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内科学重点总结张媛2016年12月目录呼吸系统疾病总论1l掌握1一.呼吸系统疾病的诊断1二.体征6l熟悉6一.呼吸系统的结构功能与疾病的关系6l了解8一.呼吸系统疾病防治展望8支气管哮喘9l掌握9一.气道免疫-炎症机制和神经调节机制9二.哮喘的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断10三.哮喘急性发作期和慢性持续期的治疗原则13l熟悉15一.常用的解痉平喘药物及控制性药物的作用机理及其使用 ppt中分类混乱15二.重症哮喘的治理原则 ppt中没有16肺炎16l掌握16一.掌握肺炎的定义和分类16二.社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择18三.肺炎链球菌的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗19l熟悉21一.肺炎的发病机理22二.确定呼吸道感染病原学的方法22三.社区获得性和医院获得性肺炎的常见病原体22四.病毒性肺炎和支原体肺炎、真菌性肺炎的病理、临床表现、诊断与治疗22l了解22一.肺炎的流行病学和预防22二.了解社区获得性肺炎与医院获得性肺炎病原及治疗的区别22肺脓肿22l掌握22一.肺脓肿的定义、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断23l熟悉26一.肺脓肿的病因、发病机制和治疗原则26l了解26一.肺脓肿的病理和预防26肺结核26l掌握26一.肺结核的发生与发展过程、临床表现、诊断（肺结核分类标准和诊断要点）、化学治疗的原则、主要作用26二.生物学机制抗痨药的正确使用31l熟悉32一.肺结核的病理变化、诊断方法、诊断程序、记录方式33二.耐药结核的处理、其他治疗及肺结核相关疾病等33三.大咯血的处理33l了解33一.肺结核的流行病学、结核分枝杆菌、传播方式33二.肺结核控制策略与措施、预防性化学治疗33慢性支气管炎、慢阻肺33一.慢性支气管炎33二.慢性阻塞性肺气肿34肺动脉高压、肺心病38一.肺动脉高压39二.肺源性心脏病39胸腔积液、气胸42一.临床表现42二.区别漏出液还是渗出液42三.结核性胸膜炎的诊断与鉴别诊断44呼吸衰竭44一.呼吸衰竭respiratory Failure 定义44二.分类44三.治疗原则45冠心病45心律失常45心脏瓣膜病45l掌握45一.二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法45l熟悉45一.二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则即手术适应症45l了解45一.瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展46感染性心内膜炎46l掌握46一.感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法46l熟悉46一.该病的病理、并发症46l了解46一.病因和发病机理46心肌病46心包疾病46l掌握46一.心包炎的临床表现、诊断即治疗原则47二.心脏压塞的诊断及急诊处理方法47l熟悉47一.心包炎的病因和常见类型47l了解47一.缩窄性心包炎的诊断与鉴别诊断47心力衰竭47l掌握47一.心功能不全的病因、发病机制和病理生理47二.心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断49三.心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用51四.急性心功能不全的抢救方法52高血压52l掌握52一.高血压判断标准53二.原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则53l熟悉53一.较常见的继发性高血压53二.降压药物种类及特点53三.降压药物的选择和联合用药53l了解53一.原发性高血压的发病机制54二.高血压病的几种特殊临床类型54三.高血压急症的治疗54消化科总论54胃食管反流病54功能性胃肠病54肠结核54结核性腹膜炎54炎症性肠病54l掌握54一.临床表现54二.诊断要点54三.治疗原则54呼吸系统疾病总论l 掌握一. 呼吸系统疾病的诊断n 周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系统疾病的基础n 普通X线和CT胸部检查对诊断肺部病变具有特殊重要的作用n 由于呼吸系统疾病常为全身疾病的一种局部表现，还应结合常规化验及其它特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断1.病史n 了解与肺部传染性疾病患者(如SARS、活动性肺结核)的密切接触史n 了解对肺部有毒物质的职业和个人史，如接触各种无机粉尘、有机粉尘、发霉的干草、吸入粉尘、花粉或进食某些食物时会出现喷嚏、胸闷,剧烈运动后出现胸闷、气紧等，以上可提示肺部变应性疾病n 询问吸烟史时，应有年包数的定量记载n 有无生食溪蟹、蝲蛄、旱乌龟血等可能引起肺部寄生虫的饮食史n 曾否使用可导致肺部病变的某些药物，如博来霉素、胺碘酮可引起肺纤维化n 血管紧张素转换酶抑制剂引起顽固性咳嗽，肾上腺能阻滞剂引起支气管痉挛等n 某些疾病如支气管哮喘、特发性肺纤维化、囊性纤维化、肺泡微结石症可有家族史。