减压病-高压氧.doc

高压氧在儿科及产科的应用人民军医出版社卫生部医政司医用高压氧岗位培训中心主编作 者 名 单 主编 吴钟琪 朱双罗 作者 (以姓氏笔画为序) 朱双罗 刘丽旭 吴钟琪 肖平田 吴致德 巫怀新 张绪中 房广才 林彦群 周冬娥 易军晖 彭争荣 彭慧平前 言 高压氧医学在我国发展已有近四十年的历史，不论高压氧舱的数量，还是高压氧治疗的应用和普及范围，现在我国均居世界之首。目前全国共设有各种类型高压氧舱4000台左右(不含婴儿氧舱)；治疗病种在100种以上，几乎涉及所有临床专科的疾病；全国高压氧已累积治疗近1亿人次；全国高压氧从业人员达万人以上。高压氧治疗所显示的良好疗效已为医学界普遍重视，使这一新兴的医学分支学科具有良好的发展前景。因为早期曾有报道，认为高压氧可使未成熟儿或早产儿发生眼的晶体后纤维化，甚至导致失明。为此，在很长一段时间里，许多医师都回避用高压氧治疗儿科疾病，严重影响了高压氧医学在儿科领域的发展。但是，也有不少学者对此进行了尝试和探讨。二十世纪八十年代初，我国一批学者先后对高压氧治疗新生儿缺氧性脑病及其后遗症、胎儿宫内发育迟缓、儿童病毒性脑炎等进行了探索性治疗。二十世纪八十年代初期，我国即已开发并少量生产了供新生儿及婴儿专用的婴儿氧舱，但未广泛推广。随着婴幼儿疾病高压氧治疗在我国应用的不断扩大，二十世纪末以后，婴儿氧舱在我国得以迅速推广，不仅高压氧专科广泛开展了婴幼儿疾病的高压氧治疗，而且许多综合医院的新生儿科及妇幼保健医院等单位也在病房附近设置了婴儿氧舱，使用方便、及时，有力地推动了高压氧在儿科的应用。目前我国各地已拥有婴儿氧舱3000多台，治疗了大量患儿，取得了较满意的疗效。随着高压氧在儿科疾病中应用的进展，人们同时开展了高压氧对胎儿及分娩影响的研究与实践，目前高压氧在产科的应用日益受到重视，并在临床取得许多进展，例如对流产、高危妊娠、胎儿宫内发育迟缓等的高压氧治疗都取得满意疗效，特别是前苏联报导在高压氧下行剖宫产术，应用于重症先兆子痫、心脏病合并心衰及其他危及母婴安全的分娩，取得了较常压下分娩更为安全的效果。对“珍贵胎儿”的分娩亦可采取此项措施。鉴于目前我国许多高压氧专科医师对产科及儿科知识掌握得不够深入，儿科及产科医师对高压氧医学的认识也较有限，为了进一步推动高压氧治疗在儿科及产科的应用，我们特编写本书以飨读者。本书内容包括四个部分。第一部分简要地介绍了高压氧医学的发展史和相关基础理论知识；第二、三部分重点介绍了儿科及产科与高压氧治疗有关的一些基础知识，以及高压氧治疗儿科及产科疾病的适应证、治疗方法、注意事项等；第四部分汇集了近几年来在各种医学专业杂志上发表的高压氧治疗儿科疾病的论文，以供参考。由于利用高压氧治疗儿科及产科疾病还处于探索阶段，本书所列的相关适应证是在初步总结我国各地实践经验中提出，我们相信在今后的实践过程中，适应证的范围将会不断调整、扩大。高压氧治疗应特别重视安全管理，本书就此也作了详细地介绍，我们再一次提醒各位读者在开展高压氧治疗的过程中务必认真掌握适应证与禁忌证，严格各项治疗操作技术，切实加强对每一个环节的安全管理。我们的知识水平和编写水平有限，本书一定有许多不完善之处，诚望读者批评、指正。 编委会2003年5月目 录第一部分 高压氧医学基础第一章 高压氧医学概述第二章 高压氧医学的物理学基础第三章 高压氧对人体生理机能的影响第四章 高压氧治疗机理第五章 缺氧与氧疗 第一节 氧的一般特性 第二节 缺氧症 第三节 氧气疗法 第四节 新生儿重症监护和呼吸支持治疗第六章 高压氧治疗设备及管理 第一节 高压氧舱舱型分类及组成结构 第二节 高压氧舱保养与维修 第三节 婴儿氧舱设备及管理第七章 高压氧治疗方法及操作规程 第一节 婴儿氧舱操作规程 第二节 单（双）人氧舱操作规程 第三节 空气加压舱操作规则 第四节 高压氧治疗方案第八章 高压氧治疗的适应证与禁忌证 第一节 适应证 第二节 禁忌证第九章 高压氧的毒副作用 第一节 气压伤 第二节 氧中毒 第三节 减压病第十章 高压氧治疗的护理与消毒第十一章 儿童高压氧治疗的护理 第一节 婴幼儿高压氧治疗护理常规 第二节 婴幼儿高压氧治疗时的安全管理第十二章 高压氧的安全管理第二部分 高压氧在儿科的应用第十三章 儿童的生长发育及其障碍 第一节 儿童生长发育规律 第二节 影响小儿生长发育的因素 第三节 各年龄分期和保健原则 第四节 体格生长发育 第五节 体格生长障碍 第六节 心理行为障碍第十四章 儿科病历书写及体格检查 第一节 儿科问诊及病历书写 第二节 儿科体格检查 第三节 儿童实验室检查第十五章 新生儿生理特点与保健第十六章 新生儿疾病 第一节 新生儿破伤风 第二节 新生儿肺透明膜病 第三节 新生儿核黄疸 第四节 新生儿窒息 第五节 新生儿肺炎 第六节 新生儿坏死性小肠结肠炎 第七节 新生儿颅内出血 第八节 脑性瘫痪 第九节 羊水吸入综合征 第十节 新生儿缺血缺氧性脑病第十七章 儿科疾病 第一节 支气管哮喘 第二节 肺部感染 第三节 病毒性心肌炎 第四节 小儿充血性心力衰竭 第五节 病毒性肝炎 第六节 慢性肾小球肾炎 第七节 儿童糖尿病 第八节 病毒性脑炎 第九节 化脓性脑膜炎 第十节 结核性脑膜炎 第十一节 流行性乙型脑炎 第十二节 感染中毒性脑病 第十三节 小儿癫痫 第十四节 进行性肌营养不良症 第十五节 特发性面神经麻痹 第十六节 小儿急性脑水肿第三部分 高压氧在产科的应用第十八章 产科生理基础 第一节 妇女各阶段的生理特点 第二节 妊娠期母体变化 第三节 