病理后部分.doc

六.心血管疾病1、动脉粥样硬化最主要的病因（危险因素？），等等主要累及大、中动脉， 特征：动脉内膜血中脂质沉积、纤维化和粥样斑块，致动脉壁变硬、血管狭窄、常导致心、脑等重要器官的缺血性病变，可引起严重并发症；基本病理变化：脂纹（早期病变）；纤维斑块（脂纹进一步发展）；粥样斑块（亦称粥瘤，是AS的典型病变；肉眼观：内膜表面有灰黄色斑块隆起，切面：斑块表面为纤维帽，深部为黄色粥样物质。镜下观：纤维帽内胶原发生玻璃样变，深部为大量无定形的坏死崩解物质，其内含有较多细胞外脂质、胆固醇结晶，钙盐，其底部和边缘可见肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，中膜因斑块压迫而变薄）；继发病变：斑块内出血（斑块边缘/底部有新生薄壁血管，易破裂出血，或纤维帽破裂形成内血肿，致官腔急性堵塞）；斑块破裂（纤维帽破裂，粥样物质入血破裂处形成粥样溃疡）；血栓形成（可机化也可脱落）；动脉瘤形成（一旦破裂会导致致命性大出血）；钙化（钙盐沉积，动脉壁变硬变脆易破裂）。主要的相关疾病：主动脉AS，冠状动脉AS，脑动脉AS，肾动脉AS，四肢动脉AS 2、冠状动脉粥样硬化性心脏病AS好发部位：最常见于左冠状动脉前降支，其次为有主干、左主干后左旋支、后降支；病变常呈多发性、节段性分布，一般较大分支病变较重，由于血流冲击，通常靠近心肌一侧的动脉并病变更重。临床表现（轻到重）：心绞痛（由于心肌急性，暂时性缺血/氧所造成的以胸骨后疼痛为特点的临床综合征）；心肌梗死（下述）；心肌硬化（广泛的心肌纤维化）；冠状动脉性猝死。心肌梗死 由于严重/持续的缺血/氧所引起的较大范围的心肌坏死 称为 原因：AS并发血栓形成；冠状动脉持续痉挛；在AS基础上心脏过度负荷。 好发部位和范围：多发生于左心室，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3站了心梗的一半（左前降支供血区）；约25%发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室；病理变化：属于贫血性梗死 肉眼观：6小时后梗死心肌呈苍白色，梗死灶形状不规则；89小时呈土黄色，失去光泽，较干燥，4天后梗死灶呈灰白色，周边出现充血出血带。23周后由于肉芽组织取代而呈红色，5周后逐渐形成瘢痕而呈灰白色，质较硬。镜下观： 属凝固性坏死梗死灶内心肌细胞变性坏死，肌原纤维及细胞核溶解消失。梗死灶边缘可见充血、出血及中性粒细胞浸润，23周后见肉芽组织，5周后形成瘢痕组织。心肌梗死并发症：a.心率失常；b.心力衰竭； c.心源性休克；d.心脏破裂（少见）；e.室避瘤；f.附壁血栓形成 ； 3.风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病，病变可累及全身结缔组织，常侵犯心脏（病变最严重）和关节，其次为皮肤、浆膜、脑和血管等。 表现：胶原纤维变性、坏死，继而出现增生，产生特征性病变：风湿小体 风湿小体（阿绍夫小体），即风湿肉芽肿，是具有诊断意义的病变，为巨噬细胞源性，多见于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，多为球形，椭圆形和梭形，其中心常为纤维素样坏死，周围有一定数量的风湿细胞，外围有少量淋巴/单核细胞。风湿细胞体积较大，呈圆形或多边形，胞浆丰富嗜碱性；核大，多为圆形或卵圆形，空泡状核膜清楚，有时为多核；染色质集中于和中央，呈细丝状向核膜放散。分期：变质渗出期（先有粘液性样变性，后有纤维素样坏死）；增生期（肉芽肿期，形成风湿小体，多见于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织）；瘢痕期或愈合期（风湿小体内的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，产生胶原纤维并逐步变为梭形小瘢痕）因风湿病反复发作的特性，不同时期的病变常同时并存，病变反复进站，可致严重纤维化和瘢痕形成。 4.高血压 成年人收缩压大于等于18.6kPa（140mmHg）和（或）舒张压达到或超过12.0kPa（90mmHg）为高血压。分为原发性（又分为良性/恶性两种）和继发性，后者又叫做症状性高血压（其他疾病的症状），占510%，由其他疾病引起。良性高血压分期：a、功能紊乱期；b、动脉病变期：包括细动脉、小动脉和大动脉硬化c、内脏病变期：最重要的是心脑肾和视网膜的病变心：主要是左心室肥大（细小动脉硬化导致外周阻力，左心室符合）肉眼观：心脏体积，重量，左心室壁肥厚（1.52.0cm），左心室肉柱和乳头肌增粗，心腔不扩张反而相对缩小，称为“向心性肥大”。