血气分析与酸碱平衡并计算公式.doc

血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院 icu 曹 权血气分析（blood gas analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。 血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。 （一）酸碱平衡的调节和代偿 体液缓冲系统 细胞内外液电解质交换 肺、肾的生理调节。体液缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系nahco3/h2co3 磷酸盐缓冲系na2hpo4/nah2po4 血浆蛋白缓冲系n-pr/h-pr（主要是白蛋白） 血红蛋白缓冲系khb/hhb或khbo2/hhbo2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系nahco3/h2co3，其占全血缓冲总量的50%以上。 hb缓冲系占缓冲总量的35%。 2肺的调节 正常机体每分钟产生co2200ml，每日产生的co2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出。肺排出co2量与肺泡通气量密切相关。 代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出co2的方式进行调节，重建正常hco3-/h2co3比值，此过程需数分钟至数小时。3肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出， 正常每日经肾排出的固定酸约120160mmol。肾的调节比肺慢，一般要在618小时后开始，需57天才能达到最大代偿反应。 4细胞内外电解质交换 酸中毒时血浆增多的h+与细胞内k+进行交换，使血浆中h+下降，同时也使血浆k+增加，肾排k+作用增强。 呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的h2co3解离出hco3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收hco3-，使血浆hco3-增加，cl-从血浆移向红细胞内，使血cl-降低。碱中毒时则相反改变。（二）酸碱失衡的类型 hco3/h2co3=20/1，ph=7.4 hco3或（和）h2co3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。1代谢性酸中毒（ma） 主要原因有： 固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、肾小管上皮细胞排泌h+和nh4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收hco3- 障碍。 碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。 2代谢性碱中毒（mb） 主要原因有固定酸丢失过多（严重呕吐、长期胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）或碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加。另外，低k+、低cl-亦为引起代谢性碱中毒的常见原因。3呼吸性酸中毒（ra） 各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的co2不能充分排出，产生高h2co3血症。4呼吸性碱中毒（rb） 各种原因所致的肺泡通气过度（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），使co2排出过多而引起低h2co3血症。5混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance，mabd） 指二种或以上的酸碱失衡同存，有七种类型。1）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒：又称混合性酸中毒，发生于心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。2）代谢性碱中毒呼吸性碱中毒：又称混合性碱中毒，见于胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。3）呼吸性酸中毒代谢性碱中毒：常见于肺心病呼吸性酸中毒治疗过程中，摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素及利尿剂等。4）代谢性酸中毒呼吸性碱中毒：见于肾衰伴发热、肺弥漫性间质性疾病、肺心病呼吸机使用不当、脓毒败血症等。5）代谢性酸中毒代谢性碱中毒：见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。6）呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒：见于型呼衰、肺心病使用利尿剂等。7）代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒：糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多，伴发热（通气过度）等。常用指标及其意义 （一）动脉血氧分压（pao2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为80100mmhg。但随年龄增长而降低，年龄预计公式为pao2=100mmhg年龄0.33。