恶性室律不齐处理(4).ppt

恶性室律失常治疗的现状 苏州大学附属第一医院蒋文平2004年7月 1 定义 恶性室律失常符合下列特征 无脉搏VT 230次 分以上的VT 进行性加速的VT 多形性VT VF 2 病因 1 特发性室速 IVT 界定为起源于心脏无结构异常的室速分类 根据程序刺激 腺苷 异搏定 心得安反应 分为腺苷敏感性VT 异搏定敏感性VT 心得安敏感性VT 鉴别 腺苷敏感性VT异博定敏感性VT心得安敏感性VT 触发活性 分枝折返 自律性 特征运动诱发SVT分枝折返型运动诱发反复性单形性VT不间断性诱发程序刺激诱发程序刺激诱发儿茶酚胺诱发心电图LBBBRADRBBBLAD 占90 95 RBBBLBBBRBBBRADRBBBRAD多形性起源右室流出道90 左后分枝 RBBB LAD 右室 左室左室流出道10 左前分枝拖带无有无机制CAMP介导触发折返自律性增强心得安中止无作用中止或暂时抑制腺苷中止无作用暂时抑制异博定中止中止无作用 2 通道疾病引起VT界定为通道分子结构异常引起的室速分类 LQTS1 2 4 6 钾通道编码异常 Ikr Iks降低LQTS3为SCN5A突变 INa s增强 Brugada综合征 钠通道基因SCN5A突变 INa S降低 儿茶酚胺依赖多形性VT 肌浆网RYR2基因突变 细胞内钙超负荷 引起DAD 短QT综合征 遗传性疾病 猝死高危 AF高发QT 300ms T波高尖HERG基因错义突变 Ikr增强对选择性Ikr阻滞剂无反应奎尼丁能延长QT间期 3 心脏结构异常引起的VT 冠心病MI 梗死基质 裂隙功能障碍 95 由折返引起 EF0 12秒 电刺激诱发出VT VF者为高危患者 扩张型心肌病 DCM 肥厚性心肌病 遗传性心脏病 有多种临床表现 短阵快速VT SCD8倍于无non SVT 心室肥厚 心衰 LVH伴舒张期心衰 SCD是主要死亡形式 LVH伴收缩期心衰 只有在EF 30 SCD发生率才上升 心律失常源性右室心肌病 家族性孤立性心律失常源性 局限右室扩大右室发育不良右室发育不良 常见LBBB型VT 少见RBBB型VT 右室扩大 羊皮纸样改变Uhl s右室发育不良 首先表现右心衰 右心衰伴或不伴VT右室心肌病 双心室扩大左室受累的右室 LV室被脂肪 纤维组织代替发育不良 LV RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润 临床表现心衰伴VT 早期仅室早 二联律 发展成non SVT SVTRV流出道VT伴 心电图呈LBBB RAD 起源于漏斗部良性室早 漏斗部脂肪 纤维组织浸润伴炎症细胞 VT呈不间断 伴碎裂电位 由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起Ryanodine右室心肌病 组织学特征与右室发育不良相似 包括炎症细胞浸润 临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似非缺血性右室ST抬高 Brugada综合征 3 用于恶性室律失常的评估指标 1 病因可逆不可逆 2 心功能 EF 3 单形 多形 4 QRS波宽 5 QT间期 6 血液动力学 7 程序电刺激诱发出VT VF 4 用于中止VT VF发作治疗 1 无脉搏VT VF者 立即电击复律或除颤 2 并不引起严重血液动力学障碍者静注抗心律失常药物 AAD 3 AAD选择是按经验的 Lidocaine1 0 1 5mg kg负荷iv 1 4mg min维持优先用于缺血性相关VT Procainamide15mg kg负荷iv 20 30mg min静推1 4mg min维持用于非缺血性VT Lidocaine耐药者 Amiodarone150mg 10min负荷 1mg min6h 0 5mg min维持 必要时可多次追加150mgiv优于Lidocaine procainzmide心功能不全的唯一选择 4 心速治疗建议 一个AAD用足量 不中止心速 宁可采用电复律 不要加用第二个抗心律失常药物 二个AAD合用 易产生促心律失常 低血压 心动过缓 左心功能不全 LVD 或充血性心衰 CHF 者应用AAD要十分小心 很多AAD使LVD CHF恶化 LVD CHF者选用胺碘酮 如不能中止者 及早电转复 5 中止多形性VT的治疗 1 先天性LQTS 中止TdP采用电复律和BBs 限于LQTS1 2 2 后天性LQTS 纠正诱发因素 中止TdP采用电复律 静注MgSO4 