2. 症状：咳嗽n 急性发作的刺激性干咳伴有发热、声嘶常为急性喉、气管、支气管炎n 长年咳嗽，秋冬季加重提示慢性阻塞性肺疾病n 体位改变时咳嗽、咳痰加剧，常见于支气管扩张或肺脓肿n 咳嗽伴发热、胸痛，可能是肺炎n 发作性干咳(尤其在夜间规律发作)，可能是咳嗽型哮喘n 高亢的干咳伴有呼吸困难可能是支气管肺癌波及气管或主支气管n 持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴有气促 (急) 则考虑特发性肺纤维化或支气管肺泡癌症状：咳痰n 脓性痰：支气管肺部感染n 铁锈色痰：肺炎链球菌肺炎n 砖红色胶冻样痰：肺炎克雷白杆菌肺炎n 恶臭脓性痰：厌氧菌感染n 褚色痰：肺血吸虫病n 粉红色泡沫痰：肺水肿n 哮喘患者咯棕色痰栓或小支气管管型痰应考虑变应性支气管肺曲菌病症状：咯血n 肺源性：肺部结核、细菌、真菌、原虫感染；尘肺；肺囊肿；恶性肿瘤肺转移n 支气管疾病：慢性支气管炎，结核及非结核性支气管扩张，支气管内膜结核，支气管肿瘤、结石、异物、外伤性断裂n 心、肺血管疾病：肺淤血，肺动静脉瘘，单侧肺动脉发育不全，肺出血-肾炎综合症，肺动脉高压，肺血栓栓塞症n 全身性疾病：急性传染病，血液病，结缔组织病，系统性血管炎(wegener肉芽肿，显微镜下血管炎)n 其它原因:替代性月经，隐性咯血症状：呼吸困难n 呼吸困难可表现在呼吸频率、深度及节律改变等方面n 按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性n 急性气促伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液;肺血栓栓塞症常表现为不明原因的呼吸困难。左心衰竭患者可出现夜间阵发性端坐呼吸困难n 慢性进行性气促见于慢性阻塞性肺疾病、弥散性肺纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴有哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现n 呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种n 如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄，出现吸气性喘鸣音n 支气管哮喘或哮喘合并慢性阻塞性肺疾病引起广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音n 此外，气管支气管结核亦可产生不同程度的吸气相或双相干罗音，并呈进行性加重急性发生的呼吸困难伴胸痛、呼吸音减弱或消失应警惕自发性气胸n 突发呼吸困难伴胸痛、休克甚至晕厥者或有慢性心肺病史、在近期呼吸困难加重者或无其他原因可解释的进行性呼吸困难者，应警惕肺栓塞的可能，特别是合并有下肢深静脉血栓者n 呼吸困难、咳嗽、咯血的患者，如胸片和CT有支气管扩张改变，应询问是否有慢性副鼻窦炎病史，必要时行副鼻窦检查和肺活检，除外弥散性泛细支气管炎的可能n 对打鼾的呼吸困难的患者，特别是肥胖者应行呼吸睡眠监测，除外OSASn 对不明原因呼吸困难的间质性肺炎的年轻患者尤其是既往体健者应行HIV检查，除外AIDSn 对急性进行性加重的低氧血症、呼吸困难的患者，胸片和CT提示进行性肺纤维化、或迅速出现杵状指、双肺爆裂音者应考虑AIP，尽快行肺活检明确诊断n 年轻女性有情绪刺激等因素、症状多、一般情况好、长时期呼吸困难者应警惕高通气综合征症状：胸痛n 胸膜炎性胸痛特点：刺痛，深吸气、咳嗽时明显，注意与肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹等等引起的胸壁表浅部位的疼痛鉴别n 胸膜炎性胸痛最常见原因：胸膜病变(胸膜炎、气胸)、肺炎、肺结核、肺癌和肺梗死n 非肺原性胸痛：心绞痛、心肌梗死、心包炎和主动脉夹层分离n 纵隔、食管、腹腔等疾病。伴有吞咽困难及吞咽时疼痛加剧，服用硝酸甘油或消心痛不能缓解的胸痛应注意消化系统疾病如食管炎、食管癌、食管裂孔疝等n 发病的缓急与胸痛病因诊断有一定关系n 突然发生进行性加重的胸痛常见于急性心肌梗塞、动脉夹层分离和张力性气胸n 较快出现的胸痛伴发热、咳嗽常提示肺栓塞、胸膜炎或脓胸n 缓慢出现的胸痛伴乏力、消瘦应考虑肿瘤n 反复发作性胸痛以心绞痛多见。二. 体征l 熟悉三. 呼吸系统的结构功能与疾病的关系n 呼吸系统由鼻、咽、喉、气道和肺组成。