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第三章外科病人的体液失衡 佳木斯大学附属第一医院普通外一科田浩主治医师 1 讲课内容 第一节概述 第三节酸碱平衡的失调 重点 第二节体液代谢的失调 重点 一 体液的含量 分布 三 体液平衡及渗透压的调节 四 酸碱平衡的调节 二 电解质分布 2 正常体液容量 电解质及渗透压是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证 创伤 手术和许多外科疾病均导致体内水 电解质和酸碱平衡的失调 认识和处理上述问题是外科病人治疗中的一个重要问题 3 一 体液的含量 分布和组成 表1人体体液含量占体重的百分比 4 表2体液的分布和组成 5 功能性细胞外液 这部分组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换 取得平衡 在维持机体的水和电解质平衡上起者重要的作用 称为功能性细胞外液 细胞内 细胞外 细胞内 细胞外 血管内 图1血浆与组织液之间水 电解质交换示意图 图2细胞膜两侧渗透压平衡示意图 6 无功能性细胞外液 有着各自的生理功能 但在维持机体的水电解质平衡上所起的作用甚小 占组织间液的10 左右 即体重的1 2 包括结缔组织液 透细胞液 透细胞液如脑脊液 关节液及消化道分泌液等 7 表3正常人每日水需要和排出量 8 二 电解质分布 表4细胞内外主要电解质的含量 9 表5细胞内外液体的电解质成分和浓度 mmol L 10 三 体液平衡及渗透压的调节 细胞内外液渗透压相等 约280 310mmol L 细胞内 细胞外 细胞内 细胞外 图2细胞膜两侧渗透压平衡示意图 11 体液平衡及渗透压的调节机制 下丘脑 垂体后叶 抗利尿激素系统 对血浆渗透压变化敏感 维持和恢复血浆渗透压 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 对血容量减少 血压下降敏感 是恢复和维持血容量 12 四 酸碱平衡的维持 血液缓冲系统 肺的呼吸作用 肾的调节作用 13 1 血液中的缓冲系统 H2CO3 HCO3 H 20 1 H2PO4 HPO42 H HHb Hb H 代表血红蛋白 HHbO2 HbO2 H 代表氧合血红蛋白 HPr Pr H Pr代表蛋白质 14 2 肺的呼吸作用 肺可通过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆H2CO3的浓度 正常人体内的CO2大部分由肺部的呼吸排出 图5呼吸调节 15 3 肾脏的调节作用 肾远曲小管对H 分泌和NaHCO3重吸收 图6 肾小管管腔内缓冲盐的酸化 Na2HPO4转化为NaH2PO4 以排出更多H 图7 肾小管对NH3的产生和排泄 图8 16 五 防治原则1 预防为主 2 解除病因 3 积极及时治疗 4 每日补液量包括当日需要量 前一日额外丧失量和以往的丧失量 以往丧失量应在2 3日内分次补给 4 各种计算公式均为参考 17 第二节体液代谢的失调 一 水钠代谢紊乱 二 电解质平衡失调 18 一 水钠代谢紊乱 体液平衡失调可以有三种表现 容量失调 浓度失调和成分失调 表6 19 表6体液平衡失调分类 20 一 等渗性脱水 急性脱水 水 钠按正常比例丢失 血钠浓度和血浆渗透压正常 如果体液丧失时间过久 细胞内液逐渐外移 随同细胞外液一起丢失 以致引起细胞内缺水 细胞外 细胞内 细胞外 细胞内 21 1 病因 1 消化液大量丢失 大量呕吐 肠外瘘 2 弥漫性腹膜炎 腹腔内或腹膜后感染 以及大量胸水 腹水形成 3 大面积创伤 烧伤时经皮肤创面渗液丢失 22 图9肠外瘘 23 图10 12腹膜炎 24 图13皮肤烧伤 25 2 病理生理变化 循环血量减少 血压下降 醛固酮 呼吸 皮肤蒸发水分 细胞外液渗透压 细胞内水分逸出 细胞缺水 