3 QT正常PVT 电复律 6 AHA推荐中止稳定性持续性VT治疗 2000年心肺复苏指南 稳定性VT单形性或多形性 单形性VT电复律多形性VT心功能是否正常 QT是否延长 心功能正常EF QT正常QT延长 TdP 给药任一个给药治疗缺血纠正异常电解质procainamideAmiodarone纠正电解质给药Sotalol150mg 10min给药Mg2 也可接受的LidocaineBB超速起搏Amiodarone0 5 0 75mg kgLidacaine异丙肾上腺素Lidocaine同步电复律AmiodaronePhenytoinProcainamideLidacaineSotalol心功能受损 7 远期治疗 防止复发 1 AAD 不主张应用I类AADIII类AAD选择性应用II类AAD降低SCD 2 ICD 3 消融 4 手术 外科治疗VT者为室壁瘤 电刺激可诱发出SVT 8 MI病人恶性室律不齐 MVA 一级预防 药物 1 BBBHAT 心得安NMS Timolol均提示降低SCDMERIT HFMetoprolol p 0 05 0 001 US Carvedilol 2 ACEIV HeFTEnalaprilTRACETrandolapril降低总死亡率AIRERamipril降低SCDSOLVDEnalapril降低总死亡率CONSENSUSEnalapril未提示降低SCD 9 MI猝死一级预防MADIT II试验 ICD ICD指征 1 MI后合并左心功能不全 EF 0 3 植入ICD 降低死亡率31 p 0 016 2 如伴有QRS波 0 12秒 则ICD植入率减少80 10 非缺血性DCM的MVA一级预防 1 GESICA CHF STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症HF EF 0 35 和DCM的死亡率 2 BBs ACEIs除改善DCM心功能外 还能作为AAD 降低SCD 3 AVID试验证明DCM者植入ICD3年后死亡率下降31 但CardiomyopathyTrial 因未能显示DCM者从ICD中获益而停止试验 4 DCM是否能从ICD中获益 需等待更多临床试验结果 SCD HeFT AMIOVIRT DEFNITE DEBUT PRIDE CAT 11 LVH HF患者SCD防治 1 HF猝死占40 50 猝死发生与心功能有关NYHAII级猝死80 NYHAIII级猝死50 NHYA 级猝死20 25 2 LVH舒张期HF猝死率高于收缩期HF无可靠预测指标 3 AAD预防 HF中应用胺碘酮 索他洛尔可降低心律失常发生率 但并不降低死亡率 MI后应用胺碘酮 未显示降低死亡率 非缺血性心脏病伴non SVT 胺碘酮可降低死亡率因此并不建议在HF中常规使用胺碘酮 4 ICD用于HF一级预防 不应用心衰终末期患者 缺血性心衰 应用ICD肯定得益 死亡率降低30 以上 MADIT 1 II MUSTT 非缺血性心衰不伴VT VF者从ICD植入中得益不多 CAT试验 随访2 4年与常规治疗相似 5 ICD用于HF二级预防 HF伴SVT或VF者植入ICD 死亡率降低30 NYHAIII 级 EF70者得益更多 AVID CIDS CASH试验证明缺血性HF植入ICD得益远大于非缺血性HF 12 MVA二级预防 持续性单形性VT缺血性非缺血性PCI CABG治疗基础心脏病不耐受VT耐受VT不耐受VT耐受VTICDEF 40 EF 40 ICDICDICD AMICD AM杂合治疗ICD 消融 手术ICDICD ICD 消融 手术拒绝ICD者AM杂合 消融 手术 药物 可见 二级预防中主要应用ICD 拒绝ICD者选AM 13 多形性VT的防治 多形性VT病史 药物 电解质ECG QT间期LQTSQT正常 轻微延长先天性获得性CAG排除缺血ECHO查LV功能BBs LQTS1 2 纠正可逆原因原发性PVT VF缺血性PVT起搏临时起搏 Brugada S 左頚胸交感切除MgSO4iv 儿茶酚胺依赖VT ICD血管重建ICD血管重建 ICD 14 室速消融治疗 1 病因选择 起源右室流出道室速 成功率90 缺血性心肌病随访1 2年 VT控制率70 心律失常源性右室心肌病 首次消融成功率40 束枝折返型VT 2 消融指征 ICD放电次数太多 VT呈不间断性 频发慢频率的VT 服药依赖性差 15 抗室律不齐药物评价 1 Lidocaine 适用于血液动力学稳定VT IIb 