主要功能是呼吸，即吸入O2和呼出CO2n 呼吸道以环状软骨为界分为上、下呼吸道n 上呼吸道由鼻、鼻窦、咽、喉组成，除输送气体外，还有加温、湿化和过滤空气的作用n 下呼吸道由传导气道和呼吸区构成n 传道气道（conducting airway）：鼻、咽、气管、支气管、段支气管、细支气管、终末细支气管n 呼吸区（respiratory zones）：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊,全肺约3亿个肺泡，总面积70m2n 呼吸系统与体外环境沟通，成人每天进出呼吸道的气体达10000L，总的呼吸面积约有100m2n 呼吸过程中，外界环境中的有机、无机粉尘，包括各种微生物、异种蛋白变应源、有害气体等，可进入呼吸道及肺引起各种疾病，因此肺的防御功能至关重要呼吸系统的防御功能n 物理：鼻部加温过滤、咳嗽、支气管收缩、黏液纤毛运输系统n 化学：溶菌酶、蛋白酶抑制剂、谷胱甘肽抗氧化、超氧化物歧化酶n 细胞吞噬免疫：肺泡巨噬细胞、多形核粒细胞、T细胞介导的迟发型变态反应，杀死微生物和细胞毒作用n 体液免疫：B细胞分泌IgM、IgA1.自身防御功能下降n 误吸：会厌功能障碍n 咳嗽反射消失：如脑血管疾病后遗症n 气道纤毛黏液运输系统破坏：吸烟n 后天免疫功能低下：放、化疗所致免疫低下、器官移植使用免疫抑制剂、HIV2.外界刺激过强n 各种微生物感染n 吸入变应源n 生产性粉尘n 高水溶性气体：氨、二氧化硫、氯气n 低水溶性气体：氮氧化物、光气、高温气体低压低阻高容之肺循环，与疾病关系n 肺水肿：当二尖瓣狭窄、左心功能低下时，肺毛细血管压增高，继而发生肺水肿n 胸腔积液：肝硬化、肾病综合征引起低蛋白血症n 癌栓、血栓、菌栓导致肺转移瘤、肺栓塞、肺脓肿：肺有两组血管供应（肺循环进行气体交换、体循环为气道和脏层胸膜的营养血管）、肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通n 结缔组织病、尿毒症、血液病如白血病累及肺l 了解四. 呼吸系统疾病防治展望n 控烟、劳动保护、减少空气污染、改造工业及家用燃料n 急性呼吸道传染病及结核病要依法加强传染病管理n 慢病防控加强宣教，定期肺功能检查n 抗生素规范使用n 肺癌影像学筛查n 呼吸支持技术的发展完善、睡眠检测与无创正压通气n 微创技术：胸腔镜、支气管介入技术支气管哮喘l 掌握五. 气道免疫-炎症机制和神经调节机制1.气道免疫-炎症机制n 气道炎症形成机制：气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果 外源性变应原进入，被抗原递呈细胞内吞并激活T细胞(Th2)，产生细胞因子激活B淋巴细胞，合成特异性IgE，结合于肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的IgE受体 变应源再次进入体内时，与细胞表面的IgE受体交联，这些细胞释放多种活性介质（组胺、前列腺素、白三烯）导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增加、炎症细胞浸润，产生哮喘症状；此外，活化的Th2细胞产生的细胞因子直接作用于炎症细胞，使之在气道聚集2.神经调节机制n -肾上腺素受体功能低下n 胆碱能神经张力增加n 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统释放的舒张及收缩支气管平滑肌的神经介质失衡n 神经源性炎症：感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出六. 哮喘的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断1.临床表现（反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状）n 典型的支气管哮喘表现为反复发作性喘息，大多数有季节性，日轻夜重(下半夜和凌晨易发)，常常与吸入外源性变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关n 急性发作时，双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解n 非典型的支气管哮喘可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽A 咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA) :以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘A 胸闷变异性哮喘(chest tightness variant asthma,CTVA) :以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘n 体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。2.诊断标准n 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关n 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长n 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解n 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽n 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下一项试验阳性：支气管激发试验或运动激发试验阳性；支气管舒张试验阳性：一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加12%，且FEV1增加绝对值200ml 呼气流量峰值（PEF)日内（或2周)变异率20%符合1-4条或4、5条者，可以诊断为哮喘3.