胎儿循环系统生理特点及胎儿附属物第十九章 产科疾病 第一节 妊娠高血压综合征 第二节 先兆流产 第三节 过期妊娠 第四节 胎儿宫内发育迟缓 第五节 胎儿窘迫 第六节 胎盘功能不全 第七节 妊娠合并症 第八节 剖宫产术第四部分 高压氧医学儿科论文汇编1高压氧在产科及新生儿学科中的应用练庆林等2新生儿缺氧缺血性脑病韩玉昆 3高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型量效及时效关系分析刘丽旭等4高压氧治疗对新生鼠缺血缺氧性脑损伤后bFGF及其mRNA表达的影响余 海等5高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSHPX及MDA的影响 张丽达等6高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响 张 奇等7高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型与细胞凋亡及半胱天冬酶-3的关系探讨 刘丽旭等8急性缺氧缺血性脑病新生鼠高压氧治疗后肾功能的变化叶静萍等9新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶与血浆内皮素变化及其与高压氧治疗相 关性的研究 夏锡仪等10新生儿缺氧缺血性脑病患儿高压氧治疗前后心肌酶的变化 王 涛等11高压氧治疗HIE及血浆TNF、ET1水平变化的研究江凤霞等12高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素、降钙素基因相关肽、前列环素及血栓素 B2浓度的影响廖建湘等13高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病时血清超氧化物歧化酶和丙二醛的动态变化 万致婷等14新生儿缺氧缺血性脑病脑干听觉诱发电位变化及高压氧干预张秀丽等15高压氧对缺氧缺血性脑病患儿神经、智能发育的影响黄 明等16高压氧综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病近期及远期疗效分析谢金祥 17高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病预后分析司爱华 18新生儿行为神经测定对高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的评价雷晔飞等19高压氧综合治疗改善新生儿脑病意识及肌张力障碍疗效分析陈 军等20CT对高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效的评价 刘一平等21应用单光子发射计算机断层显像评价高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其治疗 机制的研究贾少微等22高压氧治疗新生儿窒息彭国忱 23新生儿窒息致神经及智能发育异常早期高压氧治疗疗效观察张京滨 24高压氧综合治疗预防新生儿重度窒息后遗症王绪安等25早期高压氧治疗新生儿窒息预防缺氧缺血性脑病的研究孙宗花等26高压氧治疗婴幼儿脑瘫林 志等27高压氧综合治疗小儿脑瘫33例临床分析 王汉勋等28小儿脑性瘫痪高压氧综合治疗的探讨樊凌冰 29高压氧治疗胎儿缺氧的研究杨 茵等31高压氧治疗胎儿宫内发育迟缓69例 刘 苏等32高压氧治疗对胎儿宫内发育迟缓脑及脐动脉血流速率的影响凡利俊等33高压氧治疗妊高症合并宫内发育迟缓的疗效观察李瑞环 34高压氧综合治疗病毒性脑炎患儿的临床研究师榆红等35高压氧综合治疗儿童颅脑外伤后昏迷的疗效分析贾晓忠等36高压氧综合治疗小儿颅脑损伤27例 师榆红等37高压氧治疗小儿颅脑损伤的疗效观察夏佐中等38高压氧综合治疗新生儿颅内出血临床疗效观察庞进军等39高压氧治疗新生儿颅内出血疗效观察王淑文等40高压氧综合治疗小儿自发性颅内出血庞进军等41高压氧辅治婴儿捂热综合征48例临床疗效观察 张海强等42高压氧治疗小儿股骨头无菌性坏死二例吴生康等43小儿高压氧治疗的护理苏海云等44113例脑病患儿高压氧治疗的护理 刘文运等45小儿病毒性脑炎急性期后的高压氧治疗护理浅谈鲍新平等4650例支气管哮喘患儿高压氧治疗的护理钟玉霞 47纯氧舱治疗小儿心内直视术后缺氧性脑病的护理王 瑛等48关于婴儿高压氧舱日常使用与管理的粗浅体会何 雁等49婴幼儿氧舱安全使用应注意的几个问题刘家文等50GYQ型婴幼儿氧罩 郑世钢等第五部分 附 件附件一 水下与高气压医学网址介绍附件二 毫米汞柱（mmHg）与千帕（kPa）数值换算表附件三 高压氧的适应证附件四 医用氧舱安全技术检查的内容和要求附件五 小儿发育量表第一部分高压氧医学基础第一章 高压氧医学概述高压氧医学（Hyperbaric Oxygenation Medicine）是一门较为年轻的临床医学分支学科，现已广泛用于临床各科疾病的治疗，显示了良好的疗效，具有十分广阔的发展前景。高压氧医学应属高气压医学的范畴。高气压医学主要包括潜水医学和临床高压氧医学。随着航空和航天事业的发展，低气压对人体的影响也日益受到人们的重视。一、高压氧与高压氧疗法机体处于高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧称为高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）。