显示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断脑膜瘤CT：平扫：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性增强：多明显均一强化MRI：平扫：T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征”儿童四肢骨关节的X线解剖特点骨龄的估计骨发育过程中，二次骨化中心与实际年龄的关系称为骨龄（bone age）骨龄是判断骨骼发育的参考材料之一种族、地区及性别而有所不同（一）骨骼基本病变的X线表现（1） 1.骨质疏松（osteoporosis）单位体积内骨组织的含量减少骨的有机成分及无机成分等比例减少，化学分析每一克骨内钙盐含量正常骨微结构受损、脆性增加而导致骨折危险性增高组织学上骨皮质变薄、哈弗管扩大和骨小梁减少、变细甚至消失（一）骨骼基本病变的X线表现（2）1.骨质疏松主要原因 先天性疾病（成骨不全）内分泌紊乱（甲状旁腺功能亢进）医源性老年及绝经后骨质疏松营养及代谢障碍性疾病酒精中毒原因不明（一）骨骼基本病变的X线表现（3）1.骨质疏松：累及范围全身性：成骨减少、老年、绝经期妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍等局限性：失用、炎症、肿瘤骨质疏松示意图（一）骨骼基本病变的X线表现（4）1.骨质疏松X线表现骨质密度减低骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和小梁间隙增宽骨皮质变薄X线变化出现较晚，需丢失骨量3050才能显示阳性X线征如精确判断骨量丢失程度宜采用骨矿定量测量检查（QCT、DXA)（一）骨骼基本病变的X线表现（8） 3. 骨质破坏（bone destruction）局部骨质被病理组织代替而造成骨组织缺失，见于炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变急性炎症或恶性肿瘤骨破坏迅速，边界模糊慢性炎症或良性肿瘤骨质破坏较缓慢，边界清楚，局部可膨胀（一）骨骼基本病变的X线表现（11）5. 骨膜增生（periosteal proliferation）又称骨膜反应（periosteal reaction）因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所致的骨膜新生骨组织学上，骨膜内层成骨细胞增多 新生骨小梁巨细胞瘤 【X线表现】 1膨胀性、囊性破坏区 肿瘤好发于长骨干骺端。偏心性，圆形或类圆形，向四周生长。引起明显的膨胀破坏区，骨质变薄，肿瘤横向生长大于纵向，并迅速扩展至骨干端关节面。可膨大如球，但很少穿破关节软骨面。肿瘤不断生长膨胀，导致形成关节如陷于肿瘤内。上端正常之骨干与肿瘤分界清楚，如插入膨大的肿瘤中，其它膨胀性肿瘤则少见2肥皂泡样分隔现象 于膨大的肿瘤区内见不规则的骨性间隔而呈分隔肥皂泡样。这是由于肿瘤内未被破坏残留的骨嵴相互交错而形成。这些骨嵴间隔，随着肿瘤的发展可相继被破坏而改变形态或消失。导致肿瘤中心呈溶骨、囊性现象而周围边缘又出现新的骨嵴 3骨皮质改变 膨大的肿瘤使骨皮质变薄,不规则。这是由于肿瘤向四周生长，一方面破坏骨皮质；另一方面刺激外骨膜增生，形成骨膜新生骨，肿瘤生长再破坏新生骨，如此骨皮质便不断向外生长而形成膨胀征。皮质被肿瘤破坏穿破时，表现为模糊、残缺、断续不连，有时可见到骨膜反应。肿瘤侵及软组织时可有软组织肿块 4病理骨折 合并病理性骨折时，可无或仅有少许骨痂生长 5. 恶性巨细胞瘤占10-30%，肿瘤生长迅速，疼痛剧烈持续。X线见骨皮质大部或全部断裂吸收，与肿瘤相连的骨干边缘模糊破坏，周围骨质无硬化，骨膜反应增多，有软组织肿块均为恶性征象 股骨头缺血坏死（【影像学表现】 X线：早期股骨头内出现斑片状密度相对增高区其周边出现弯曲走行的真正高密度硬化边，有时两者之间有低密度带软骨下坏死骨小梁微骨折，关节软骨下方沿骨折线分布的低密度区（新月征）股骨头塌陷继发髋关节退行性关节病CT：早期股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化，其内正常骨小梁结构模糊或消失，周围有硬化边病变进展病灶区周围出现条带状或类圆形低密度区，其外侧多伴并行硬化带股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂MRI：股骨头前上部出现双线征，表现为T1WI、T2WI上低信号带或内高外低两条并行信号带围绕着信号不均匀的坏死区（四种信号）类风湿性关节炎【影像学表现】 滑膜炎症、充血、水肿毛细血管异常增殖及渗透关节积液、纤维素沉积、滑膜增厚X线：关节周围软组织梭形肿胀关节周围局限性骨质疏松关节软骨受累炎症性滑膜向软骨扩展，关节边缘性侵蚀，髄腔相对应骨关节面肉芽组织桥接X线：关节间隙变窄或消失边缘性骨侵蚀关节纤维性强直骨性强直纤维性关