分期根据临床表现哮喘可分为：n 急性发作期 (acute exacerbation)n 非急性发作期，亦称慢性持续期 (chronic persistent)，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同程度和不同频度的喘息、咳嗽、胸闷等症状4.严重程度的评估注：1 mmHg=0.133kPa5.鉴别诊断n 心源性哮喘：多有高血压、风心病、冠心病等病史，阵发性咳嗽、咳粉红色泡沫痰，兩肺广泛的湿罗音和哮鸣音，心界扩大、心率增快，心尖部奔马律，X线n 慢性阻塞性肺疾病：多见于中老年人，慢性咳嗽、喘息，长期吸烟史或接触有害气体，肺气肿体征，兩肺可闻及湿罗音，支气管扩张试验阴性n 上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等或异物吸入气管，肺部可闻及哮鸣音，吸气性呼吸困难n 变态反应性支气管肺曲菌病：常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色粘稠痰快或树枝状支气管管型，痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌，胸部X线呈游走性或固定浸润病灶，曲菌抗原皮肤试验呈双相反应，曲菌抗原特异性沉淀抗体IgG测定阳性，血清总IgE显著升高七. 哮喘急性发作期和慢性持续期的治疗原则1.急性发作期A 哮喘急性发作的治疗取决于发作的严重程度以及对治疗的反应A 治疗的目的在于尽快缓解症状，解除气流受限和改善低氧血症，恢复肺功能A 同时还需要制定长期治疗方案以预防哮喘再次急性加重，预防并发症n 轻度：经MDI吸入SABA，第一小时内每20分钟吸入1-2喷，随后可调整为每3-4小时吸入1-2喷。效果不佳可加入缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱能药气雾剂吸入n 中度：吸入SABA（常用雾化吸入），第一小时可持续雾化吸入。联合应用雾化吸入短效抗胆碱能药、激素混悬液。也可静脉注射茶碱类。如果效果不佳，尽早口服激素，同时吸氧n 重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱能药、激素混悬液以及静脉注射茶碱类。吸氧。尽早静脉用激素，病情稳定改为口服。维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH值7.20且合并代谢性酸中毒时，应当补碱。上述治疗无效或恶化，及时予以机械通气治疗，指征包括：呼吸肌疲劳、意识改变、PaCO245mmHg。注意预防呼吸道感染急性发作的高危患者n 曾经有过气管插管和机械通气濒于致死性哮喘的病史n 在过去一年中因为哮喘而住院或急诊n 正在使用或最近刚刚停用口服激素n 目前未使用吸入激素n 过分依赖速效b2受体激动剂，特别是每月使用沙丁胺醇吸入剂超过一支的患者n 有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂n 有对哮喘治疗计划不依从的历史2.慢性持续期长期治疗方案的确定1.以往未规范治疗的初诊患者：可选第2级方案2.哮喘症状明显：直接选择第3级方案3.如果不能控制哮喘，治疗方案应该升级4. 当哮喘控制并维持至少3个月后，治疗方案可以考虑降级5. 当使用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年，可以考虑停药l 熟悉八. 常用的解痉平喘药物及控制性药物的作用机理及其使用ppt中分类混乱常用药物简介九. 重症哮喘的治理原则ppt中没有肺炎l 掌握十. 掌握肺炎的定义和分类1.定义：肺炎指包括终末气道、肺泡腔和肺间质等在内的肺实质炎症。（病因以感染为最常见，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等；其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致）2.分类（解剖学分类）n 大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散，致使肺段、肺叶发生炎变，病原体多为肺炎链球菌n 小叶性(支气管性)肺炎：病原菌沿着支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等，病原体为肺链、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体、军团菌等n 间质性肺炎：累及支气管壁、肺泡壁增生、间质水肿，呼吸道症状轻，胸片表现为单或双侧下肺不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，病原多为细菌、病毒和真菌肺炎分类（病因分类）n 