影响血液动力学的室早 未定过级别 电击后仍为无脉搏VT VF 未定过级别 不用于AMI的VF预防 初始负荷量1 0 1 5mg kg 总量不超过3mg kg 1h内200 300mg 维持量1 4mg min VT复发追加0 5mg kgiv 下列情况要减少用量静滴已24h以上低排状态 AMI后休克 心衰 老年人70岁以上肝功能障碍者 毒性反应 语言不清 神智改变 肌肉抽动 眩晕 心动过缓 2 Procainamide AF AFL药物转复窦律 IIa 旁道控制心室率 IIb 宽QRS波心速 不能区别室或室上性 IIb 停用指标20mg min静注 心速已中止QRS波增宽25 已达总量17mg kg 1 2克70kg者 维持量1 4mg min 不良反应有低血压 应用中应有心电 血压监护 不适用QT延长者 TdP发作者 3 Propafenone IC类 室内阻滞 负性肌力作用强 非选择性BB 美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性 室上性心律不齐 静脉剂未批准应用 静注1 2mg kg10mg min 一般不静脉维持 副作用心动过缓 低血压 胃肠道症状 4 胺碘酮 推荐指征 胺碘酮应用指南 危及生命复发性室律不齐VF和血流动力学不稳定VT用于器质性心脏病 MI后 尤其左心功能不全 室内传导阻滞者 非持续性室速 伴左心功能不全 AF维持窦律治疗 也用于控制室率 推荐理由 2年内降低心律失常事件60 2年内能维持窦律60 以上 很小负性肌力影响 极低的促心律失常发生率 使用安全性较大 按经验给药 无需电生理指导 静注用于纠治室速的Amiodarone剂量 通常情况150mg 10min 1mg min6h 随后0 5mg min必要时追加150mg 24h可达2000mg 个别病例需给大量才有效 125mg h24h 总量3000mg VF 无脉搏VT 开始300mg 20 30min静推 150mg快静滴 随后1mg min6h 0 5mg min维持 胺碘酮急性作用 阻滞INa 失活状态 呈电压 使用依赖 IC503 6 M近似IB作用 阻滞ICa L 失活状态 呈电压 使用依赖IC50 0 25 M 阻滞钾通道a Ikr Iks轻微b Ito结果不一致IC504 9 Mc Ik1只在高浓度 10 20 M 才能显示内向 120mV 外向 50mV 电流降低 分别减少14 12 d IkNaIC501 M 纠正洋地黄激发心律失常e Ik Ach IC50 2 M 有利于AF复律和预防 急性作用电生理效应 降低Vmax 降低4相斜率 抑制自律性 减慢AVN传导 对APD基本无影响 静注不良反应 低血压 胺碘酮本身具扩血管作用 降低血压 胺碘酮静注的血压下降主要来自溶剂多聚山梨醇80和苯乙醇 静注胺碘酮的负性肌力影响1 2来自溶剂 静注速度宜限在15mg min 现改用Amio Aqueous剂型 溶剂中不含多聚山梨醇80和苯乙醇 150 300mg 5min内静推 无低血压反应 静脉炎 胺碘酮慢性作用 基本不显I类作用 降低ICa L13 43 抑制钾流Ikr降低61 Iks降低45 Ik1降低44 Ito降低23 44 慢性作用电生理效应 延长房 室心肌APD 延长ERP Em和APA无影响 Ikr Iks阻滞区别 纯Ikr的阻滞 Ikr心动过缓复极电流 a 代表药物多非利特 依布利特b 心率越慢作用越强 反转使用依赖 c 诱发TdP发生率高 Ikr Iks混合阻滞剂 Iks心动过速复极电流 a 代表药物 胺碘酮 Azimilideb 心率加快时 作用不减弱 带使用依赖性质 c TdP发生率低 心脏不良反应 窦缓和AVB 尤其原有窦房结 房室结功能障碍者 促心律失常发生率极低 TdP CAMIAT报告0 3 而安慰剂组有3 当有TdP发生 要检查低血钾 心动过缓等因素参与 Amiodarone的心外副作用 试验 n 长期剂量肺甲状腺肝 胃眼皮肤BASIS 98 200mg d04 113 12 0CHF STAT 336 300mg d2 91 27 100 3EMIAT 743 200mg d5 23 15 00 71 1CAMIAT 606 200mg d3 83 93 10 81 9 随访 第一年每3个月随访一次评估心律失常控制情况和不良反应 第二年后每6个月随访一次 随访心电图 如QT正常 提示胺碘酮作用已减弱 总结 1 恶性室律失常 VF 无脉搏VT 急性中止发作应选电