医学基础知识之内科总结.doc

心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄50%有病理意义；狭窄70%75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。急性心肌梗死：机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK- MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩成对出现或呈短阵室速多源性或“R on T”心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1. ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖ST段抬高病理性Q波ST段回复T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。急性心肌梗死的定位诊断：心电图的、aVL导联任何时候都代表“侧”；、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“、aVL”；见下加F就是指加“、aVF”；“间”任何时候都是代表123。正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）前间123，前壁345，广泛前壁12345。下间123F，下侧567F，前侧567L。1.肌红：2h 12h 2448h。（2）肌钙：34h1124h710d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h1624h34d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h24h34d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：612h2448h36d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：810h23d12周。肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。肌红2时12日，钙驻34，710。同工、肌酸起4、6，也能维持34日。天冬出生612，寿命只有36日。乳酸脱氢810，12周最为迟。2急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。心肌梗死并发症：1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。急性心肌梗死的治疗措施：溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用受体阻滞剂和ACEI制剂。紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：级尚无明显心力衰竭；级有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；级有急性肺水肿；级心源性休克等血流动力学改变。1.心梗室早、室速利多；陈旧室早阻2.心梗室颤非同步；心梗房颤血流动力学改变同步。3.窦缓度型房室传导阻滞阿托品4.度型血流动力学障碍临时起搏器5.室上维拉，预房胺碘酮。6.心梗窦速室早普鲁帕酮同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电， 仅用于室颤。 2.同步电复律：R波来触发放电。中心静脉压18cmH2O，肺楔压1518mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45夹角进针，针尖朝向同侧乳头。心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄：肺梗塞充血淤血血管壁损伤咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容， 二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积1.5cm2为轻度狭窄，1.01.5cm2为中度狭窄，1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。二尖瓣关闭不全：风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。主动脉瓣狭窄：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。主动脉瓣反流：梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint杂音听诊：1.分收缩和舒张：二三关闭收缩，主肺关闭舒张。收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。2.胸骨左缘收缩期杂音：房缺23左右固定右心肥未闭机器23，主动脉影增宽房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变，法四24右室大、鞋型右室，骑缺大狭主闭二狭A，二狭肺闭G （AustinFlint杂音Graham Steell杂音）收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。感染性心内膜炎：感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：两次血培养阳性，且病原菌完全一致。超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。第十九单元心肌疾病：扩张型心肌病：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第34肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。舒张期室间隔与后壁的厚度之比1.3，室间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。常用-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。第二十单元急性心包炎：2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：血压突然下降或休克；颈静脉显著怒张；心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100200ml，以后再抽渐增到200500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。第二十一单元食管、胃、十二指肠疾病：屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。胃食管反流病：食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH4时定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾病需手术。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。非甾机制是抑制前列腺素的合成。出血后2448小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心肌梗死。慢性胃炎：幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞分泌胃酸的因此A型胃炎，因胃体病变胃酸、抗壁细胞抗体PCA（+）由于胃酸，通过负反馈机制，血清胃泌素。2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能导致内因子分泌减少抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12。3.由于VitB12缺乏导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三联疗法，一种为胶体铋剂两种抗菌药，另一种为强抑酸剂两种抗菌药。消化性溃疡病：胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。临表：慢性反复发作周期性节律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。实验室：BAO15，MAO60，BA0/MA0比值0.6，提示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于5060岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称ZollingerEllison综合征：胰腺非细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为46周，GU为68周。