生理学——缺氧PPT课件.ppt

缺氧 hypoxia 1 缺氧 概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的原因与机制机能代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒 2 概述 1 氧气的运输与利用 3 供氧 用氧 4 概述 2 缺氧的概念与类型 由于组织供氧不足或不能充分利用氧时 所引起的组织代谢 功能 甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程 概念 5 6 乏氧性 血液性 循环性 组织性 供氧 用氧 缺氧 7 概述 3 血氧指标 1 氧分压 PO2 2 氧容量 CO2max 3 氧含量 CO2 4 氧饱和度 SO2 8 意义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量 O2与Hb结合 血氧饱和度 氧弥散速度 正常值 PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 影响因素 吸入空气的PO2 肺的呼吸功能 静脉血掺杂程度 9 正常氧分压 梯度 示意图 10 氧容量 CO2max 定义 指PO2为150mmHg PCO2为40mmHg和38 条件下 100ml血液中Hb所能结合的最大携氧量 意义 血氧容量大小反映血液携氧能力 正常值 CO2max 1 34ml g 15gHb dl 20ml dl 影响因素 Hb的质 Hb结合氧的能力 和量 100ml血液所含血红蛋白的量 Hypoxia 11 氧含量 CO2 定义 指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量 包括结合氧和溶解氧 意义 提示血液实际供氧水平 正常值 CaO2约为19ml dl CvO2约为14ml dl 影响因素 PaO2 Hb的量与质 CaO2max Hypoxia 12 正常值 SaO2 95 97 SvO2 70 75 意义 反映Hb与氧的结合程度 影响因素 PaO2 H 血温 PaCO2 2 3 DPG 13 2019 12 19 即当Hb某亚基与O2结合或解离后 Hb变构 其他亚基的亲O2力 or Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征 机制 与Hb的变构有关 氧合Hb为疏松型 R型 去氧Hb为紧密型 T型 R型的亲O2力为T型的数百倍 PH7 2 PH7 4 PH7 5 14 2019 12 19 1 上段 坡度较平坦 表明此时PO2变化大时 血氧饱和度变化小 范围 PO2 60 100mmHg 意义 保证低氧分压时的高携氧能力 15 2019 12 19 2 中段 坡度较陡 PO2降低能促进大量氧离范围 40 60mmHg意义 维持正常时组织氧供 3 下段 坡度更陡 PO2稍有下降 血氧饱和度就急剧下降 范围 15 40mmHg意义 维持活动时组织氧供 16 2019 12 19 衍生血氧指标 P50 为反映Hb与O2的亲和力的指标 是指使氧饱和度达到50 时的血氧分压 正常成人P50约为27mmHg 动静脉血氧差 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升 说明组织对氧消耗量 17 2019 12 19 P50 定义 指使氧饱和度达到50 时的血氧分压 意义 P50 Hb与O2的亲和力 P50 Hb与O2的亲和力 正常值 3 47 3 6kPa 26 27mmHg 影响因素 H CO2 温度 2 3 DPG Hypoxia 18 2019 12 19 动 静脉氧差 A VdO2 定义 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值 意义 反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力 正常值 A VdO2通常约为19 14 5ml dl Hypoxia 影响因素 组织代谢率 PaO2 血液速度 Hb与O2的亲和力 19 缺氧 概述缺氧的原因与机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧 20 低张性缺氧hypotonichypoxia 特征 乏氧性缺氧 1 原因与机制 1 外环境氧分压过低 2 外呼吸功能障碍 3 静脉血分流入动脉 缺氧 21 2019 12 19 22 23 24 25 2019 12 19 26 27 2019 12 19 HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 毛细血管血液中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 发绀 cyanosis Hb正常的人 缺氧与发绀是一致的 Hb不正常的人 缺氧与发绀是不一致的 如 红细胞增多症患者 5g dl发绀 不缺氧 贫血患者 5g dl不发绀 缺氧 28 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 29 2019 12 19 血液性缺氧 HemicHypoxia Hb含量减少或性质发生改变 血液携带的氧减少 血氧含量降低 血红蛋白结合的氧不易释出 缺氧 缺氧 30 2019 12 19 原因 贫血 anemia 各种原因引起的贫血 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少 虽然PaO2和SO2正常 但CO2max降低 CO2随之减少 CO中毒高铁血红蛋白血症血红蛋白与氧的亲和力异常增高 如输入大量库存血 或输入大量碱性液体 或某些血红蛋白病 31 2019 12 19 碳氧血红蛋白血症 CO与Hb的亲和力是O2的210倍 形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后 将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解 2 3 