霍乱课件

霍乱 Cholera 福建中医药大学护理学院李霞 2 屋顶上的轻骑兵 霍乱时期的爱情 主演 朱丽叶 比诺什奥利维 马丁内兹皮埃尔 阿迪提 3 概述 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病 发病急 传播快 是亚洲 非洲大部分地区腹泻的主要原因 临床表现轻重不一 大多数病人仅有轻度腹泻 少数重者可有剧烈吐泻 脱水 肌肉痉挛及周围循环衰竭 甚至肾功能衰竭等 4 一 形态 霍乱弧菌 为G 短小稍弯曲的杆菌 无芽胞 无荚膜 长1 5 3 m 宽0 3 0 4 m 菌体末端有一根鞭毛 运动活泼O139型可见荚膜 病原学 5 二 培养 霍乱弧菌属兼性厌氧菌 培养以37 为最适宜 先在碱性 pH8 4 9 0 肉汤或蛋白胨水中增菌 分离时采用碱性琼脂平板培养基 可见菌落光滑 较大 扁 无色 似水滴状 6 三 抗原结构和分类 霍乱弧菌H抗原相同 而O抗原不同 霍乱弧菌O抗原特异性高 有群或型特异性两种抗原 7 O1群霍乱弧菌 包括古典生物型和埃尔托生物型 不典型O1群霍乱弧菌 无致病性 不产生肠毒素 非O1群霍乱弧菌 92年新发现O139血清型霍乱弧菌 可产生肠毒素 列为国际检疫病原 8 四 抵抗力 霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力 在pH8 2的江水中 埃尔托型存活16天 而古典型只生存2天 一般在未经处理的河水 塘水 井水及海水中 埃尔托型可存活1 3周 在鲜鱼 鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1 2周 在蔬菜 水果上可存活1周左右 O139对外界的适应能力更强 9 四 抵抗力 霍乱弧菌对热 干燥 直射日光 酸及一般消毒剂均甚敏感 干燥2小时或加热55 10分钟弧菌即可死亡 煮沸后立即被杀死 在常用消毒剂如高锰酸钾 漂白粉5 10min即可杀死 直接接触过氧乙酸溶液即刻死亡 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟 10 历史 从1817至1923年百余年里共发生6次世界性大流行 每次大流行我国都遭到侵袭 1905年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍乱弧菌 自1961年起至今 已蔓延到全世界 称为霍乱的第7次世界性大流行 至今尚未停熄 流行病学 11 12 一 霍乱流行史 1992年10月 印度发生霍乱暴发 并迅速波及孟加拉部分地区 研究证明 这次大流行是由非0l群的一个新血清型 0139霍乱弧菌所引起的 这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延 1993年4 6月间已波及我国 如果流行将造成霍乱的第8次世界性大流行 13 14 二 流行环节 1 传染源病人在发病期间 可连续排菌 时间一般为5 14日 尤其是中 重型病人 排菌量较大 含菌107 109 污染面广泛 是重要的传染源 轻型病人 健康带菌者也是重要传染源 15 2 传播途径 16 二 流行环节 3 人群易感性一般人群均普遍易感 患霍乱后可获一定程度的免疫力 但不持久 胃酸具有强力的杀弧菌作用 本病隐性感染发生多 据报告由埃尔托弧菌所致者 隐性感染占75 而显性感染仅占25 其中重型约占2 17 三 流行特点 1 地方性与外来性印度恒河三角洲是世界古典型霍乱的地方性疫源地 是六次世界性古典型霍乱大流行的发源地 印度尼西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地 由于国际交往和旅游的频繁 可使本病从一国传至另一国 这种外来性的传播 会造成当地暴发流行 18 三 流行特点 2 季节性与周期性热带地区全年均可发病 我国仍以夏秋季为流行季节 高峰期在7 8月间 无明显周期性流行 沿海地区发病较多 3 O139流行特征 疫情来势凶猛 传播快 散发为主 经水和食物传播 人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 19 发病机制与病理解剖 20 一 发病机制 霍乱弧菌未被胃酸杀灭时 则可进入小肠并保持其活力 在小肠的碱性环境中 粘附于肠粘膜表面 迅速大量繁殖 21 22 霍乱弧菌定居小肠 霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居 其中以脂多糖 毒素协同调节菌毛A TCPA 为主 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上 不侵入肠粘膜下层 在小肠碱性环境中大量繁殖 并产生霍乱毒素 23 24 霍乱肠毒素 enterotoxin 