利用吸入高压氧治疗疾病的方法称为高压氧疗法（hyperbaric oxyen therapy，HBOT）。高压氧治疗一般系指在高于一个标准大气压的环境下吸氧进行治疗，按这一概念并不十分确切，不同地区大气压力并不一致，例如我国西藏地区大气压强仅为标准大气压的65%左右。因此，准确地说，高压氧治疗应以地方大气压为准。二、高压氧医学的任务高压氧医学是一门涉及多学科的边缘学科，高压氧医学的任务是运用基础医学和临床医学，以及有关基础理论，不断探索与掌握高压氧治疗的原理，研究并提出高气压性疾病的诊断及防治措施，并应用其作用机理，不断扩大和完善高压氧治疗的各种适应证，慎重掌握其禁忌证，即从基础研究和临床应用着手，促使高压氧医学迅速发展，为人类健康事业作出应有的贡献。高压氧医学的研究内容由它的任务所决定，涉及到相关学科的基本原理和方法，其研究内容主要有：高气压生理学；高压氧治疗的机理；高压氧治疗临床的适应证与禁忌证；高压氧医学实验研究；高压氧设备的工程技术学。三、高压氧医学发展史(一) 高气压医学萌芽 在人类发现氧气之前，英国医生Henshaw于1662年首先使用压缩空气治疗疾病，认为高气压可以帮助消化和治疗某些肺部疾病，兹乃高气压医学的萌芽。由于当时尚缺乏明确的理论依据，因此没有引起人们的足够重视。(二) 氧气的发现与应用 1775年英国的Pmriestley从氧化汞中提取了氧气，次年法国人Lavoisier从空气中分离出了氧气,根据希腊语“可生酸”的意义，将氧取名为“Oxygen”，为氧疗和高压氧治疗奠定了基础。1795年Beddoes发明了吸氧装具并第一次正式提出将氧气用于临床救治工作，取得良好效果。1854年Pol和Wattelle阐明了减压病的病因并用加压治疗的方法治疗减压病。1878年法国Bert发表了气压实验生理学研究一书，阐明了高气压引起的生理反应及病理变化，并推荐用氧气与减压病的治疗过程中，以促进体内氮的排出，为高气压医学奠定了理论基础。十九世纪初，气体物理学获得重要进展，几项重要的气体定律被相继发现，为高压氧的临床应用提供了重要的理论基础。(三) 高气压医学与高压氧医学的发展 1834年，法国人Junod建造了一个铜舱，用0.20.4MPa的高气压治疗病人，对肺部疾患取得了良好疗效。继而高压疗法开始在欧洲广泛应用。1860年，加拿大渥太华建成了北美第一座治疗用的高压舱。1870年Fontaine首先在高压舱内做手术，并在舱内同时吸氧，认为有苏醒早、不发生窒息等优点。1887年Valenzuela第一次成功地在高压舱内用纯氧治疗疾病，为高压氧的临床应用作出了良好的开端。1928年Cunningham建造了有史以来最大的高压舱，5层楼高，直径19.5米。限于当时对高压氧治疗机理、适应证、氧中毒等认识不足，故未能取得理想的疗效，至后期仅用于治疗和预防深水作业潜水员发生的减压病。(四) 近代高压氧医学 第二次世界大战后，高气压和高压氧医学再次引起人们的重视，潜水医学和高压氧医学都获得了重要的发展。1950年Paek等报告应用高压氧治疗一氧化碳中毒和厌氧菌感染取得了极好的效果；1955年，国外应用高压氧配合放射疗法对恶性肿瘤治疗取得良好疗效；1956年，荷兰人Boerema首次将高压氧应用于胸外科，在3个大气压下给患者吸入氧进行心脏直视手术取得成功。为高压氧医学再创辉煌的Boerema，于1960年发表了“无血生命”的论文，引起医学界的轰动。论文报告说，将血液放尽并注入等量液体的荷兰猪置于3个大气压下吸纯氧，几乎无血细胞的动物安然生存了15min。实验后，将放出的血液输还给动物，动物脱离高压氧环境仍然富有活力，继续生存；而在舱外不吸纯氧的动物却很快死亡。随着高压氧医学的发展，不但在基础研究、临床应用方面取得重大成果，而且在高压氧舱设备方面也取得令人瞩目的进展。目前世界上拥有高压氧设备的国家和地区逐渐增多，至20世纪末，除中国以外，世界各地氧舱已超过3000台座。舱体质量及舱内设备也在不断改善和提高。舱内照明、温湿度、检诊仪器、安全措施等都尽可能满足临床治疗的需要；某些设备还以计算机来控制；不少豪华型氧舱先后问世；美国某些多人舱装有九种监护仪器，可同时监测心、脑、呼吸等多种生理功能；有的还可在舱内拍摄X线片以及进行放射治疗。随着医学科技的不断发展，人们对高压氧的生理作用、治疗原理、毒副作用及其预防等都有了较多的认识，近3040年间全世界出版的高压氧医学书刊达1万余种，世界最大的医学文献数据库“Medical index”每年收录高压氧论文期刊达100余种。为加强学术交流，自1963年以来，先后在荷兰、英国、日本、加拿大、苏联、澳大利亚、中国和意大利等国召开了13次国际高气压学术会议。许多区域性和国际性的高气压医学学会也相继成立。自此高压氧医学进入了一个新盛发展的时期，逐步成为现代医学的又一重要分支学科。(五) 中国高压氧医学的发展与现状 我国高压氧医学起步较晚,但发展速度十分迅速。解放前，上海打捞局装备了为潜水员治减压病的高压舱。解放后，海军医学研究所于1954年建成了加压舱，在国内首先开展了用高压氧治疗减压病、肺气压伤及缺氧症的工作；60年代初，曾应用高压氧对气性坏疽、脉管炎、脑水肿、溺水等病症进行治疗，为我国高压氧的临床应用作出了贡献。1964年，福建医学院附属协和医院建成了我国第一台医用高压氧治疗舱，并开展了在高压氧舱内进行心外科的手术，如在高压氧舱内进行体外循环心脏直视手术，结合低温进行房间隔缺损、室间隔缺损的修补手术等，都获得显著效果，受到世界医学界的关注与肯定。