26 3 临床表现 表7等渗性脱水的主要临床表现 27 4 诊断 主要依靠病史和临床表现 实验室检查可见 1 血液浓缩 血红蛋白量 红细胞计数 红细胞压积都明显增高 2 血清钠 氯通常降低不明显 3 尿比重增加 28 5 治疗 积极治疗原发病 减少体液丢失 用平衡盐溶液或等渗盐水 恢复血容量 轻度者 则输1000ml 2000ml 有早期休克表现者 可输3000ml 60Kg体重 5 同时加入生理需要量 注意补K 尿量达40ml h 29 二 低渗性脱水hypotonicdehydration 失钠为主 水分丧失较少 血清钠低于135mmol L 血浆渗透压低于280mmol L 细胞内 细胞外 细胞内 细胞外 30 1 病因 消化道丢失 反复呕吐 腹泻 肠梗阻 肠瘘 持续胃肠减压等 肾脏大量排尿 长期应用排钠利尿剂 创面渗出 临床常见者为在以上情况下 只补充水份 补钠不足 31 图14肠梗阻 图10创面渗出 32 2 病理生理变化 早期 ADH 组织液入血 醛固酮 尿多 脱水体征 Na 吸收增多 增加水吸收 后期 血压下降 ADH 尿少 细胞外液进入细胞内 脑水肿 33 3 临床表现 表8低渗性脱水的主要临床表现 34 女性 60岁 因反复呕吐5天入院 血清钠118mmol L 脉搏120次 分 血压70 50mmHg 应诊断为 轻度缺钠中毒缺钠重度缺钠 中度缺水重度缺水 35 4 诊断 根据病人有失钠病史和体征 如血容量不足或水肿 可以作出初步诊断 确诊有下列检查 1 尿Na Cl 明显降低 尿比重低于1 010 2 血清钠降低 根据测定结果判断缺钠程度 3 血中非蛋白氮 尿素氮量 红细胞计数 红细胞压积增高 36 5 治疗 积极处理原发病因 轻中度缺钠者 补入盐溶液或高渗盐水 重度缺钠者应补入高渗盐水 3 5 Nacl 同时补入适量的胶体 补钠量 mmol 血钠的正常值 mmol 测得血钠浓度 mmol 体重 kg 0 6 女性0 5 先补入高渗盐水总量的1 2 其余补等渗盐水 若全部用等到渗盐水 则补氯相对较多 37 三 高渗性脱水hypertonicdehydration 水分丧失为主 钠的丧失较少 细胞外液渗透压升高 血清钠浓度多高于150mmol L 血浆渗透压高于310mmol L 细胞外 细胞内 细胞外 细胞内 38 1 病因 摄入水分不足 吞咽困难和危重病人给水不足 水分丧失过多 高热 大量出汗 汗是低渗性液体 含钠约80mmol L 大面积烧伤暴露疗法 糖尿病未控制大量尿液排出等 39 2 病理生理变化机制 高渗性脱水 ADH 尿少 口渴中枢受刺激 口渴 细胞内脱水 脑功能障碍 循环血量 醛固酮 水吸收 40 3 临床表现 表9高渗性脱水的主要临床表现 41 4 诊断 根据病史和临床表现一般可作出诊断 实验室检查 尿比重高 血红蛋白量 红细胞计数 红细胞压积轻度增高 血清钠 150mmol L 血浆渗透压 320mmol L 42 5 治疗 尽早去除病因 使病人不再失液 补水为主 补钠为辅 43 补水量 轻度者饮水或补充5 GS1000 2000ml即可 补水量 ml 血清钠测得值 mmol L 血清钠正常值 mmol L 体重 kg k k为常数 男性为4 女性3 婴儿为5 补液速度 脱水第一个24h内 先补充计算量1 2 此外应加上当日生理需要量2000ml 44 四 水中毒Waterintoxication 指机体入水总量超过排水量 以致水在体水储留 引起血液渗透压下降和循环血量增多 45 病因 肾功能不全或排尿能力下降 各种原因引起抗利尿激素分泌过多 摄入水分过多或过多静脉输液 严重创伤 大手术等应激情况 46 抗利尿激素分泌综合征 肿瘤 支气管肺癌 胰腺癌 恶性淋巴瘤 白血病 神经系统疾病 下丘脑局限性病变 胸腔内病变引起左心房扩张 肺部炎症 正压呼吸 药物 催产素 长春新碱 环磷酰胺 47 严重创伤 大手术等应激情况 血浆渗透压 血容量和血压 