（一）动脉血氧分压（pao2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为80100mmhg。但随年龄增长而降低，年龄预计公式为pao2=100mmhg年龄0.33。（二）动脉血氧饱和度（sao2） 动脉氧与hb结合的程度，是单位hb含氧百分数。正常值为95%98%。静脉血氧饱和度svo2为65%75% 主要临床意义：间接反映缺氧的程度；评价组织摄氧能力；提供氧疗理论依据。sao2与pao2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线（odc），呈s形，分为平坦段和陡直段两部分。 p50是sao250%时的pao2值，用以表示odc的位置，正常人37、ph7.40、paco2 40mmhg时，p50为26.6mmhg。 （三）混合静脉血氧分压（pvo2） 混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。pvo2系指物理溶解于上述血中的氧产生的压力。正常值为3545mmhg，平均40mmhg。 主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。 pao2-pvo2（pa-vdo2）反映组织摄取氧的状况,正常为60mmhg。（四）动脉血氧含量（cao2） cao2指每百毫升动脉血含氧的毫升数，为血液中红细胞和血浆含氧量的总和，包括hbo2中结合的氧和物理溶解氧两部分：cao2=hb（g/dl）1.34sao2 + pao2（mmhg）0.0031。呼吸空气时物理溶解氧微不足道，每100ml血液中仅溶解0.3ml。物理溶解氧与 pao2成正比。hb充分氧合时，每克hb可结合1.34ml氧。正常值约9.00.45mmol/l（201.0ml/dl）。主要临床意义：cao2减少可有三种情况：hb减少（贫血）、sao2下降、或两者兼之。（五）肺泡-动脉氧差（pa-ado2） 不能直接测定，可根据公式计算：pa-ado2=（pio2paco2 /r）pao2 pio2为吸入气氧分压，r为呼吸商=co2呼出量/ o2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8。正常值为515mmhg。 主要临床意义：pa-ado2是肺换气功能指标。 （六）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（pao2/ fio2） 亦称氧合指数或呼吸指数。以吸入氧浓度为尺度来衡量肺的换气功能，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值为400500mmhg 。（七）动脉血二氧化碳分压（paco2） 血液中物理溶解的co2（正常时每100ml中溶解2.7ml）分子所产生的压力，正常值为3545mmhg。临床意义：判断肺泡通气状态 判断呼吸衰竭类型 判断有无呼吸性酸碱平衡失调 判断有无代谢性酸碱平衡失调的代偿反应（八）二氧化碳结合力（carbon dioxide combining power，co2-cp） 是静脉血标本与paco240mmhg、pao2100mmhg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中hco3-所含co2的量。正常值6010vol%。主要临床意义：主要指血浆中呈结合状态的co2，反映体内的碱储备，其临床意义与sb相当。（九）酸碱度（ph） 血液中氢离子浓度h+ 的负对数值，正常为7.400.5。相应的h+ 为40mmol/l。极值6.8或7.8。静脉血ph较动脉血ph低0.03左右。体温每增高1，ph下降0.01。主要临床意义：ph反映体内总的酸碱度。ph7.35为酸中毒；ph7.45为碱中毒；ph为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。 phnr为paco240mmhg的ph值，反映代谢性因素对ph的影响。(十)碳酸氢盐（bicarbonate） 为血液中碱储备的指标，也是co2在血浆中的结合形式。包括标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，sb）和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，ab）。sb是动脉血在38、paco240mmhg、sao2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（hco3-）的含量，正常值2227mmol/l。ab是实际条件下测得的hco3-含量（代谢和呼吸因素双重影响）。正常人sb与ab两者无差异。主要临床意义：代谢性酸中毒时，hco3-减少，ab=sb正常值；代谢性碱中毒时，hco3-增加，ab=sb正常值。ab与sb的差值，反映呼吸因素对血浆hco3-影响的程度。呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，hco3-增加，absb；呼吸性碱中毒时，absb。（十一）缓冲碱（buffer base，bb） 血液中具有缓冲作用（中和h+）的所有碱（阴离子）的总和。血浆缓冲碱（bbp）主要是hco3-和血浆蛋白，正常值= hco3-pr-=2417=41mmol/l。 （十二）碱剩余（base excess，be） 38、paco240mmhg、sao2100%条件下，血液标本滴定至ph7.40时所需的酸或碱的量，反映缓冲碱的增加或减少。正常值为02.3mmol/l。主要临床意义：正值增加示代谢性碱中毒，负值增加示代谢性酸中毒。（十三）阴离子间隙（anion gap，ag） 指血清中的阳离子数与阴离子数之差。 