此后我国高压氧医学不断发展，至二十世纪末全国各型氧舱已达4000台左右（不含婴幼儿氧舱）。1973年在杭州召开了我国第一次全国高压氧学术交流会，以后每两年举行一次。1992年中华医学会高压氧学会正式成立，由李温仁教授任主任委员。学会于1996年制订了“医学用高压氧舱管理与应用规则”，提出了高压氧治疗的适应证与禁忌证。1993年在我国福州市举办了第十一届国际高气压医学会议。1993年开始创办了“高压氧医学杂志”，2001年与“中华航海医学杂志”合并改版为“中华航海医学与高气压医学杂志”。此外我国还出版了有关高压氧基础理论、临床应用、设备管理等专著，以及高压氧医学论文汇编等书籍近20本。近年来，国内外还建立了许多高气压医学网站，为高压氧信息交流提供了新的平台（附件一）。1995年以后，国家特别加强了高压氧临床应用的安全管理，成立了高压氧从业人员上岗前培训基地，同时针对医用高压氧舱制订了中华人民共和国国家标准和安全操作规程，规范了医用氧舱的生产管理，从而使我国的高压氧医学走上了正规、健康的发展的轨道。(六) 高压氧医学在儿科的应用 由于曾经有人报道高压氧对未成熟婴儿的眼有毒性作用，表现为晶体后纤维组织增生，视网膜功能障碍，甚至造成失明，因此国内外对孕妇和婴幼儿的高压氧治疗普遍采取极为慎重的态度。我国于二十世纪七十年代既有人应用高压氧治疗新生儿及婴幼儿缺氧性脑病并取得较为良好的疗效，在大量的病例观察中并未发现高压氧造成眼部的严重损害，以后高压氧在儿科疾病中的应用逐渐拓宽。1984年我国制成第一台婴幼儿专用氧舱并投入临床使用，九十年代以后高压氧在婴幼儿治疗中的应用迅速发展，治疗病种不断增加，目前全国各地已拥有婴幼儿氧舱3000台以上，许多医院的新生儿科都配备了婴幼儿氧舱，在临床上得到较广泛地应用。许多研究证明，高压氧对婴幼儿眼的毒副作用远非过去描述的那么严重，还有人提出前述未成熟儿的眼部损害系因缺氧所致，故不应以此作为阻碍高压氧在儿科应用的理由。近年有人在动物实验中发现，高压氧有使致畸率增高的倾向，因此我们认为34个月内的孕妇高压氧治疗应取慎重态度。(七) 高压氧医学在产科的应用 随着高压氧在儿科疾病治疗中的应用，人们同时开始探索高压氧对胎儿宫内缺氧等某些病理状态以及对分娩过程的影响，并逐步将其推广应用于临床。目前高压氧在产科的应用已引起妇产科学者的普遍重视，并获较快发展。第二章 高压氧医学的物理学基础高压氧治疗设备及治疗原理虽然涉及多方面的物理学问题，但主要涉及的是气体的一般物理特性和氧气、二氧化碳、氮气的物理特点，现就这方面的问题介绍如下。一、高气压所涉及的气体及主要参数1氧气 分子式O2，分子量31.9998，原子序数82氮气 分子式N2，分子量28.0134，原子序数73二氧化碳 分子式CO2，分子量44.01034一氧化碳 分子式CO，分子量28.10165水蒸气 分子式H2O，分子量18.0153二、气体的基本特性地球表面周围被大气层环绕，接近地球表面的大气层一般称之为空气。空气是与人类生存关系最为密切的气体。空气由多种气体混合组成，也称为大气，各种气体所占的比例大致为，氮气占78%，氧气占21%，二氧化碳占0.03%，此外还有少量的一氧化碳、稀有气体、水蒸气等。(一) 气体分子运动学 物质具有三种聚集状态，即固体、液体和气体。一切物质的分子都在不停地作不规则运动。气体分子之间的空隙大，运动速度快，且不断改变运动方向，并对周围的物体进行撞击，产生压力。气体对周围物体的压力强度随气体体积和温度的变化而改变，温度增高，分子运动加快，压强增加；一定量气体的体积被压缩时，容器壁上单位面积所承受的分子撞击次数随之增加，压力也将增加。(二) 气体的压力与压强 压力是垂直作用于物体表面上的力。在工程学中，压力概念相当于压强。气体压强是大量做无规则运动的气体分子频繁撞击器壁造成的，它决定于单位体积内的分子数和分子运动的平均速率，单位体积内的分子数越多，分子运动平均速率越大，气体的压强就越大。单位时间内，气体分子对器壁的总作用力叫气体压力，单位面积器壁所受的压力叫气体压强。所以，气体压强是由测定受力面积（S）上的压力（F）而得出的（F= PS）。压强是单位面积上受到的压力，单位为帕斯卡(Pascal)，简称为帕（Pa）。压强的计算公式： F（压力） P（压强）= S（受力面积，cm2）1标准大气压 又称物理大气压或大气压，即在温度为0、纬度45海平面上空气压力所产生的压强，2附加压（additional pressure）与表压（gauge pressure） 在地球表现空气层所致的大气压力的基础上，所增加的由水柱或压缩气体所形成的压力叫附加压。在大气环境中压力表所显示的压强，在没有受到额外压力作用时，表针指为零，也就是说表压是以大气压为计算基点的。因此，在受到额外压力作用时，压力表所显示的压力即为附加压。3绝对压（absolute pressure） 绝对压等于附加压与大气压之和。以标准大气压表示绝对压叫绝对大气压（atmosphere absolute），符号为ATA或ata。以上三者的关系是：绝对大气压（ATA）= 标准大气压+附加压（表压）。在高压氧治疗中，正确使用上述概念是十分重要的。高压氧治疗的压力单位是绝对压，但压力表显示的压力是附加压。例如高压氧治疗时，压力表显示150kPa，此时的高压氧治疗压力值应为250kPa（0.25MPa）。4气压计量单位及换算 由于历史的沿革和新、旧制计量单位的改变，使人们在使用和换算压力计量单位时容易发生混淆，现将高压氧医学中常用的气压计量单位及其换算方法简述于后。