细菌性肺炎G+需氧菌，肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌G-需氧菌，肺炎克雷白杆菌，流感嗜血杆菌，大肠杆菌厌氧菌：棒状杆菌，梭形杆菌n 病毒性肺炎：传染性非典型肺炎(SARS)及禽流感肺炎n 支原体肺炎n 真菌性肺炎n 寄生虫性肺炎n 其它病原体：原虫（卡肺）、衣原体、非典型分枝杆菌n 理化因素所致：放射、胃酸吸入肺炎分类（患病环境分类）n 社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP) ：是指在医院外罹患的肺实质炎症（包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎）n 医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP) ：是指患者入院时不存在肺炎，也不处于感染潜伏期，而入院48小时后在医院(包括老年护理院和康复院等)内发生的肺炎， HAP包括呼吸机相关性肺炎(VAP)和卫生保健相关性肺炎(HCAP)十一. 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择1.社区获得性肺炎（1）诊断标准1. 新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛2. 发热，T383. 肺实变体征和(或)闻及湿罗音4. WBC 10x109/L或10x109/L或4x109/L，伴或不伴核左移3. 脓性气道分泌物在排除其他基础疾病如肺不张、心力衰竭和肺水肿、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等后，可作出临床诊断3.重症肺炎（1）诊断标准重症CAP的诊断标准:符合下列1项主要标准或3项次要标准者以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时收住ICU治疗(IIA)主要标准: （1）需要气管插管行机械通气治疗;（2）脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗次要标准:（1）呼吸频率30次/min; （2）氧合指数250 mmHg(1mmHg =0.133kPa) ; (3)多肺叶浸润;（4)意识障碍和(或)定向障碍; (5)血尿素氮7.14mmol/L; (6)白细胞减少；血小板减少；低体温；收缩压90 mmHg需要积极的液体复苏十二. 肺炎链球菌的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗1.病理n 可分为三个时期：充血期、实变期(红色肝变、灰色肝变)、消散期，但不同时期可重叠n 无肺组织坏死、溃疡，不留后遗症n 近年来典型实变少见n 极少数患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，形成机化性肺炎2.临床表现n 好发于冬春季度，多为身体健康的青壮年n 起病前有诱因，受寒、淋雨、劳累、酗酒、上感n 起病急，发热、寒战、头痛、肌肉痛n 咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛n 消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛n 一般体征：急性病容、呼吸频数、鼻翼扇动、面潮红、发绀、口周疱疹3.诊断和鉴别诊断症状、体征、X线胸片，不典型者增多n 肺结核（浸润型肺结核，干酪型肺炎）n 胸腔积液n 支气管肺癌-阻塞性肺炎n 肺脓肿：早期与肺炎鉴别n 肺水肿n 肺栓塞5.治疗n 肺炎链球菌治疗上的一个重要考虑是其耐药问题n 青霉素MIC2ug/ml的敏感和中介菌株感染仍可选择高剂量青霉素G，对青霉素过敏可选大环内酯或第一、二代头孢菌素如头孢唑林、头孢呋辛等n 近3月内应用过B内酰胺类的患者可选用呼吸喹诺酮类n 对青霉素耐药可选第三代头孢菌素如头孢三嗪，高水平耐药菌株感染应选用万古霉素n 疗程持续至体温正常后3-5天，不必使用过长疗程，但总疗程不短于5天l 熟悉十三. 肺炎的发病机理十四. 确定呼吸道感染病原学的方法十五. 社区获得性和医院获得性肺炎的常见病原体十六. 病毒性肺炎和支原体肺炎、真菌性肺炎的病理、临床表现、诊断与治疗l 了解十七. 肺炎的流行病学和预防十八. 了解社区获得性肺炎与医院获得性肺炎病原及治疗的区别肺脓肿Lung abscess ：肺脓肿Anaerobia/anaerobic bacterium：厌氧菌necrotizing pneumonia：坏死性肺炎l 掌握十九. 肺脓肿的定义、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断1.定义肺脓肿(lung abscess): 是由多种病原菌引起的肺实质坏色的肺部化脓性感染。早期为肺组织的感染灶炎症，继而坏死液化，由肉芽组织包绕形成脓肿n 临床主要表现为高热、咳嗽、脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰n X线显示单个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎n 本病可见于任何年龄，多发生于青壮年，男多于女。