第二十二单元肝脏疾病肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最重要的病因。临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。1. 一期（前驱期）：性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。2. 治疗：去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发性肝癌：诊断：AFP500g/L，4周或AFP200g/L，8周。鉴别：1）继发性肝癌： AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。第二十三单元胰腺炎急性胰腺炎：最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。1. 分型：水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。2. 并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。3. 实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。4. 治疗：糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征。5. 急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后23周，假性囊肿起病后34周发生。慢性胰腺炎：1.腹痛为主（60%90%）。2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素胰泌素（CCKPZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）第二十四单元腹腔结核：女性肠结核：经口，回盲部。一、分型：1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。二、鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。三、治疗：异吡利。A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。腹水：草黄色渗出液，自凝，比重l.016，蛋白质30gL，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数0.5109L，以淋巴细胞为主。第二十五单元肠道疾病IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。钡剂灌肠铅管样。肠易激综合征：IBS症状在排便后缓解；症状发生伴随排便次数改变；症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。慢性腹泻：腹泻超过4周，（1）渗透性腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：禁食后腹泻仍然存在；粪便渗透压小。（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。第二十六单元上消化道大量出血超过l000ml或循环血容量的20%，主要临表为呕血和（或）黑粪。常见消化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加压素：内科止血钳，减少门静脉血流量。内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌药：酸pH5.0出血，碱pH6.0止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起的出血。第二十七尿液检查血尿：镜检红细胞。肾小球源性血尿变形红细胞（内科），非肾小球源性血尿正常形态红细胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。选择性蛋白尿：白蛋白滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：大中小。1.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿：1.红细胞管型：急性肾小球肾炎、急进性肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、肾结核或间质性肾炎有重要意义，是区分上、下尿路感染的依据之一。3.颗粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。4.脂肪管型：肾病综合征中的微小病变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样变性。第二十八单元肾小球疾病肾小球肾炎：是由免疫介导的炎症性疾病。循环免疫复合物（CIC）沉积和原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的重要因素。急性肾小球肾炎：-溶血性链球菌感染后13周发生血尿、高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复。急进性肾小球肾炎：少尿性急性肾功能衰竭，新月体数目50%，每个肾小球的新月体面积50%。1.原发性急进性肾小球肾炎：（1）型：抗肾小球基底膜抗体型（2）型：免疫复合物型（3）型：非免疫复合物型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）。（4）型：既有抗肾小球基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细胞胞浆抗体。（5）型：三无。尽早及时“强化治疗”，可采用强化血浆置换疗法。慢性肾小球肾炎：不以消除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，130/80mmHg以下。ACEI减少蛋白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI：高血钾，血管神经性水肿，进一步是肾血管狭窄。肾病综合征：1.大量蛋白尿3.5g/d；2.低白蛋白血症30g/L；3.水肿；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并发症ALB20g/L。继发性肾病综合征：1.紫癜性肾炎：紫癜性IgA肾病。2.狼疮性肾炎：血IgG增高、补体C3降低，并可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎。治疗：激素足量起步，缓慢减药，维持要久。IgA肾病：是肾小球源性血尿的最常见病因。上呼吸道感染后（2448小时内）突发性血尿持续数小时至数日。隐匿性肾炎：仅仅是无症状性血尿和（或）蛋白尿。其他的都没有。第二十九单元泌尿系感染急性肾盂肾炎：肾区叩痛及全身感染症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区别上下尿路感染：全身症状和腰痛、肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢103可诊断。杆菌105/ml为阳性。慢性肾盂肾炎：静脉肾盂造影明确，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身症状轻。无症状细菌尿：尿细菌培养阳性，但无尿路刺激征。第三十单元肾功能不全急性肾衰竭：氮质血症伴少尿。急性肾小管坏死：肾缺血或肾毒性物质造成肾小管上皮坏死。1.起始期2.维持期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治疗：2.纠正高钾血症：当血钾6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100200ml静点；（3）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；（4）口服阳离子交换树脂1530g，3次/d；（5）上述措施效果不佳时，应及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾6.0g）。慢性肾衰竭：（一）消化系统最早（二）血液系统由于促红细胞生成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。（三）心血管系统是尿毒症死亡的主要原因之一。（四）神经肌肉系统手套、袜套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝或消失。（五）呼吸系统酸中毒。（六）皮肤萎黄。尿素霜。（七）肾性骨营养不良甲状旁腺素维生素D（八）内分泌失调及代谢失调：低代谢。（九）水、电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，代谢性酸中毒（常见死因之一），低钙盐。（十）易并发感染。透析指征一般血肌酐707mol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。