三型霍乱弧菌均能产生肠毒素 CT CT是一种极强活性的蛋白质毒素 是致病的主要因素 CT分子量为8 4kDa 不耐热 56度30分钟即破坏 有抗原性 霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶 血凝素及内毒素 25 一 发病机制 当细胞内cAMP浓度升高时 即发挥了第二信使作用 刺激隐窝细胞分泌水 氯化物及碳酸氢盐功能增强 同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收 以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔 形成本病特征性的剧烈水样腹泻 霍乱毒素作用于肠道杯状细胞 使大量粘液微粒出现于粪便中 加之胆汁分泌减少 形成米泔水样大便 26 27 二 病理生理 霍乱剧烈的呕吐和腹泻 易发生水与电解质的紊乱 28 三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象 尸僵出现较早 皮肤干燥发绀 皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜无光泽 心 肝 脾等脏器体积缩小 肾脏毛细血管扩张 肾小管浊肿 变性及坏死 死于尿毒症者更为明显 29 临床表现 概述 古典型 O139以重型较多 埃尔托型较轻 潜伏期一般为l一3日 短者3 6小时 长者可达7日 典型病人多为突然发病 少数病人在发病前1 2日有疲乏 头昏 腹胀 腹鸣等前驱症状 30 一 典型病程 1 泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点 可持续数小时至l一2日 多数表现为 先泻后吐 水样大便 持续外流便后轻松 多无腹痛 里急后重 31 一 典型病程 2 脱水虚脱期由于严重泻吐引起水和电解质丧失 可出现 脱水 口渴眼陷 声音嘶哑腹呈舟状 皮肤湿冷弹性消失 指纹皱瘪 32 33 34 35 周围循环衰竭 表情淡漠 烦躁不安血压下降 尿量减少 肌肉痉挛 腓肠肌及腹直肌痛性痉挛 低钾 可出现四肢麻木 鼓肠 心律失常等表现及心电图改变 酸中毒 碳酸盐大量丢失 产生代酸此期一般为数小时至2 3日 36 一 典型病程 3 反应期及恢复期大多数病人症状消失 尿量增加 体温回升 逐渐恢复正常 约1 3病人出现发热性反应 以儿童多见 发热持续1 3日可自行消退 37 二 分型 轻型中型重型暴发型 干性霍乱 38 暴发型 干性霍乱 Cholerasicca 以休克为首发症状 吐泻不著 病情急骤 发展迅猛 多死于循环衰竭 39 一 血液检查 血液浓缩 使红细胞压积和血浆比重升高 RBC可达6 0 l09 L WBC也可增至10一30 l09 L 分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多 血清钾 钠在疾病初期多数在正常范围 经输液后普遍降低 尿素氮增加 实验室检查 40 二 尿液检查 少数可见红 白细胞 蛋白及管型 实验室检查 41 三 粪便检查 1 常规检查米泔样或洗肉水样 无粪臭 稍有鱼腥味 镜检无脓细胞 可见粘液 和少数红 白细胞 实验室检查 42 2 细菌学检查 1 粪便直接检查 涂片染色 能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌 悬滴镜检 可见到运动力强 呈穿梭状快速运动的细菌 制动试验 能被特异性抗血清所抑制 应用荧光抗体检测粪便中弧菌 43 实验室检查 44 三 粪便检查 2 粪便培养 将粪便标本直接接种于碱性蛋白胨水增菌后 于碱性琼脂培养基上作分离培养 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典或埃尔托生物型 或O139型 也可应用DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍乱弧菌 实验室检查 45 四 血清学检查 霍乱弧菌感染后可产生抗菌抗体和看肠毒素抗体 血清学检查有追溯性诊断意义 实验室检查 46 一 诊断标准 下列3项中有1项阳性者 即可确诊 1 凡有泻吐症状 粪便培养阳性者 2 流行区内 凡有典型临床表现 而粪便培养阴性 而无其他原因可解释者 经血清抗体测定呈4倍以上增长 可确定诊断 3 在流行病学调查中 粪便培养阳性 此人在粪检时可无不适 但检前5天或检后5天内有腹泻症状者及接触史 可诊断为轻型霍乱 47 二 疑似诊断 下列2项中有1项阳性者 即可为疑似诊断 1 有典型症状 但病原学检查未确定者 2 流行期间 有明显接触史 且有泻吐症状 而无其他原因可查者 凡疑似病例应填疑似报告 隔离 消毒 并每日作粪培养 如三次阴性 可否定诊断并作更正报告 