骨科急危重的应急预案.doc

骨科急危重症的应急预案 脂肪栓塞名词解释：脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。诊断标准(一)主要指标1、 点状出血。2、 呼吸道症状及胸片。3、 头部外伤以外的脑症状。(二)次要指标1、 动脉血氧分压低于80kPa以下。2、 血红蛋白低于100g/L。(三)参考指标1、 脉博120次分。2、 体温38度3、 血小板减少。4、 血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清酯酶升高。5、 血沉70mm/h。6、 尿中出现脂肪滴。 上述指标中，如主要指标超过2项或仅1项，而次要或参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立，仅有次要指标1项或参考指标超过4项者应疑为非典型型。六、防治原则(一)预防1纠正休克 恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等的功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴的入血机会。2履行正确的骨折处理原则 在骨折病人搬运和复位的过程中，强调有效的制动和轻柔的操作，以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会。骨折肢体肿胀期应抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7天后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起暴发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位及有效的内固定，可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。3抑肽酶的预防使用 可降低创伤后的一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状 态，并能够稳定血压。(二) 治疗治疗重点应放在提高动脉血氧，使病人能安然渡过急性期。1、纠正休克 在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌进行整复。扩容时应警惕再灌流损伤。2、支持呼吸 按Murray意见，每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。(1)轻型：轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低，但无意识障碍与肺水肿x线表现。治疗方案为经鼻导管或面罩给氧，维持动脉血氧于931kPa以上。每日作动脉血气分析34次，每日摄胸1张，直至不需再吸氧为止。如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.31kPa以上，或出现肺水肿x线表现者则应再列入重型处理。(2)重型：列入重型的应有意识改变(往往为第一出现症状)与动脉血氧低于665kPa。早期不一定有肺水肿x线表现，数小时后再发生。重型的病死率高。治疗原则为提高动脉血 氧，务必维持于798kPa以上。可按下述要点使用机械性辅助呼吸： 镇静剂：地西拌1015mg或吗啡10-15mg静脉注射，或合用。 插管：有气囊的气管内插管。 呼吸：用容量控制呼吸器，频率12次min，潮气量1L。 呼气末期正压：控制在098kPa。 给氧：吸入40%氧最为合适。 利尿剂：依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射。 目标：维持Pa02798kPa。以吸入40%氧最为合适。如果动脉血氧仍低于798KPa，可用正压终末呼吸辅助，使压力高至0，98kPa。Murray认为液体积聚于肺泡壁与肺泡内可以使肺泡-动脉氧递减度下降。容量控制扶助呼吸捕以呼气末期加压可以抑制肺水肿形成，还可使原已形成的肺水肿减轻，Ashbaugh等的动物实验已证实了这一点。于治疗后4日如仍需控制呼吸，应作气管切开，插入有囊的气管插管以防损伤声带。动脉血氧已恢复正常而病人仍处于昏迷状态，提示有外伤后脑水肿或脑脂肪栓塞。Gossling主张最先应试用50%氧气面罩给氧。如果能维持动脉血氧于9.3lkPa，而无C02滞留和明显呼吸率增加，单纯吸氧和间歇性正压呼吸已经足够。已有呼吸衰竭者上法已不能奏效，应采用持续性机械性扶助呼吸。Gossling认为使用扶助呼吸时，肺泡内压力不可超过034kPa，高于此水平，气体即进入问质内，在此种情况下最好用容量循环呼吸器。