(1)相关单位名称 kg：千克 Pa（Pascal）：帕（帕斯卡） atm：标准大气压或物理大气压 ATA（ata）：绝对压 mmHg：毫米汞柱 mmH2O：毫米水柱(2)等值压力换算：换算表见附件(附件二)。 1mmHg=133.3Pa 1mmH2O=9.801Pa 1kg/cm2=763mmHg=101.479kPa=9801mmH2O=9.801mH2O 1atm=760mmHg 1atm=760mmHg=(760133.3)Pa=1.013105 Pa=101.3kPa=1.013MPa=1ATA(3)等值近似压力的换算：以上压力单位之间的等值仅是相近数，而且各个专著中的数值不尽相同，故仅作为参考使用。为了方便应用与计算，我们只要掌握以下几个最常用的压力单位，并取其近似值，拟作等值，对于常规高压氧临床工作及一般资料分析，便足以够用了。所拟近似等式是： 1atm=1kg/cm2=760mmHg=10mmH2O=100kPa=0.1MPa=常压=1ATA(三) 气体的扩散 物质的分子在无任何外力作用的情况下，单靠本身的运动从密度大的空间向密度小的空间运动的现象叫扩散（diffusion），也称弥散。 1气体扩散形式 高气压医学中，气体扩散有三种情况。(1)气体与气体间的扩散：对于两种不同的气体来说，气体分子的扩散是气体混合的过程，故在同一容器内的两种气体，尽管其中一种气体可能重些，最后，两种气体将完全混合。(2)气体向液体中扩散：气体与液体接触，气体分子靠扩散不断进入液体，这就是气体在液体中的溶解。气体在液体中的溶解达到饱和时，溶解在液体中的气体张力和液体接触的气体分压相等。(3)溶解气体张力不等的两部分液体间的气体扩散：这两种液体不管是直接接触，还是隔着半透膜，气体分子将从张力高的液体向张力低的液体中扩散，直至平衡，血流与组织液、组织液及细胞间的气体扩散就属这一类。2气体扩散受多种因素影响(1)气体分压：气体分压高处与低处的梯度愈大，气体扩散速度（以单位时间扩散的量计）愈大，如在一个密闭容器内装有氧气和水，气体压力为200kPa时，气体扩散速率是100kPa的2倍。(2)气体扩散速率与分子量的平方根成反比：氦气、氮气的分子量分别为4、28，它们分子量平方根之比为25.3。因此，从理论上讲，氦的扩散速率是氮的2.65倍。(3)气体扩散速率与气体溶解度（溶解系数）成正比：在37时，氧在水中的溶解系数为0.024，二氧化碳为0.56。因此，二氧化碳在水中扩散速率是氧的23倍。处在高气压环境内呼吸高压氧时，分压高于体内的氧气经呼吸进入肺泡，通过扩散，经肺毛细血管壁进入血液气液接触，气体向血浆中扩散。溶有高张力气体的血浆流经组织时，氧气由张力高的血液向张力低的组织液扩散，供给组织需要，纠正组织缺氧。当机体由高压环境转入压力低的环境时，在组织液内溶解的气体氮气张力高于血液，而血液中的氮气体张力又高于肺泡内的氮气体张力，此时，氮气体扩散的方向依次为组织血液肺泡。三、气体定律如要表现一定量的某种气体的物理状态，必定涉及到压强、体积和温度这三个物理量，这三个物理因素中任何一个发生变化，其余的物理量也会发生相应的变化。人们总结了这些物理因素变化的规律，从而制定了一些基本规则，即气体定律，与高压氧医学有关的主要气体定律包括波义耳马略特定律、查理定律、盖吕萨克定律、道尔顿定律和亨利定律等。(一) 波义耳马略特（BoyleMariotte）定律 该定律说明气体的体积同压强之间的关系：当温度不变时，一定质量的气体其体积同它的压强成反比。亦即气体温度不变时，一定质量的气体体积与压强的乘积是一个恒量（常数）。这就是说，压强越大，体积越小；反之，压强越小，体积越大。或者说，气体密度的变化与压强成正比。波义耳马略特定律以数学公式表示如下： V1 P2 = 或P1V1=P2V2 V2 P1PV=K式中P= 气体压强 P1= 初始压强 P2= 终末压强 V= 气体体积 V1= 初始体积 V2= 终末体积 K= 恒量（常数）计算举例：某高压舱容积25m3，当温度不变时，加压到0.25MPa（2.5ATA），需要多少常压下的空气体积？解：V1=25m3 P1=2.5ATA P2=1ATA（常压） V1P1 252.5 V2 = = = 62.5m3 P2 1答：需要常压下的空气体积是62.5m3。波义耳马略特定律对高压氧下的所有人员来说，掌握并应用该定律也是十分重要的。因为，在高压下停留时，肺内容纳的是高压气体，如在减压过程中屏气时，肺内气压就会高于肺外气压，当这种压差达到一定程度而超过肺组织的抗压限度，就有可能使肺组织过度膨胀而造成肺撕裂伤，即肺气压伤。(二) 查理（charles）定律 该定律说明气体的压强同温度的关系：当体积不变时，一定质量的气体其压强与绝对温度成正比。或者说，体积不变时，一定质量的气体的温度每升高1时，其压强的增加等于它在0时压强的1/273。查理定律以数学公式表示如下： t P1 273+t1 T1 Pt=P0（1+） 或 = = 273 P2 273+t2 T2 式中Pt= 温度升至t时气体的压强 P0= 在0时气体的压强 P1= 初始压强 P2= 终末压强 t1= 初始 t2= 终末 T1= 初始绝对温度（K） T2= 终末绝对温度（K）计算举例：某舱室加压至0.25MPa（2.5ATA）时，舱温为40，由于气体的热传导而使舱温降至30。此时的舱内压力该是多少？