48 治疗 治疗原则 严格隔离及时补液抗菌为辅 49 一 严格隔离 病人按甲类 肠道传染病隔离 确诊与疑似应分开隔离 患者应于症状消失6d后 隔日粪培养1次 连续3次阴性时 解除隔离 慢性带菌者 大便培养连续7日阴性 胆汁培养每周1次 连续2次阴性 可解除隔离出院 50 静脉补液口服补液 二 及时补液 M 51 52 适用于 重度脱水 不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水者原则上应早期 快速 足量先盐后糖 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾 1 静脉补液 53 1 制剂 含糖的541溶液 2 1溶液 NS 1 4 NaHCO3 3 2 1溶液 5 GS NS 1 4 NaHCO3 54 2 液体疗法的使用 轻型 24小时补液总量3000 4000ml以含糖的54l溶液或5 GNS加kcl2 3克 NaHCO36 8克 以3 5ml 分静脉滴入 若无脱水则可予口服补液 55 2 液体疗法的使用 中型 24小时补液总量4000 8000ml开始2小时内快速滴注含糖的54l溶液或2 1液2000 3000ml 血压 脉搏恢复后酌情减速 并续用54l溶液 原则上于入院8 12h内补进入院前后累积丢失量和每天生理需要量 约2000ml 56 第2天补液按泻吐 尿量情况而定 一般液体总量为3000 5000ml 57 2 液体疗法的使用 重型 24小时内输液总量 8000 12000ml 设立二条静脉通路 先静脉推注或快速滴注5 NaHCO3 接着快速静脉补给0 9 Nacl或5 糖盐水l000 1500ml 在30分钟内输完 以尽快恢复血压 5 10分钟血压测出或回升 半小时内血压稳定在12kpa以上 58 接着即补给含糖的541溶液或3 2 1溶液 以20 30ml 分的速度通过二条静脉快速滴注2500 3500ml 直至桡动脉搏动强而有力时再减速 2 液体疗法的使用 重型 59 2 液体疗法的使用 重型 补足人院前后累计损失量 脱水愈重输入速度愈快 补液量不足或时间拖延过久易于发生急性肾衰等合并症 但输液过快则易发生肺水肿 亦需注意 第2天的补液根据泻吐情况及尿量以及生化 检查结果而定 一般总量4000 6000ml 60 2 液体疗法的使用 补钾 腹泻未止应补钾 严重脱水 休克 少尿者也应尽早考虑补钾 儿童低钾按100 300mg kg d 氯化钾计算分次补入 静脉滴注时浓度应小于0 15 0 3 酸中毒严重时加用碳酸氢钠 61 2 口服补液 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变 而葡萄糖的吸收能增进水 钠的吸收 适应对象是轻度脱水患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的中 重症脱水患者 最初6h 成人750m1 h 年幼儿每小时15 25ml kg 以后每6小时的服入量为前6小时泻吐量的1 5倍 62 2 口服补液 63 三 抗菌药物治疗 抗菌药物只能作为辅助治疗 能减少腹泻量和缩短排菌期 药物疗程均为3 5d 环丙沙星 成人0 25一0 5g 每日2次 诺氟沙星 成人O 2g 每日3次多西环素 成人200mg 每日2次 小儿6mg Kg 分2次口服 四环素 成人0 5g 每日4次 氯霉素 成人250mg 每日4次 小儿每日50mg 分4次口服 除此外0139霍乱弧菌血清型对四环素较敏感 宜首先采用 64 四 并发症治疗 1 纠正酸中毒在输注541溶液基础上仍不能纠正 应根据二氧化碳结合力情况 应用碳酸氢钠溶液纠正酸中毒 2 纠正休克经大量及时补液后血容量基本恢复 但血压仍低者 可应用肾上腺皮质激素如地塞米松或氢化可的松静脉滴注 并可加用血管活性药物如阿拉明和多巴胺 3 急性肺水肿及心力衰竭除暂停输液外 可采用镇静剂 如度冷丁 利尿剂 如速尿 及强心剂 如毒毛旋花子甙K或西地兰 等 65 四 并发症治疗 4 抗肾功能衰竭应严格控制补液量 以量出为入 宁少勿多为原则 酌用50 高渗葡萄糖 速尿 以及利尿合剂等 必要时应进行透析疗法 5 纠正低血钾在输液过程中发现低血押 应迅速补充含钾溶液 每日按排出量适当补充钾盐 可口服氯化钾或静脉内滴注氯化钾 必要时可参考血清钾及心电图决定剂量 66 五 抗肠毒素治疗 霍乱的发病机制主要是毒素作用 故提出阻断肠毒素引起小肠分泌的药物治疗 1 氯丙嗪目前认为能抑制上皮细胞腺苷环化酶 AC 的活性 临床应用可减轻腹泻 剂量1 2mg kg 可口服或肌注 2 黄连素能抗菌及抑制霍乱肠毒素的毒性作用 剂量每日50mg kg 分3次服 连服3d 67 一 控制传染源 发现病人及带菌者 按规定进行隔离治疗 直至症状消失 连续大便培养 隔日1次 3次阴性 对