如果动脉血氧低于7.98kPa，Gossling亦主张于呼气末期时正压给氧，但如果肺内出现炎症过程时，正压终末呼吸辅助的压力应减少0196kPa。辅助呼吸时间应尽量缩短以防止出现肺部感染并发症。应该从呼吸器应用中寻找呼吸功能已恢复的指标。这些指标是：呼吸频率降至20次min以下，肺泡-动脉氧递减度下降，胸片情况有好转。此时病人可暂时脱离呼吸器15-30分钟，但仍应继续从气管内插管吸入40%湿化氧气。呼吸率转快与C02滞留(PaCO2增高)提示仍有呼吸功能不全。如果增加离开呼吸器的时间而病人仍能耐受，即可以拔管，吸入40%形湿化氧气并间断加压呼吸，逐渐延长间歇期，3、液体 为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应限制于每日2025m1Kg体重(即成人为10001500ml24h)。钠的进入量也应限制，可用5%葡萄糖水或5%葡萄糖和025%氯化钠混和液。4、利尿剂 用利尿剂处理肺水肿。依他尼酸与呋塞米可改变血管内渗透压，使肺水肿液回收。临床上应用利尿剂后亦常见到动脉血氧提高。使用利尿剂者必须收缩压维持在1064kPa以上才有效。血容量不足病例在大量利尿后会突然产生低血压。这类病例应给氯化钙以增加心输出量，或给全血、血细胞以恢复血容量，晶体液亦宜少给以防肺水肿复发。Murray推荐首次剂量依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射，如无改变或仍有肺水肿可隔12小时重复1次。5、皮质激素 Petey和Fischer认为大量应用皮质激素可以改善对辅助呼吸的反应。使用的剂量可以与脓毒性休克的治疗相比拟，甲泼尼龙每日30mgkg体重。激素具有抗炎症性能，它还有抗血小板粘着作用。激素可以减轻脑水肿，但对肺水肿的改善激素不能起主要作用，控制肺水肿主要依赖控制呼吸与快速利尿。6、其他治疗方法 大多数作者不主张静脉内应用乙醇、肝素、右旋糖酐40以治疗脂肪栓塞。乙醇具有抑制脂蛋白-脂酶的作用，可以降低血中游离脂肪酸的含量，但动物实验和临床应用结果并不能说明其有效。肝素的作用比较复杂，它可以降低血中乳糜微粒的数量。但小剂量肝素反可激活脂蛋白-脂酶，使血中游离脂肪酸含量上升。脂肪栓子直径约：040m，没有证据可以证实肝素能廓清如此大粒的脂肪。而游离脂肪酸的释放反可引起一系列连锁反应。由于临床上与药理学有冲突，故不宜用肝素来治疗脂肪栓塞综合征。右旋糖酐40可以减少红细胞凝集，降低血液粘度与降低血容量。在低血容量情况下使用右旋糖酐40可以引起急性肾功能衰竭，不宜用于治疗脂肪栓塞综合征。7、有肺部感染时，使用敏感抗生素。8、有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类。 9、文气管痉挛有呼吸道阻力时可用文气管扩张剂。 骨筋膜室综合症骨筋膜室综合征可有“5P”，即苍白（Pallor），感觉异常（Paresthesias）,无脉（Pulseless），瘫痪（Paralysis）以及拉伸骨筋膜室时产生的疼痛（Pain）。疼痛往往出现在早期，是几乎所有患者都会产生的症状。对于这种疼痛的描述往往是一种深在的、持续的、不能准确定位的疼痛，有时候与损伤程度不成比例。疼痛在拉伸骨筋膜室内的肌肉群时加重。感觉异常（如针刺感）也是常见的典型症状，是皮神经受累的表现。肢体瘫痪往往发生于病程晚期。触诊可感觉到受累骨筋膜室张力升高明显。患者通常不会出现“无脉”的表现，因为引起骨筋膜室综合征的压力一般都低于动脉血压。临床表现1.疼痛：创伤后肢体持续性剧烈疼痛，且进行性加剧，为本征最早期的症状。是骨筋膜室内神经受压和缺血的重要表现。神经组织对缺血最敏感，感觉纤维出现症状最早，必须对此予以足够重视，及时诊断和处理。至晚期，当缺血严重，神经功能丧失后，感觉即消失，即无疼痛。 2.指或趾呈屈曲状态，肌力减弱。被动牵伸指或趾时，可引起剧烈疼痛，为肌肉缺血的早期表现。 3.患室表面皮肤略红，温度稍高，肿胀，有严重压痛，触诊可感到室内张力增高。 4.远侧脉搏和毛细血管充盈时间正常。但应特别注意，骨筋膜室内组织压上升到一定程度：前臂8.66kPa（65mmHg）、小腿7.33kPa（55mmHg），就能使供给肌血运的小动脉关闭，但此压力远远低于病人的收缩血压，因此还不足以影响肢体主要动脉的血流。此时，远侧动脉搏动虽然存医学|教育网搜集整理在，指、趾毛细血管充盈时间仍属正常.肌已发生缺血，所以肢体远侧动脉搏动存在并不是安全的指标，应结合其他临床表现进行观察分析，协助诊断。紧急预案急性骨筋膜室综合征需要急诊行筋膜开窗术处理。 失血性休克大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的3035）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。保证气道通畅和止血失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。 