n 自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发病率已明显下降2.临床表现n 症状：吸入性肺脓肿多有口、咽喉感染灶，或酗酒、手术、劳累、脑血管意外病史n 急性起病，畏寒高热、咳嗽、咳黏液痰或咳黏液脓性痰、胸痛、气促，咯血、乏力、食欲减退等全身中毒症状n 感染未及时控制，10-14天，咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日300-500ml，后体温下降、全身毒性症状减轻n 症状：血源性肺脓肿先有原发病引起的毒血症状，数日至两周后才出现咳嗽、咳痰、痰量不多，极少咳血n 慢性肺脓肿常有反复发热、咳嗽、咳脓痰、咯血，持续数周-数月，伴有消瘦、贫血等慢性毒性症状n 体征：与肺脓肿大小和部位有关，患侧湿罗音，肺实变体征、空嗡音或空洞型呼吸音、胸膜摩擦音、胸液体征，慢性肺脓肿常伴有杵状指n 血源性肺脓肿大多体征较少或无异常体征3.实验室检查n 周围血象：血白细胞、中性粒细胞明显增高、核左移；慢性者白细胞稍升高，血红蛋白减少n 细菌学检查：痰、胸液、血液培养，需氧及厌氧菌培养，痰革兰氏染色有助于确定病原体n X线检查：早期为大片浓密渗出阴影，后出现圆形透亮区及气液平，脓腔内壁光整或略不规则，治疗后周围炎症吸收，脓腔缩小至消失n 慢性肺脓肿内壁不规则、脓腔壁增厚，周围纤维组织增生、胸膜增厚。血源性肺脓肿散在局限炎症或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平n 纤维支气管镜检查：有助于明确病因、病原学诊断和治疗n 经支气管镜保护性活检、保护性防感染毛刷采样，行痰液标本培养n 气道异物取出，使气道引流恢复通畅；肿瘤活检n 吸引脓液、冲洗支气管、注入抗菌药物，提高疗效、缩短病程4.诊断和鉴别诊断n 诊断: 根据诱因、症状、血常规化验、X线检查作出诊断。细菌学检查对于确定病因诊断和抗菌素选用有重要价值n 诊断依据：有口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸入等病史；急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰；周围血白细胞总数和中性粒细胞明显增高；胸部X线检查示肺部大片浓密渗出阴影，后出现脓腔及液平，可做出急性肺脓肿诊断n 诊断依据：有皮肤创伤感染、疖肿等化脓性病灶者，出现发热不退、咳嗽、咳痰症状，胸部X线显示两肺多发性小脓肿，可诊断血源性肺脓肿n 细菌性肺炎：肺炎链球菌常见，伴有口周疱疹、咳铁锈色痰而无大量脓臭痰，X线肺叶或肺段实变，没有空洞形成n 空洞性肺结核继发感染：起病缓慢，病程长，长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗、反复咯血，空洞为厚壁，无气液平，空洞周围炎性病变少，常有条索、斑点、结节样病灶，痰中结核杆菌n 支气管肺癌：病程较长，毒性症状不明显，脓痰量少，抗菌药物效果差。癌性空洞壁较厚、偏心空洞、内壁凹凸不平，空洞周围炎性病变少，肺门淋巴结肿大n 肺囊肿继发感染：囊肿内可见气液平，周围组织可有炎症浸润，但炎症反应相对较轻，肺囊肿呈圆形，囊壁较薄而光滑，常无明显感染中毒症状、咳嗽较轻、咳脓痰较少，有既往胸片对照则更易确定诊断l 熟悉二十. 肺脓肿的病因、发病机制和治疗原则l 了解二十一. 肺脓肿的病理和预防肺结核l 掌握二十二. 肺结核的发生与发展过程、临床表现、诊断（肺结核分类标准和诊断要点）、化学治疗的原则、主要作用1.发生与发展过程1.原发感染: n 吸入含结核分枝杆菌的微滴后，其类脂质成分能抵抗溶酶体的破坏作用，结核分枝杆菌在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，局部肺组织出现炎性病变，称为原发病灶n 其中的结核分枝杆菌沿着肺内淋巴管到达肺门淋巴结引起肿大，称为原发综合征n 可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病n 人体细胞免疫系统使大部分结核分枝杆菌被消灭，少量长期休眠，成为继发性肺结核的潜在来源。2.结核病免疫和迟发性变态反应：n 肺泡巨噬细胞分泌TNF、IL-1、IL-6等，使淋巴细胞、单核细胞聚集到入侵部位，形成结核肉芽肿，限制其扩散并杀灭n Th1产生细胞免疫保护作用， Th2 促进巨噬细胞的功能和免疫保护力n Koch现象：结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10-14天后局部皮肤红肿溃烂，形成不愈合的深溃疡，全身播散而死；少量感染，3-6周后再次注射，2-3日后局部红肿，表浅溃疡，较快愈合，无播散和死亡，结核菌素诱导的迟发性变态反应3.继发性肺结核：n 有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性，是防治工作的重点。