解：P1=2.5m3 T1=273+40=313K T2=273+37=303K P1T2 2.5303 P2 = = = 2.4ATA T1 313当舱温降至30时，舱内的气压也随之降至0.24MPa（2.4ATA），比原先降低约0.25-0.24 =0.01MPa（1ATA）=10kPa。也就是说，此时就及时向舱内补充0.01MPa（0.1ATA）气压方可达到治疗压力0.25MPa（2.5ATA）。由此可知，当加压停止后不久，舱压即稍有下降，这是气体热传导使舱温下降所致，此时应再少量充气加压，使达到预定的治疗压力。(三) 盖吕萨克（GayLussac）定律 该定律是说明气体的体积同温度的关系：在气体的压强不变时，一定质量气体的体积在温度每升高1时，就增加其0时体积的1/273。亦即体积与绝对温度成正比。用公式表示： t V1 T1 Vt = V0（1+） 或 = 273 V2 T2式中Vt= 温度升高到t时气体的体积 V0= 温度在0时气体的体积 V1= 初始体积 V2= 终末体积 T1= 初始绝对温度（K） T2= 终末绝对温度（K）计算举例：一定质量的气体在27时的体积为40L，如果压强不变，温度降到-33时，其体积将是多少？解：V1=40L T1=273+27=300K T2=273+（-33）=240K T2 240 V2 = V1 = 40 = 32L T1 300由计算所得结论，此时气体体积缩小到32L才能保持气体压强不变。(四) 道尔顿（Dalton）定律 道尔顿定律也称分压定律，是指当温度不变时，混合气体的总压等于各组成气体的分压之和。或者说，一种混合气体产生的总压强，等于组成该混合气体的每种气体单独存在并占据整个容积时所产生的压强之和。这就是道尔顿定律。用数学公式表示： P = P1+P2+Pn式中P= 混合气体的总压P1、P2、Pn= 各组成气体的分压我们知道，常压下空气的总压力为0.10（1ATA），即760mmHg，空气作为混合气体的组成成分一般不发生变化。如氧气所占空气体积百分比为20.93%，氮气为79.04%，二氧化碳为0.03%。欲求这三种气体的分压值可进行以下运算方法： 20.93% 20.93 PO2 = 760 = 760=159mmHg 100% 100 79.04 PN2 = 760 = 600.8mmHg 100 0.03 PCO2 = 760 = 0.23mmHg 100(五) 亨利（Henry）定律 该定律是论述气体的溶解量与气体分压的关系：即在某一温度下，气体在液体中的溶解量与该气体的分压成正比。比如说，在1个大气压下溶解1个单位的某一气体，那么，在2个大气压下则溶解2个单位的该气体，3个大气压时便溶解3个单位的气体，如此等等。由于人体含水量较多，按亨利定律，气体分压值越高，则溶解于人体组织中的气体越多；反之，气体分压值降低，则溶解于体内的气体必然随之释出。亨利定律与氧在血浆中的溶解量，以及与减压病的发生和预防等均有密切关系。亨利定律用数学公式表示： VG = P1 VL 式中VG= 在标准温度、压强及干燥条件下溶解的气体体积 P1= 液体上方该气体的分压 VL= 液体的体积 = 某一温度下该气体的溶解系数四、惰性气体在体内的饱和与脱饱和空气中除含21%的氧气外,还有多种惰性气体如氮气、氖气、氢气、痖气、疝气等，他们通常不为机体利用，但在呼吸气体中可起到“冲淡”氧气的作用，对机体代谢具有重要意义。惰性气体溶入和存在于机体内，以及惰性气体在体内脱离溶解状态时，都可能对机体产生不利的影响。在高压氧治疗过程中，惰性气体在体内的溶入和释出与减压病的发生有直接的密切关系。惰性气体的主要成份是氮气，以下即以氮气为例阐述惰性气体在体内的饱和与脱饱和过程。 (一) 氮的饱和及脱饱和过程 氮气是一种中性气体，它仅以物理性溶解于血液及组织中，由于氮气不能被组织利用，因此机体本身没有调节氮气含量的系统，仅靠外界压力的高低进行调节。1氮的饱和 机体暴露于高压空气时，溶于体内的氮相应增加，直到体内氮张力与外界氮分压平衡才停止，这一过程为饱和。2氮的过饱和 当外界气压降低,体内氮张力高于外界氮分压，这种状态为过饱和。在体内处于过饱和时，氮从溶解状态释放出来，直到与外界平衡为止，这一过程称为脱饱和。3氮的完全饱和 在高压氧治疗时，高压氧舱内压力逐渐增加，肺泡内氮分压也随着升高，氮气溶入血液中，很快达到饱和。当饱和了氮气的血液流经组织时，血液的氮分压高于组织，便向组织弥散，一直至双方平衡为止，这也就是完成了氮完全饱和过程。在高压氧医学中，通常把脱饱和达到50%（即半饱和）所需的时间作为脱饱和的单位，每一个半饱和时间称为1个“约定时间单位”。要达到100%的饱和，需要无数个约定时间单位。但若以98.43%作为全饱和，则只需要6个约定时间单位。因此完全饱和时间=组织半饱和时间6。(二) 影响体内氮饱和及脱饱和的因素1二氧化碳 二氧化碳可刺激呼吸，增加肺通气量，因此可加速氮的饱和和脱饱和过程。2肌肉活动 肌肉活动时，血循环加快，血管扩张，加速氮饱和和脱饱和过程。3氧气 高压下吸纯氧，使肺泡内氮分压降低，血中氮也随之降低，组织中的氮气释放入血，流经肺部排出，从而加速氮的脱饱和过程。(三) 氮气的过饱和及过饱和安全系数 当机体从高压环境中迅速转变到低压环境时，溶解于体内血液及组织中的气体将以气泡的形式，自饱和状态转为脱饱和状态，犹如打开汽水瓶盖时，大量气泡溢出，所以减压必须缓慢进行。实验证实，当压力在0.225MPa以下，不论停留时间多长，减压速度多快，体内不会有气泡形成，尽管此时机体内的氮含量超过了其溶解系数，但仍能保持溶解状态即呈过饱和状态。