DPG生成减少 氧离曲线左移 32 高铁血红蛋白血症 HbFe2 HbFe3 OH 氧化剂 亚硝酸盐 肠源性青紫 33 Fe3 不能携氧 Fe2 O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3 OH 34 血液性 35 血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 苍白 Hb CO 樱桃红 HbFe 3 OH 咖啡色 36 循环性缺氧circulatoryhypoxia 缺氧 特征 1 原因与机制 1 全身性血循环障碍 休克 心力衰竭等 2 局部性血循环障碍 栓塞 血栓形成 血管病变 2 组织缺氧机制 单位时间流经组织血量 氧供 血氧特点 皮肤颜色 发绀 3 皮肤颜色及血氧变化 37 循环性 38 组织性缺氧histogenoushypoxia 缺氧 特征 1 原因与机制 1 组织中毒 2 线粒体损伤 细菌毒素 钙超载 严重缺氧 放射 辐射等 3 呼吸酶合成 vitamin缺乏 其中维生素B1缺乏可引起脚气病 39 3 血氧变化的特点 血氧特点 皮肤颜色 HbO2 玫瑰色 原因 氧和血红蛋白的含量增多 2 缺氧机制 组织用氧障碍 40 组织性 41 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 42 缺氧 概述缺氧的原因与机制机能代谢变化 43 机能代谢改变 1 以低张性缺氧为例 呼吸系统 代偿性反映 PO2 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 代偿 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 44 代偿意义1 PaO2 60mmHg 外周化学感受器兴奋呼吸加快2 胸腔负压 促进心血回流心输出量 静脉回心血量 组织供氧量 45 2019 12 19 1 高原肺水肿进入4000m高原后1 4d内出现发病率 5 7 17 7 临床表现 胸闷 咳嗽 发绀 呼吸困难 血性泡沫痰体征 肺部湿罗音 发病机制 损伤性反映 46 2019 12 19 2 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO2 30mmHg 潮式呼吸 间停呼吸 47 机能代谢改变 2 循环系统 代偿性反应 1 心输出量 CO 缺氧 48 循环系统 2 肺血管收缩 PO2 肺小动脉收缩缺氧性肺血管收缩1 缺氧的直接作用 抑制K 外流 膜电位降低 2 体液因素 缺氧时缩血管物质增多占优势 3 交感神经的作用 肺 肾上腺素的密度较高 49 循环系统 3 血液重分布 早期 缺氧 代偿意义 50 循环系统 4 组织毛细血管密度增加 长期缺氧 可促使毛细血管增生 尤其是心 脑和骨骼肌的毛细血管更显著 毛细血管密度增加可增加弥散面积 有利于组织供氧量 51 循环功能障碍以高原性心脏病为例1 肺动脉高压2 心肌的收缩与舒张功能障碍3 心律失常4 静脉回流减少 52 2019 12 19 循环系统损伤 高原性心脏病 肺心病 缺氧肺血管收缩循环阻力 肺A高压RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧肺血管平滑肌肥大 血管硬化心衰 1 肺动脉高压 53 Ga 转运障碍 2019 12 19 3 心律失常PaO2 颈A体化学感受器受刺激迷走N 窦性心动过缓 54 2019 12 19 4 静脉回流减少缺氧 酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流 CO 呼吸中枢 呼吸运动 胸内负压 55 2019 12 19 1 红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素 EPO 增加 提高血氧含量和血氧容量 提高血液携氧能力 增加组织供氧 EPO能促进肌肉中氧气生成 增强运动员的耐力 EPO对人体危害极大 长期服用可使人血液黏稠 增加心脏负担 导致血栓 甚至死亡 一 代偿性反应 血液系统 56 2019 12 19 2 血红蛋白释放氧能力增强 2 3 DPG含量升高 氧离曲线右移 有利于氧的释放 一 代偿性反应 57 2019 12 19 二 损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高 58 2019 12 19 轻度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧 神经系统障碍 脑水肿和脑细胞受损 机制 与脑水肿有关 1 缺氧扩张脑血管2 缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3 缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍 细胞内钠水潴留 急性 头痛 情绪激动 记忆力等降低 严重可出现惊厥和昏迷慢性 注意力不集中 易疲劳 嗜睡及精神抑郁 中枢神经系统 59 2019 12 19 一 代偿性反应 细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态 缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加 呼吸链中的酶表达量增加 活性增强 缺氧时 ATP生成减少 ATP ADP比值降低 可激活磷酸果糖激酶 酵解增强 肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用 组织细胞 60 2019 12 19 二 损伤性变化 细胞膜 线粒体和溶酶体的损伤 61 2019 12 19 膜通透性 Na i Ca2 进入线粒体形成不溶性钙 ATP生成 细胞水肿 Na 内流 严重缺氧 K 外流 K i 酶合成 钙离子内流 激活磷脂酶促进膜磷脂降解 Ca2 i Ca2 i可促进自由基生成 细胞膜的变化 62 2019 12 19 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强严重缺氧首先影响线粒