未测定的阴离子简称ua（包括pr+hpo4+so42+有机酸），未测定阳离子简称uc（包括k+、ca2+、mg2+）。na+uc=cl+ hco3+ ua。 ag = na+（cl+hco3）=124mmol/l。主要临床意义：1ag增高提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。 ag16mmol/l，提示代谢性酸中毒（高ag型）。 2ag减低可见于：未测定的阳离子增加（高 k+、高ca2+、高 mg2+血症）；未测定的阴离子减少（低蛋白血症等）。（十四）潜在hco3（potential bicarbonate） 指排除并存的高ag代酸对hco3掩盖作用之后的hco3，用公式表达为：潜在hco3=实测hco3+ag。即将潜在的hco3与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算所得hco3代偿范围相比较。呼吸性酸中毒：潜在hco3=实测hco3+ag24 + paco20.35 + 3.8呼吸性碱中毒：潜在hco3=实测hco3+ag24paco20.5 + 1.8主要临床意义：揭示高ag代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。【酸碱失衡的诊断方法】(一）酸碱失衡的初步判断 ph7.35酸中毒；ph7.45碱中毒；ph为7.357.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；混合型酸碱失衡。（二）根据ab与sb值判断 sb=ab=2227mmol/l，无酸碱失衡。ab=sb，2227mmol/l，代谢性酸中毒；ab=sb，2227mmol/l，代谢性碱中毒。absb，呼吸性酸中毒的代偿；absb，呼吸性碱中毒的代偿。（三）根据酸碱诊断表判断 但当paco2和hco3均增高或均降低时需明确何为原发、何为代偿。 paco2（mmhg） hco3（mmol） 22 = 27 45 呼酸代酸 呼酸（未代偿） 呼酸代碱（代偿？） 代酸（未代偿） 正常 代碱（未代偿） 35 呼碱代酸（代偿？） 呼碱（未代偿） 呼碱代碱 （四）原发性酸碱失衡及 继发性代偿反应判断 1根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应，如copd或肺心病急性发作，则呼吸性因素为原发性；如肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发性。2根据ph值判断，原发反应决定血液ph值改变方向。例：ph7.34、paco228mmhg、hco315mmol/l，代谢性酸中毒为原发性反应。3） 根据paco2、hco3二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应。（五）混合型酸碱失衡的判断1根据paco2与hco3改变的方向判断 异向：混合型酸碱失衡 同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡 不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡2. 单纯型酸碱失衡代偿预计值计算方法 实测值未超过预计值为单纯型酸碱失衡，代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。单纯型酸碱失衡代偿预计值公式（paco2或hco3）失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 hco3 paco2 paco2=1.5hco382 10mmhg代碱 hco3 paco2 paco2=0.9hco35 55mmhg急性呼酸 paco2 hco3 hco3=paco20.2 2 32mmol/l慢性呼酸 paco2 hco3 hco3=paco20.353.8 45mmol/l急性呼碱 paco2 hco3 hco3=paco20.22.5 18mmol/l慢性呼碱 paco2 hco3 hco3=paco20.5 1.8 15mmol/l3paco2或hco3与ph的预计值 急性呼吸性酸碱失衡时，paco2急性改变：paco210mmhg， ph0.05；paco2 10mmhg，ph0.10。如果ph值的改变不符合预计值，则混合代谢性因素（代谢性酸或碱中毒）。 hco310mmol/l，ph0.15。（七）阴离子间隙（ag）判断酸碱失衡 代谢性酸中毒根据ag值的不同被分为高ag型代谢性酸中毒和正常ag型代谢性酸中毒。 1高ag型代谢性酸中毒 ag16mmol/l，提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。见于肾功能障碍：po4、so42；休克及低氧血症：乳酸；糖尿病酮症：酮酸等。高ag型酸中毒也可混合其他类型的酸碱失衡。 1）单纯性高ag型代谢性酸中毒：ag=hco3。 2）混合性高ag型代谢性酸中毒：aghco3。如aghco3，提示合并代谢性碱中毒（如合并呕吐或大量补碱）。2正常ag型代谢性酸中毒（高cl性代谢性酸中毒） 即cl增多引起的代谢性酸中毒。见于过多地应用乙酰醋胺、或盐酸精氨酸等，使体内cl增多；严重腹泻致nahco3丢失，na+和 hco3均减少，肾小管重吸收nacl，使体内cl增多；肾小管酸中毒（排氢或重吸收障碍）。酸碱失衡的治疗原则 判断酸碱失衡类型、寻找病因，针对病因进行治疗；治疗酸或碱中毒，使ph值恢复或接近正常；改善呼吸与循环，调节水电平衡。 （一）代谢性酸中毒 病因治疗，积极控制高热、休克、腹泻、低氧血症等，改善肾功能等。酸中毒严重者给予5%nahco3，按碱缺公式先补1/2，=bdw(kg)/4=mmol/碱性药=beecf0.3体重kg或=hco31.12w(kg)=ml或ph7.10先补100ml，7.20先补50ml，3