这是由于体液的胶体特性除能溶解气体外，还能暂时把超过溶解度的气体束缚住。体液束缚气体的能力究竟有多大？如果从0.225MPa以上，迅速减压到常压，体内就会有气泡产生，这事实说明，氮在体内的过饱和是有一定限度的。但若从0.255MPa以上迅速减差半却是安全的，如从0.3MPa迅速降至0.15MPa，机体不会有气泡产生，高压氧治疗的阶段减压法就是基于这一原理判定的。因此过饱和状态的维持，不决定于压力的高低，而取决于原先维持的压力与迅速降低的压力之比值，即高压与低压的比值“2.251”。凡符合这一比值的，减压是安全的，故“2.25”被称为“安全过饱和系数”。我国目前使用的婴幼儿氧舱，最大工作压力为0.1MPa（表压），治疗压力不会超过0.2MPa，所以治疗时无需顾及患儿发生减压病。但为了更加安全起见，大多取“2”为安全饱和系数。“2”是指空气而言，氮气占空气的80%，因此氮气的允许系数为“1.6”。第三章 高压氧对人体生理机能的影响 高压氧对机体生理机能的影响目前研究尚不充分，例如高压氧对血管舒缩变化的影响，高压氧对免疫和内分泌功能的影响等均有待进一步探索。此外，在正常生理状态和各种病理状态下，高压氧对机体生理机能的影响也有待进一步深入研究。高压氧下，人体各系统功能状态会发生某些变化，从而对人体生理机能造成影响。了解这些变化和影响，对于确定适应证与禁忌证，判断高压氧治疗效果及估计预后，预防可能并发症的发生均有实际意义。影响高压氧对机体生理机能的因素实际包括两个方面。一方面是高气压的影响，另一方面是吸入高压氧产生的影响。目前的研究尚未将这两种因素分开，读者应予注意。 (一) 对血液系统的影响 1白细胞计数增高，淋巴细胞减少。2血浆总蛋白降低。3红细胞、血红蛋白计数减少。4血小板计数下降。5血液粘度降低，出凝血时间延长，血浆胶体渗透压降低。6造血机能增强。(二) 对循环系统影响1心率减慢（10%30%）。2心肌收缩力减弱，心脏容积扩大，心输出量降低。3心肌耗氧量下降（20%）。4血压升高（舒张压升高明显），脉压差变小。5对血液动力学影响 脑血流量减少，冠脉血液量减少，肝血流量增加，肾流量减少，视网膜血管收缩。(三) 对呼吸系统影响1呼吸频率下降。2呼吸阻力增高，幅度加大。3最大通气量下降，补吸气和潮气量、肺泡通气量增大，肺活量增大，但时间肺活量下降。(四) 对消化系统影响1消化液分泌减少。2胃肠蠕动增强。3促进肠内气体吸收。4改善肝细胞功能。(五) 对泌尿系统影响1肾血流量降低。2肾滤过率提高。(六) 对神经系统的影响1时相变化 增强相抑制相。2增加血脑屏障的通透性。3使脑血管收缩（治疗脑水肿）。4提高脑组织及脑脊液氧分压，改善脑缺氧。(七) 对免疫及内分泌影响（这些病均与免疫增强有关）1抑制体液免疫和细胞免疫（应用于器官移植的排斥反应）；治疗与免疫有关疾病如哮喘、多发性硬化、重症肌无力等。2兴奋垂体肾上腺皮质轴，肾上腺皮质激素增加（治疗炎症、休克等）。3增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌（治疗休克）。4使甲状腺机能增强。(八) 高压氧对机体生化和代谢的影响1氧耗最初增加，然后逐渐降低。2机体的新陈代谢降低。3酸碱平衡一般不发生紊乱。4生化氧化的酶活力增强。第四章 高压氧治疗机理 高压氧的治疗作用绝不是单纯提供更多的氧气，而是人体吸入高压氧后对机体各系统产生的综合效应。但是，不同疾病高压氧治疗的主要机理又各不相同。现就高压氧治疗疾病的主要机理介绍如下。 一、提高血氧张力，增加血氧含量机体在高压氧下，高分压氧很快进入肺泡，使肺泡呈现高分压氧状态，氧又迅速通过肺泡和毛细血管壁的膜性屏障，扩散入血液。通常，进入血液内的氧，绝大部分与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，仅一部分溶于血中，而在高压环境下血氧含量的增加主要是物理溶解氧，在0.250.3MPa下吸纯氧，动脉血氧张力升至1770mmHg（235.9kPa），使每100mL血中溶解氧量从0.3mL提高到5.6mL以上，可增加近20倍左右，而进入血溶解氧已满足机体氧化、代谢需要、血红蛋白结合的氧离解极少，甚至完全不离解。有实验证实，在高压氧条件下，当机体血红蛋白减少至几乎为“0”时，心电图仍无任何缺氧症象，提示了在高压氧治疗条件下即使没有血红蛋白，仍可暂时维持生命的活存。在静息状态的正常人，处于不同氧分压情况下，其血氧张力和血氧含量见表1-1。表1-1 不同氧分压下血氧张力和血氧含量的变化压力（MPa）呼吸气体肺泡PO2（mmHg）动 脉 血PO2（mmHg）O2Hb饱和度%O2含量（mL%）结合O2溶解氧mL增加倍数0.10.10.20.250.3空气O2O2O2O21026731433181321931006501400177021609710010010010019.822.124.325.426.619.520.120.120.120.10.32.04.25.36.506131720二、增加组织氧储量在正常情况下，每kg体重平均约供应75mL血液，氧不断地从血液到达组织细胞，细胞不断地消耗氧，在这动态平衡过程中组织内经常保持着一定的余量氧。这就是组织的氧储量。在常温常压下，平均1kg组织的氧储量约为13mL，正常情况下平均每kg组织耗氧量为34mL/min。按理论计算，循环阻断的安全时限为13(34)=34min。