ADH 水分回吸收 血容量 血钾升高血钠降低 ACTH 醛固酮 钠重吸收 48 2 临床表现 脑水肿 头痛 嗜睡 谵妄 昏迷 脑疝 突然死亡 肺水肿 典型者出现泡沫痰 水过多 低渗低血钠 移向细胞内 细胞内外均低渗 49 治疗 预防为主 急性肾衰等情况病人输液要注意限量 脱水 20 甘露醇250ml快速静滴 利尿 先输3 5 NaCl500 1000ml 使细胞内水份外移 然后静注速尿 进行血液透析 50 二 体内钾的异常 体内钾含量的98 存在细胞内 正常血钾浓度 3 5 5 5mmol L 钾的生理功能 参与和维持细胞的正常代谢 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持肌肉的兴奋性 维持心肌正常功能 51 一 低钾血症Hypokalemia 52 正常血清钾浓度为3 5 5 5mmol L 低于3 5mmol L时称为低钾血症 机体总钾量主要取决于细胞内的钾量 150mmol L 而血清钾 4mmol L 只能反映细胞外液钾的浓度 故体内缺钾时 血清钾不一定降低 若血钾降低 表示缺钾严重 钾的代谢特点是机体未摄入钾时或体内缺钾时肾脏仍然排钾 细胞外液 4mmol L 细胞内 150mmol L 53 2 病因 摄入不足 长期禁食 未补钾或不足 排出过多 A 肾脏排出过多 B 消化道丢失 C 体内分布异常 注射大量糖和胰岛素 碱中毒 肾小管泌H 减少 钠 钾交换增多 同时细胞外液K 与胞内H 交换增多 造成低血钾 54 图16碱中毒与低血钾 细胞外液 H H 碱中毒与低血钾 K K H 肾小管腔 Na 交换 Na 交换 K 56 3 临床表现 低于3mmol L 四肢软弱无力 低于2 5mmol L 软瘫 腱反射减弱或消失 严重者呼吸肌麻痹 麻痹性肠梗阻 恶心 呕吐 腹胀 肠鸣音减弱或消失 1 对骨骼肌和平滑肌的影响 57 2 对心脏影响 心肌传导阻滞 节律异常 心动过速 心电图表现 ST段下降 Q T间期延长 T波低平或倒置和出现U波 58 3 低钾可导致代谢性碱中毒 细胞外液 H H 低血钾与碱中毒 K K 图17低血钾与碱中毒 59 女性 40岁 幽门梗阻发复呕吐15d 呼吸浅慢 血压90 70mmHg 血清钾3mmol L 钠130mmol L pH7 5 血浆HCO3 35mmol L 该病人典型心电图改变为 QRS波增宽P R间期延长U波T波降低 变平或倒置 60 4 治疗 去除病因 防止继续丢钾 补充钾盐 口服或静脉补钾 静脉补钾注意事项 A 尿量必须在每小时30ml以上 B 浓度不超过0 3 速度不超过60滴 分 每天总量一般不超过8g C 缺钾同时有低血钙者 应注意补钙 61 二 高钾血症Hyperkalemia 血清钾浓度超过5 5mmol L称为高钾血症 62 1 病因 输钾过量 过快或浓度过高 输过多陈旧血 肾功能衰竭 排钾障碍 细胞内钾外移 酸中毒 溶血及大量组织破坏等 63 图18代谢性酸中毒与高钾血症 细胞外液 H Pr H 酸中毒高血钾 K K H 肾小管腔 Na 交换 Na 交换 K 64 2 临床表现 1 对骨骼肌的影响 轻度 肌肉轻度震颤 手足感觉异常 中毒 四肌无力 腱反射减弱或消失 甚至出现四肢肌肉瘫痪和呼吸肌麻痹 65 2 对心脏影响 抑制心肌收缩 心率缓慢 心律不齐 停搏于舒张期 心电图表现为高耸的T波 Q T间期缩短 QRS增宽 P R间期延长 66 3 高钾血症导致代谢性酸中毒 细胞外液 H Pr H 高血钾与酸中毒 K K H 肾小管腔 Na 交换 Na 交换 K 67 3 治疗 去除病因 停止补钾 立即静注10 葡萄糖酸钙10 20ml 可重复使用 碱化血液 5 NaHCO3100 200ml静滴 向胞内转移 葡萄糖溶液 胰岛素静滴 利尿排钾 速尿 血液透析 68 第三节酸碱平衡的失调 正常人血液pH为7 40 0 05 pH恒定维持主要有两方面机制 