临床应根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时间和方式（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的指征为：（1）心衰迹象。（2）血钾6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒（CO2CP13mmol/L）。（4）有明显的神经精神系统症状。第三十一单元贫血血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可诊断为贫血。小细胞低色素性贫血3个都降低才是缺铁性贫血（80、26、30），其他的浓度都正常。原始红细胞（铁、叶酸、维生素B12、肾促红细胞生成素）脾脏内凋亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴结肿大。大细胞体积大，小细胞浓度低。缺铁性贫血：贮存铁缺乏红细胞内缺铁缺铁性贫血，三者总称为铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力：血浆中能与铁结合的转（运）铁蛋白。红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素+珠蛋白=血红素（缺铁时总铁结合力、红细胞游离原卟啉是增加的）。血清铁蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是诊断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁颗粒称细胞内铁，反映铁利用情况。缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内铁减少。反甲、异食癖。鉴别：1.慢性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。都是血清铁及铁蛋白增高。补铁：510天网织红细胞开始上升，12周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药36个月，补足体内铁贮备。巨幼细胞性贫血：叶酸和或VitB12缺乏引起的贫血。参与细胞核DNA的合成，一种全身性疾病。VitB12与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏称为无效性造血原位溶血血管外溶血。临表：神经系统：肢端感觉麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜面舌）。血象：严重时三系减少。再生障碍性贫血：造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。2.异常免疫反应损伤造血干祖细胞；（虫子）。临床表现：贫血，出血，感染；体征：浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿大。骨髓象：三系减少被脂肪组织替代。重症再障：中性粒细胞0.20.5109/L；极重型再障：中性粒细胞0.2109/L；慢性再障：未达以上标准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑制治疗：环胞菌素。溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命缩短）。1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：（1）红细胞膜异常：遗传（球形），阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症（蚕豆）。（3）血红蛋白的异常：海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）免疫因素：自免（抗体）、血型不符的输血反应。遗传（球形，脆性，膜，管外），阵红（管内，酸性，补体），自免（管外，抗体Coombs酷吧）。3.血管内溶血：于血型不合输血、阵红，伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁血黄素尿。4.血管外溶血：脾脏，遗传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗传自免管外）。确定溶血的证据：1.红细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性增生证据 ：网织红细胞增多、骨髓红系增生，粒：红比值明显减低。以上3个只要是溶血就有。4.血管内溶血的检查：血红蛋白血症（血清游离血红蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、含铁血黄素尿（Rous试验阳性）、血清结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗传）；靶形（海洋性）。（2）红细胞渗透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白试验（Coombs试验）：自免。（4）酸溶血试验（Ham试验）、蔗糖水溶血试验、及蛇毒因子溶血试验、CD55，CD59检测：阵红（PNH）。（5）血红蛋白电泳和血红蛋白F定量测定：异常血红蛋白病和海洋性贫血。（6）红细胞酶活性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）高铁血红蛋白还原试验：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性贫血的分型：温抗体IgG37。冷抗体IgM 20。阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白尿为特征。治疗：1.激素2.脾切除对血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴有血小板减少可考虑Evans综合症。第三十二单元白血病急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，慢淋。急性白血病：骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制。粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨，共7个（粒单利胆）。1.血象：正常的白细胞减少，原始幼稚的白血病细胞90；2.骨髓象：（早）幼细胞30。淋巴结和肝脾肿大（是白血病和再障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物酶（POX）和非特异性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆棒状小体（Auer小体）可见于急非淋白血病细胞浆内，但不见于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒细胞白血病M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa，容易发生DIC。全反式维甲酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。急性红白血病：骨髓象中为红系增生为主。慢性粒细胞白血病：造血干细胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进行性外周WBC升高，分类中有不同分化阶段的粒细胞，以中性粒细胞为主，脾大为主要体征。90%以上的患者在受累细胞系中可找到Ph1染色体和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明显升高：慢性期：中晚幼粒细胞为主，原始粒细胞+早幼粒细胞5%；2.外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降（类白血病升高）。3.骨髓象：增生明显或极度活跃。4.染色体异常：Ph1染色体，t（9；22）（q34；q11）。5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊马替尼（格列卫），加速期20%，急变期30%进入急性白血病就等死。骨髓增生异常综合征：造血干细胞克隆性疾病，并以外周血细胞减少，骨髓出现病态造血为特点。（一个字巨）。第三十三单元淋巴瘤源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病理检查发现里-斯细胞（RS细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。霍奇金病：期：仅限单结区；期：横膈同侧；期：膈上下。期：侵犯淋巴结以外的部位。（发热达38以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组（结核中毒症状），无全身症状为A组。治疗：霍奇金病（HL）：播散方式是从原发部位向邻近淋巴结依次转移。