在0.3MPa吸纯氧时，平均每kg组织的氧储量增至53mL，此时循环阻断的安全时限可延长到812min。实验证明，在低温下组织细胞的耗氧量减少，氧储量更为增加。若体温降低5，血中物理溶解氧量增加10%，心耗氧量降低20%，脑的耗氧量降低近50%。故高压氧配合低温，循环阻断的安全时限可进一步延长（表1-2）。这对心脏手术极有意义。表1-2 不同条件下的循环阻断安全时间温 度压力（MPa）气 体循环阻断安全时间（min）常 温0.10.30.3空 气O2O2+2%CO233.58121726低 温0.10.10.30.3空 气O2O2O2+2%CO268202527304564深低温0.3O2+2%CO27580三、提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离一般情况下肺泡氧分压大于血液中的张力，因此，肺泡中的氧才通过压差弥散到血液中，正常条件时，每分钟从肺泡弥散到血液中9001200mL的氧，在高压氧条件下，肺泡内氧分压明显成倍的升高，故氧梯度增大，因此氧从肺泡弥散入血的氧量也相应地增加。溶解血内的氧随循环流入组织，由于组织内氧张力远低于动脉血，血中溶解氧即向组织弥散，血氧张力降低，与血红蛋白结合的氧离解一部分，转为溶解状态，使血氧张力不致很快降低，血液与组织间氧压差梯度不致很快缩小，有利氧血组织弥散直至血液与组织内氧张力平衡。在高压氧治疗条件下，由于血氧张力大大增高，故血向组织内弥散的氧也将大大增多。在高压氧条件下，大量氧化血液进入组织后，由于组织细胞不断摄取氧，故血液与组织间，距毛细血管近与远的组织间氧的有效弥散半径可从正常的30m提高到100m。这样大大有利于毛细血管血液障碍或阻塞所造成的组织细胞缺氧。四、对血管的收缩作用和侧枝循环的影响高压氧可使许多器官或组织（脑、心、肾、四肢等）的血管发生收缩，阻抗增加，导致灌注范围内血流量减少（表1-3）。表1-3 不同氧压下各主要脏器血流减少率氧压（MPa）脑血流冠状A血流肾血流四肢血流0.10.20.270.350.41012%21%1823%25%18.7%25%31%1719%3233%34%910%1929%32% 高压氧使一些血管发生收缩，其机理尚不清楚。这主要有三种原因造成：高压氧直接刺激血管平滑肌，造成血管反射性收缩；由于高压氧的作用，动脉血中二氧化碳分压降低致使血管收缩；由于组织需氧量已满足，血流速度减慢机体自身调节致使血管收缩。有实验证实，在高压氧条件下，由于血氧张力细胞外液氧张力增高，促使血管成纤维细胞活动和分裂，以及胶原纤维的形成，从而促使成纤维的形成，以促进侧枝循环的加快形成。五、高压氧的抑菌的生长与繁殖尤其厌氧菌的生长与环境中氧张力的高低有密切关系。一般产气夹膜菌在氧张力达30 mmHg以上时就不能生长。当在0.25MPa条件下，人体组织内氧张力可提高到使所有厌氧菌都不能生长，其主要的原因是厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，又缺少过氧化氢酶和过氧化物酶，因此，这一特异原因足以使厌氧菌不能在一定的高压氧条件下生产、繁殖，其非特异原因是厌氧菌和其他细菌所共有的，即在高压氧下巯基（SH）可氧化为二巯基，巯基是许多酶类的组成部分，如辅酶A、巯辛酸、谷胱甘肽等辅酶都含巯基；在琥珀酸脱氢酶和转氨酶等中，巯基是必要基。巯基被氧化，上述酶类便被灭活，机体的代谢发生障碍，致厌氧菌的生长与繁殖受到抑制，大量实验与临床均已证实，在高压氧下某些需氧菌和厌氧菌的生长也受到抑制。六、高压氧可增强放射线和化学药物对恶性肿瘤的作用其机理归纳有二点：1高压氧可提高某些肿瘤细胞对放射和化疗的敏感性，这主要指肿瘤组织中氧张力升高，肿瘤细胞在高氧张力环境中本不敏感的细胞变为敏感从而增加治疗效果。2利用高压氧的毒性作为放疗和化疗对肿瘤细胞的协同作用，而高压氧可使肿瘤细胞产生过氧化基团以及过氧化氢，二者均有强氧化作用，使酶蛋白及其他蛋白质等遭受障碍甚至破坏从而达到协同治疗目的。七、高压氧对气泡的作用按波义耳马略特定律：当温度不变时，一定质量的气体其体积与压强成反比。在高压环境中可使人体内血管、组织和肠腔内出现的气泡体积缩小，压力越大，气泡缩小越甚；又根据亨利定律：在一定温度下，气体溶入液体的量与该气体的压强成正比，故在高气压下，体内气泡易于溶入血液或组织液内；且若在高气压下吸纯氧，氧又可把气泡内的气体置换出来，加速气体的吸收和排除。因此，对于减压病，气栓症等的治疗，根本措施就是再加压，可以获得“压到病除”，转危为安的特殊效果。八、高压氧对损伤的修复作用组织损伤时，血管与组织细胞同时受损。受损区域将出现渗出、水肿、变性、坏死等改变。高压氧治疗下由于血氧分压增高，血氧弥散加强等作用，使受损组织的氧分压增高，缺氧状态得以改善。同时实验证明高压氧下新陈代谢加强，ATP生成增多，纤维细胞增殖活跃，胶原纤维加强。上述作用不仅可减轻受损组织的渗出、水肿，改善局部血液循环，同时可促进新生血管形成，加速侧枝循环的建立，加快上皮组织的修复，从而有利于损伤组织的修复和伤口的愈合。实验室和临床实践均证实，早期高压氧治疗可减轻脊髓出血、水肿和缺氧状态，保存较多的可逆损伤的神经组织，有助于神经功能的恢复；可加快烧伤创面的修复，提高移植皮片的成活率；可促进骨折区新生血管的再生，加速新骨形成。第五章 缺氧与氧疗氧为生命活动所必需。当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。成年人需氧量约为250mL/min，而体内贮存