一是依靠体内缓冲系统 通过肺的调节 使体液H 浓度相当恒定 另一是依靠肾脏调节 69 图19酸碱失调的分类 pH 酸中毒 碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 HCO3 HCO3 PaCO2 PaCO2 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 6 1 log 24 0 03x40 6 1 log 24 1 7 4 70 一 代谢性酸中毒Metabolicacidosis 代谢性酸中毒指体内非挥发酸性物质积聚过多致H 浓度增高 或碱性物质耗损过多致HCO3 浓度减少 从而导致血pH降低 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 71 一 病因 1 固定酸生成过多创伤后高热 感染 休克 抽搐 缺氧等 创伤后急 慢性肾功能衰竭时酸性物质排泄障碍 2 碱性物质丧失过多多见于创伤后肠瘘 胆瘘或胰瘘 或严重腹泻 3 肾功能不全可发生HCO3 的过量排出 72 4 创伤后治疗不当如输入含氯物质过多 静脉长期输入高价营养液 高钾血症或摄入高钾饮食 5 烧伤严重烧伤早期的少尿 无尿 严重烧伤休克期组织灌流不足 早期复苏时输注等渗氯化钠过多 73 图20高血钾与代谢性酸中毒 1 H Pr H 高血钾酸中毒 K K H 肾小管腔 Na 交换 Na 交换 K 细胞外液 74 二 机体代偿机制 图21 细胞外缓冲 呼吸代偿 代酸 细胞内缓冲 肾代偿 中和H 排H 保HCO3 降低PaCO2 细胞外H 与细胞内K 交换 即刻反应 几分钟 2 4小时 3 5天 75 肾脏的代偿作用 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高 H 与Na 交换 谷氨酰酶活性增高 H 与NH3形成NH4 76 三 临床表现 1 呼吸深快 2 心肌收缩力减弱心率增快 血压常偏低 3 对称性肌张力减退 腱反射减弱或消失 4 重症病人烦躁不安 精神错乱 昏迷 77 四 诊断 1 根据病史 又有深而快的呼吸 2 代偿期 血浆pH HCO3 PCO2均一定程度降低 剩余碱 BE 负值增大 3 失代偿 血浆pH和HCO3 明显下降 表10代谢性酸中毒血气结果变化 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 78 男性 50岁 小肠破裂修补术后5d 发生肠瘘 呼吸深快 查体 面部潮红 心率 脉搏110次 分 血压 90 60mmHg 腱反射消失 实验室检查 血pH值7 20 血浆HCO3 15mmol L 79 五 治疗 碳酸氢钠需要量 所需碳酸氢钠量 mmol L HCO3 正常值 HCO3 测得值 体重 0 4 3 注意补钾和补钙 1 去除病因 轻度酸中毒可自行纠正 2 血浆HCO3 低于10mmol L病人 应尽早应用液体和碱剂进行治疗 酸中毒纠正 离子化Ca2 减少 手足抽搐 大量K 转移细胞内 低钾血症 80 二 代谢性碱中毒 各种原因引起的体液H 丢失或HCO3 增多所致的综合征 称为代谢性碱中毒 81 一 病因1 胃液丢失过多创伤后幽门梗阻伴持续呕吐 或长期胃肠减压 使大量H 和Cl 丢失 2 碱性物质输入过多创伤后应激性溃疡的大量碱性药物治疗后 纠正酸中毒治疗而大量输入碱剂 大量输注库存血时枸橼酸可代谢成HCO3 82 3 利尿剂长期应用速尿 利尿酸抑制肾小管对Na Cl 的回吸收等 4 低钾血症细胞内K 外移时H 内移 肾远曲小管H Na 交换及HCO3 重吸收增加 此时尿为酸性 83 图24低血钾与碱中毒 细胞外液 H H 低血钾与碱中毒 K K 84 二 机体代偿机制 H 浓度下降 呼吸中枢抑制 呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢 肾脏的代偿作用是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低 生成H 和NH3减少 使NaHCO3的再吸收也减少 HCO3 从尿中排出增加 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 85 三 临床表现1 呼吸浅慢 呼吸中枢抑制 2 脑缺氧引起精神症状 兴奋 躁动 谵妄 甚至昏迷 氧不易从氧合血红蛋白释放 3 神经肌肉兴奋性增加 血中游离钙下降 抽搐 腱反射亢进 4 伴低钾血症 低血钾与碱中毒 86 四 诊断1 根据病史和症状可以作出初步诊断 2 代偿时 血液pH值 HCO3 和PCO2均有一定程度增高 表11 3 失代偿时 血液pH值和HCO3 明显升高 PCO2正常 血Cl 减少 CO2结合力升高 尿显碱性 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 87 女性 40岁 幽门梗阻发复呕吐15d 呼吸浅慢 血压90 70mmHg 血清钾3mmol L 钠130mmol L pH7 5 血浆HCO3 35mmol L 该病人酸碱失调诊断为 呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 88 五 治疗 1 去除病因 治疗原发病 2 输入5 葡萄糖盐水 恢复细胞外液量 补充Cl 和K 后均可恢复 89 3 严重者 HCO3 45 55mm0l L PH 7 65 用稀盐酸0 1mmol L 从中心静脉输入 纠碱不宜过速 一般也不要求完全纠正 要注意利用机体的代偿调节作用 计算补酸量公式 需要补给酸量 mmol L 测得的HCO3 mmol L 希望达到的HCO3 mmol L 体重 kg 0 4 90 三 呼吸性酸中毒 主要由于肺呼吸功能障碍 血中CO2积聚过多所致 91 一 病因 1 呼吸中枢抑制如颅脑损伤 脑血管意外 2 胸廓及肺部疾病3 呼吸道吸入性损伤由于通气不良 气体交换量降低 4 其它原因呼吸机使用不当 严重创伤与休克 ARDS 麻醉过深 镇静剂使用过量等 92 二 机体代偿机理 机体代偿反应 PaCO2升高 细胞内缓冲 肾代偿 CO2入细胞细胞K 外移 排出H 保HCO3 10 30分钟 数小时 数天 图25机体对呼吸性酸中毒代偿反应 93 呼吸性酸中毒发生后 肺不能起到代偿作用 通过血液缓冲系统的作用 血液中H2CO3与Na2HPO4结合形成NaHCO3和NaH2PO4 后者从尿中排出 使H2CO3减少 HCO3 增多 94 肾脏的代偿作用 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高 H 与Na 交换 谷氨酰酶活性增高 H 与NH3形成NH4 通过上述两种代偿机制 使HCO3 H2CO3的比值重新恢复至20 1 保持pH值在正常范围 此即称为代偿性呼吸性酸中毒 95 三 临床表现 1 呼吸困难 气促 胸闷 紫绀 2 精神症状 嗜睡 神志不清 昏迷等 3 脑缺氧导致脑水肿 脑疝 呼吸骤停 96 四 诊断 1 有呼吸障碍病史 又出现一些呼吸性酸中毒症状 都应考虑有呼吸性酸中毒 2 血气分析 表12呼吸性酸中毒血气结果变化 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 97 呼吸性酸中毒失代偿时 血气分析及电解质改变是 A PaCO2上升 pH上升 K 上升BPaCO2上升 pH下降 K 上升C PaCO2上升 pH下降 Cl 上升D PaCO2上升 pH下降 Cl 上升 98 五 治疗1 积极治疗原发病 必要时行气管切开 2 对呼吸抑制病人 必要时可给呼吸中枢兴奋剂 3 碱剂的应用 严重呼吸性酸中毒经治疗无明显效果 血pH 7 2或伴有代谢性酸中毒 高钾血症时 可酌量补碱 不宜过多或长期应