大量快速补液随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入12L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。 在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.51.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。 值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。 急性肺栓塞急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其 人体的肺部发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。 急性肺栓塞（一）急救治疗 1.一般治疗 肺栓塞发病后的13天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。 2.对症治疗 （1）镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因等。 （2）治疗急性右心功能不全：洋地黄疗效较差，且易中毒，必要时可慎用快速洋地黄制剂(如西地兰)，现一般多用多巴酚丁胺或多巴胺2040mg，溶于5葡萄糖250m1缓慢静脉滴注，以增加心搏出量。 （3）抗休克治疗：首先补充液体，但注意避免发生肺水肿；如补液不奏效时，可静脉滴注多巴胺，阿拉明等。维持体循环收缩压在90mmHg以上。 （4）改善呼吸：如合并支气管痉挛，可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂和黏液溶解剂。 （二）抗凝治疗 其目的在于：(1)预防肺动脉血栓的周围出现血栓延伸。(2)抑制由血栓所致的神经、体液因素的分泌。(3)阻止静脉血栓的进展。 抗凝治疗的初期使用肝素，以后用华法令(Warhdn)维持。肝素的作用迅速，具有上述的三点作用，而华法令的起效时间相对长，缺少对神经体液因素分泌的抑制作用。肝素在肺栓塞的治疗中有重要作用，肝素组的生存率为92，而非肝素组的生存率为42，两组对比差异显著，肺动脉再栓塞率也由是否使用肝素而异，肝素组为16，而非肝素组为55。结果表明了肝素的应用价值，但肝素使用在一些疾病时受到了限制。 绝对禁忌证：脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形。 相对禁忌证：既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，2周以内的大手术、活组织检查。肝素在肝脏代谢、尿中排泄，合并重症肝肾疾病时应减少用量。 可疑急性肺栓塞阶段，首先静脉注射肝素5000单位，诊断确定后，每小时肝素持续静点5001000单位，将APTT比对照值延长1.52.0倍。为预防新的血栓形成和血栓延伸，肝素使用时间为710天。肝素的最大副作用是出血，间歇静脉注射出血发生率达1012，持续静脉滴注出血发生率为15，出血出现的几率与长期饮酒、女性及与抗血小板药物合用使血小板减少等有关，累积效果常在用药后第3天出现。 低分子量肝素与普通肝素比较，半衰期长，出血倾向低，在临床被广泛应用。低分子量肝素的副作用除血小板减少比普通肝素少以外，其它与普通肝素基本相同，用药剂量一般在40008000单位12h皮下注 急性肺栓塞射。 肝素治疗后加用华法令的目的在于预防复发肺栓塞，预防静脉血栓的延伸。华法令组静脉血栓的再发率为2，非使用组再发率达17；1年后，华法令组再发率为4，而非华法令组为32，呈明显差异。华法令的起效时间为23天，因此肝素停药前的34天开始给药，华法令的使用剂量使PT值比对照值延长1.52.5倍，国际标准化比率至2.02.5之间。华法令的副作用也是出血，出血率可达2.410，出血危险性增加的因素有：60岁以上、舒张期高血压、消化道溃疡、肝肾疾病、影响华法令代谢和增加疗效的药物合用等。华法令通过胎盘影响妊娠初期胎儿的发育，因此妊娠期间最好使用肝素代替华法令。 （三）溶栓治疗 急性肺栓塞的治疗其最终目标是去除血栓，近年来采用的溶栓治疗方法安全且有效。1967年1973年美国的16家医院开展溶栓治疗研究，用肺动脉造影、血流动力学和肺灌注显像对尿激酶、链激酶的溶栓作用做了评估。肺动脉造影结果的血流缺损率得到改善，尿激酶组为53，而单独使用肝素组只有9，显示了确切的溶栓效果。溶栓治疗能改善深静脉瓣的功能，改善肺毛细血管的弥散能力，增加肺毛细血管的容积，由此确立了急性肺栓塞的治疗方法。 美国药品和食品管理局(FDA)批准的溶栓药物和方案： (1)链激酶：负荷