因此临床分期I A或A选用扩大照射，IB和B以上宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松）。NHL首选CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）。第三十四单元出血性疾病出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子生成凝血活酶复合体激活2凝血酶原转变成凝血酶促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子稳定的纤维蛋白12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。止血功能障碍，1.血管壁功能异常2.血小板异常3.凝血异常。诊断：原则：先常见病后少见病。先确定属于管血小板/凝血障碍，再判断具体环节的质/量异常，进一步判断是先天/遗传/获得性。过敏性紫癜：血管壁变态反应。呼吸道感染史，双下肢及臀部多见，对称分布，大小不等。血小板计数正常，凝血象检查正常。治疗抗组胺异丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。特发性（免疫性）血小板减少性紫瘢：免疫因素，抗体所致血小板，特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多但成熟障碍。急性型多见于儿童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘膜内脏出血。诊断：1.多次血小板计数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4.以下五点中应具备任何一点：泼尼松治疗有效；切脾治疗有效；PAIgG增多；PAC3增多；血小板寿命测定缩短。5.排除继发性血小板减少症（红狼）。1.肾上腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量为每天12mgkg。2.脾切除：减少了血小板抗体的产生和去除了血小板破坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。大剂量丙球。切脾：血小板主要在脾脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。脾亢脾切除的指征：1.脾大压迫2.板少出血3.粒少感染4.严重溶血。弥散性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的基础疾病，多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。第三十五单元血细胞数量的改变：1.白细胞减少症：成人低于4109L。2.中性粒细胞减少症：成人低于2.0109L。3.粒细胞缺乏症：绝对值低于0.5109L。嗜酸粒细胞：绝对值超过0.4 109L。淋巴细胞增多：绝对值超过4.0109L。单核细胞：绝对值超过0.8109I。（红细胞，白细胞，淋巴，嗜酸性）第三十六单元免疫球蛋白增高：具有抗体作用的一类球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。第三十七单元骨髓穿刺和骨髓涂片细胞学检查：骨髓细胞学检查：1.增生极度活跃者常见于白血病；增生活跃者常见于正常骨髓与某些贫血；增生减低者可见于再生障碍性贫血；增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。2.粒红比值 正常参考范围为24：1。3.巨核细胞计数与分类：血小板。4.浆细胞正常1%，且无幼稚浆细胞。第三十八单元内分泌及代谢疾病概述内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。第三十九单元下丘脑-垂体疾病垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常见，催乳素瘤溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。（一）腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。五、治疗：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。垂体危象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出大量低渗、低比重尿。禁水加压素试验：3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加10。4.完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加50。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代治疗1.去氨加压素（弥凝）。第四十单元甲状腺疾病甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能亢进症的最常见病因。3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。2. TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3、FT4、TSH；2）原发性FT3、FT4、TSH。3.抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄131I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。药物：硫脲类和咪唑类，WBC3000或中性粒细胞1500：停药。升WBC药：强的松。（4）停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2）受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2.放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手术：C.妊娠早期（3个月）和晚期（6个月）。甲状腺危象：2.T39，P160次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。甲状腺功能减退症：甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1. TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄131I率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减的治疗：（1）终生替代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，23月恢复正常。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明显升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，131I摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。第四十一单元肾上腺疾病库欣综合征：各种皮质醇增多症，是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原发性醛固酮增多症：1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），血钾3.5mmol/L，尿钾25mmol/d，或者血钾3.0mmol/L，尿钾20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。螺内酯。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。阵发性高血压是本病的特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗。第四十二单元糖尿病与低血糖症糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。（一）1型糖尿病（1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。（二）2型糖尿病1.发病机制4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗和细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症（1）大血管病变（2）微血管病变。微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）四、诊断标准：糖尿病症状任意血糖11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平11.1mmol/L。治疗：（一）磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水