《钾代谢障碍》PPT课件

钾代谢障碍 本科 1 Outline 2 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么 高钾血症对人体最主要的危害是什么 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力 软瘫的表现 为什么酸中毒患者常伴有高血钾 碱中毒患者常伴有低血钾 3 一 正常钾代谢 Normalmetabolismofpotassium 摄入 intake 食物50 55mmol d 2 吸收 absorption 肠道 人体含钾量 50 55mmol kg血清 K 3 5 5 5mmol L 4 3 分布 distribution 4 排泄 excretion 肾 90 粪便 汗液 10 多吃多排 少吃少排 不吃也排 5 5 功能 function 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 K K 酶 氨基酸 蛋白质 6 6 钾平衡的调节 Regulationofpotassiumbalance 7 1 激素 胰岛素 儿茶酚胺2 细胞外液的K 浓度3 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 8 醛固酮 Na K 泵活性 细胞外液的K 浓度 酸碱平衡 H 使Na K 泵活性 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 9 肾脏对钾的调节 10 11 二 低钾血症 Hypokalemia 概念 concept 血清 K 3 5mmol L 区别 缺钾 potassiumdeficit 体内钾缺失 12 一 原因和机制 Causesandmechanisms 1 摄入不足 Hypokalemia 13 2 失钾过多 经消化液丢失 经肾失钾 排钾性利尿剂 速尿 皮质激素 醛固酮 Cushing sdisease渗透性利尿 肾小管性酸中毒镁缺失 经皮肤失钾 14 3 钾向细胞内转移 胰岛素治疗 碱中毒 低钾性家族性周期性麻痹 受体活性 15 二 对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性 与原发病 低钾程度及发展速度 细胞内外钾的比率 K i K e 密切相关 16 血K 机制 mechanism 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 17 18 临床表现 CNS 萎靡 倦怠 嗜睡 骨骼肌 四肢无力软瘫 呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌 食欲不振 腹胀 麻痹性肠梗阻 急性 慢性 因发展缓慢 K 细胞内外转移 致 K i K e比率在正常范围 Em无明显变化 对N M的影响不明显 1 对神经肌肉的影响 19 2 对心肌的影响 心肌细胞膜对K 的通透 静息下K 外流 Em负值 Em Et 需刺激 兴奋性 与0期去极化的速度和幅度有关 因Em负值 0期去极化的速度和幅度 与自律细胞的自动去极化有关 低钾时 舒张期K 外流 Na 内流相对快 4期自动除极加速 轻度低K 复极2相K外流 Ca2 内流相对 收缩 耦联 严重低K Cell内缺K 代谢 收缩 20 P 心房去极化QRS 心室去极化T 心室复极3相ST 动作电位2相 21 心电图的变化 30 0 30 60 90 P波 增宽 QRS波 增宽 幅小 ST段 压低 缩短 T波 增宽 低平 U波 明显增高 22 23 低钾血症时心电图的改变 24 心律失常 心肌自律性 窦性心动过速异位起搏 期前收缩 阵发性心动过速心肌对洋地黄敏感性 心肌功能损害 25 3 对肾功能的影响 4 对酸碱平衡的影响 26 三 防治的病理生理基础 方式 先口服后静脉原则 四不宜 过多 40 120mmol d 过快 10 20mmol h 过浓 40mmol L 过早 见尿给钾 严禁静脉注射 27 三 高钾血症 Hyperkalemia 概念血清 K 5 5mmol L 28 一 原因和机制 2 排钾减少 少尿 潴钾性利尿剂 氨苯喋啶 肾上腺皮质不全 醛固酮 症 入钾过多 输入大量库存血 29 3 K 从细胞内逸出 大量溶血 细胞损伤 高钾性周期性麻痹 组织缺氧 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 30 酸中毒 K H 血 K 肾小管 31 高K 酸中毒 K 血 H 肾小管 反常性碱性尿 32 二 对机体的影响 1 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先 后 与低钾血症有些相反 但更多的是与低钾血症相同 33 血K 机制 mechanism 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象 34 骨骼肌 35 2 对心肌的影响 36 血 K 细胞内外 K 差 静息电位 与阈电位距离 兴奋性 低于阈电位 兴奋性 0期Na 内流 0期除极化 传导性 膜对K 通透性 4期K 外流 自动除极化 自律性 Ca2 内流 收缩性 37 3期K 外流 复极加速 T波高尖 传导性 P R间期延长QRS波增宽 传导阻滞及自律性 心律失常 心跳骤停 心电图的变化 38 高钾血症时心电图的变化 39 40 3 对酸碱平衡的影响 41 三 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