其发病包括两种方式: 内源性复发：原发性感染时遗留的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病 外源性重染：受到结核菌的再感染而发病n 两种类型：一种发病慢，临床症状少而轻，多发于肺尖或锁骨下，痰涂片阴性，预后好；一种发病快，病变广泛，伴有空洞和播散，痰涂片阳性，多发于免疫功能受损、营养不良、青春期女性2.临床表现n 症状：呼吸系统症状：咳嗽、咳痰(空洞形成时或合并细菌感染)、咯血、胸痛(累及胸膜)、呼吸困难(干酪样肺炎或大量胸液)n 全身症状：发热(长期午后)、倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻n 体征：肺实变体征(病变范围较大或干酪样坏死)、支气管呼吸音(较大空洞)、气管患侧移位、患侧胸廓塌陷、叩浊呼吸音减弱(较大纤维条索)、局限性哮鸣音(内膜结核)、胸液体征、关节附近环形红斑或结节性红斑(结核性风湿症)3.肺结核的分类和诊断要点1.原发型肺结核：包括原发综合征：原发病灶、引流淋巴管和肿大的肺门淋巴结形成胸内淋巴结结核：症状轻微，少年儿童多见，有接触史，ppd（+），原发病灶吸收较快2.血行播散型肺结核：急性、亚急性、慢性急性血行播散型肺结核：见于婴幼儿和青少年，营养不良、患传染病、应用免疫抑制剂，起病急，持续高热、肝脾大、浅表淋巴结肿大，皮肤粟粒疹，脉络膜结核结节，约半数合并结核性脑膜炎。部分ppd阴性，好转后转阳性。胸片早期肺纹理重，2周左右出现大小、密度、分布均匀的粟粒状结节，直径2mm左右亚急性、慢性血行播散型肺结核：症状轻，胸片双中上肺野为主，大小、密度、分布不均的粟粒状或结节状阴影，渗出与硬结、钙化并存3.继发型肺结核：成人、病程长、易反复。早期渗出性病变含大量结核分枝杆菌，易进展，多发生干酪样坏死、空洞、支气管播散，病变周围纤维组织增生，形成瘢痕，胸片表现多态性，好发于上叶尖后段和下叶背段，痰菌阳性。包含以下几种：n 浸润性肺结核：肺尖或锁骨上下，小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。n 空洞性肺结核：由干酪样渗出病变溶解形成多腔的虫蚀样空洞；坏死物质排出形成干酪溶解性空洞；引流支气管半阻塞形成活瓣，出现薄壁的张力性空洞，周围浸润性病变。症状多，发热、咳嗽、咯血等，易支气管播散，经常排菌n 结核球：干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合形成，球内钙化或液化坏死形成空洞，多有卫星灶，直径2-4cmn 干酪样肺炎：机体免疫力低下、体质衰弱时，受到大量结核分枝杆菌感染。胸片呈大片密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区、空洞，可出现播散病灶，痰菌阳性n 纤维空洞性肺结核：病程长，反复进展，肺组织破坏重，肺功能严重受损，纤维厚壁空洞、广泛的纤维增生，纵隔患侧移位，胸膜粘连、代偿性肺气肿，痰菌长期阳性，常耐药4.结核性胸膜炎：结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸5.肺外结核：骨关节结核、肾结核、肠结核6.菌阴肺结核：为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核, 其诊断标准为: 1）典型肺结核临床症状和胸部X线表现 2）抗结核治疗有效 3）临床可排除其它非结核性肺部疾患 4）PPD(5IU)强阳性; 血清抗结核抗体阳性 5）痰结核菌PCR和探针检测呈阳性 6）肺外组织病理证实结核病变 7）BALF 检出抗酸分支杆菌 8）支气管或肺部组织病理证实结核病变具备(1)-(6)中3项或(7)-(8)条中任何1项可确诊。4.鉴别诊断1.肺炎：起病急，伴发热、咳嗽、咳痰，抗菌治疗后症状迅速好转，阴影明显吸收2.COPD：慢性咳嗽、咳痰、活动后气短，急性加重期可发热，肺功能、影像学3.支气管扩张：慢性咳嗽、咳痰，大量脓痰、反复咯血，胸片肺纹理增粗，卷发样改变，CT轨道征、印戒征4.肺癌：长期吸烟史，刺激性咳嗽、痰中带血、消瘦，胸片肿块呈分叶状，短毛刺、分叶、偏心、厚壁空洞，痰脱落细胞、病灶活检确诊5.肺脓肿：高热、咳大量脓臭痰，空洞伴气液平，周围炎性阴影，血象高6.纵隔和肺门疾病：畸胎瘤(前纵隔、囊状阴影)、胸内甲状腺(右上纵隔)、淋巴瘤(中纵隔)7.其他疾病：败血症(驰张热、近期感染史、血培养)、伤寒（高热、肝脾大、白细胞减少）5.化学治疗的原则n 早期：迅速发挥杀菌作用，促使病变吸收，减少传染性n 规律：避免耐药性产生n 全程：保证完成治疗期，提高治愈率，减少复发n 适量：避免耐药性和毒副作用n 联合：提高疗效、减少或防止耐药性产生整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段6化学治疗的作用1.杀菌作用：迅速杀死病灶中大量繁殖的结核分枝杆菌，减轻组织破坏，缩短治疗时间，痰菌迅速转阴2.防止耐药菌产生：防止获得性耐药变异菌出现，导致治疗失败或复发3.灭菌：彻底杀灭病灶中半静止或代谢缓慢的结核分枝杆菌，防止复发二十三. 生物学机制抗痨药的正确使用1.药物作用：根据代谢状态将结核菌分为4群 A菌群：快速繁殖，位于巨噬细胞外或干酪液化部分，占结核菌绝大部分，易产生耐药 B菌群：半静止状态，位于巨噬细胞内酸性环境或空洞壁坏死组织中 C菌群：半静止状态，可突然短暂的生长繁殖 D菌群：休眠状态，不繁殖，数量很少n 抗痨药对A菌群作用强弱次序为异烟肼、链霉素、利福平、乙胺丁醇n 对B菌群作用强弱为吡嗪酰胺、利福平、异烟肼n 对C菌群作用强弱为利福平、异烟肼n 抗痨药对D菌群无效，需靠机体免疫机制加以消除异烟肼和利福平具有早期杀菌作用，在治疗的48小时内迅速杀菌，使菌群数量明显减少，传染性减少或消失，痰菌转阴，防止获得性耐药2.耐药性：基因突变引起的药物对突变菌的效力降低。治疗过程中若单用一种敏感药，菌群中大量敏感菌被杀死，少量自然耐药变异菌仍存活，并不断繁殖，最后逐渐完全代替敏感菌而成为优势菌群。联合用药通过交叉杀菌作用防止耐药性产生3.间歇化学治疗：结核菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的延缓生长期4.顿服：抗结核药物血中峰浓度的杀菌作用优于经常性维持较低药物浓度水平的情况l 熟悉二十四. 肺结核的病理变化、诊断方法、诊断程序、记录方式二十五. 耐药结核的处理、其他治疗及肺结核相关疾病等二十六. 大咯血的处理l 了解二十七. 肺结核的流行病学、结核分枝杆菌、传播方式二十八. 肺结核控制策略与措施、预防性化学治疗慢性支气管炎、慢阻肺Chronic bronchitis 慢性支气管炎Chronic obstructive pulmonary disease ,COPD 慢性阻塞性肺疾病Emphysema 肺气肿二十九. 慢性支气管炎1、定义：慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、临床表现：l 症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急l 体征：急性发作期可及干湿啰音l 实验室和其他辅助检查：l X线胸片：双下肺肺纹理增粗紊乱，以双下肺野明显。l 呼吸功能检查：l 血液检查l 痰液检查3、诊断：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发作持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。4、鉴别诊断：与支气管哮喘（以刺激性咳嗽为主，夜间阵发明显）、嗜酸粒细胞性支气管炎、肺结核等鉴别5、治疗：急性加重期：控制感染、镇咳祛痰、平喘；缓解期三十. 慢性阻塞性肺气肿1.COPD定义：COPD是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害颗粒或气体的异常慢性炎症反应有关。l 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7表明存在持续气流受限。2.临床表现：1症状：(1)慢性咳嗽：清晨明显、夜间有阵咳或排痰(2)咳痰：白色粘液或浆液性泡沫痰；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息。(5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。2体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：桶状胸-胸部前后径增大、肋间隙增宽、胸骨下角增宽等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。双侧语颤减弱(2) 叩诊：肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过度清音。(3) 听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。3.实验室检查1肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限程度判断：使用支气管扩张剂后（1）FEVl占预计值的百分比（2）FEVl/FVC 之比吸入支气管扩张剂后FEVlFVC70，可确定为持续气流受限。2胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；3胸部CT检查：不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。4血气检查：FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg。5其他实验室检查：低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55诊断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。4.诊断及稳定期病情严重程度评估主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.70为确定存在持续气流受限的界限。mMRC问卷mMRC分级呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3级平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气