镜下观：心肌纤维变宽/长，分支较多，核肥大、深染。肾：表现为颗粒性固缩肾，常为双侧对称/弥漫性的病变，肉眼观：肾脏体积重量，质地变硬，表面布满红色颗粒。切面肾皮质变薄（0.2cm左右），皮髓质分界不清，叶间动脉 脑：由于脑细小动脉的硬化痉挛，主要会出现脑部 水肿/软化/出血； 脑出血是本病最重要的并发症，也是最常见的死因，其最常见的部分：基底核、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。 5、急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点： 急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 细菌毒力 强（化脓菌） / 弱（大多为草绿色链球菌） 血栓大小 大 / 小 血栓累及瓣膜 多累及正常的心瓣膜 / 大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响 栓塞引梗死 / 栓塞造成脏器梗死 病程 短 / 相对长 影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 / 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高 赘生物：急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。七、呼吸系统疾病1.慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程，病理变化：1、腺体增生肥大、分泌功能亢进；2、黏膜上皮细胞局灶性坏死 / 鳞状上皮化生；3、支气管壁炎细胞浸润、充血、水肿和纤维增生，支气管粘膜溃疡，肉芽组织增生其出现咳嗽、咳痰的病变基础：气管炎症刺激引起分泌物增多、出现咳嗽、咳痰一般呈白色黏液泡沫痰，合并感染时出现脓性痰 2.肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺血管的慢性疾病引起肺循环阻力增大、肺动脉高压（高压是关键环节），导致右心室代偿性肥大、扩张，心脏重量增加，伴有或不伴有有心衰竭的一类心脏病。肺心病是其导致死亡的重要原因。病因：支气管肺疾病（慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，八到九成）；影响呼吸活动的疾病；肺血管疾病机制：肺毛细血管床显著减少；肺血管分流；肺通气、换气功能障碍病理变化：A.肺内原发病变；B.肺血管病变（支气管动脉不同程度增厚，肺动脉肌化，中膜肌肥厚）；C.心脏病变（右心室壁显著增厚心脏重量增加） 3.肺炎通常指肺的急性期渗出性炎症。A.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌感染引起的，由肺泡开始的肺组织急性纤维素渗出性炎症，分四期：充血水肿期，发病后12天；红色肝样变期；灰色肝样变期；溶解消散期。B.小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起的，起于细支气管并向周围或末梢肺组织发展（以肺小叶为单位，灶状散布）的肺组织化脓性炎症（及时治疗大多可治愈，但若发生于小儿、老人、体弱久病卧床者或是作为继发症则预后较差）肉眼观：肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症灶，常散布于两肺各叶，病灶大小不等，直径多为1cm左右（肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管炎。镜下观：病灶中支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般少，病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。C.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。 大叶性肺炎 / 小叶性肺炎 病因 多由肺炎链球菌引起 / 多由化脓菌引起，致病力一般较弱 病变特点 多见于青壮年 / 多见于小儿、老人、体弱久病卧床者 病变范围 肺段或肺大叶 / 以细支气管为中心，肺小叶为单位易发部位 左肺下叶 / 两肺下叶及背侧 病变性质 纤维蛋白性炎 / 化脓性炎 病理特点 起于肺泡波及大叶或肺段，分四期 / 无支气管病变 灶状、有支气管病变病变特点 分四期，病变一致， 临床特征 咳铁锈色痰；实变体征 / 咳粘液脓性痰；散在湿性罗音 合并症 肺肉质变 感染性休克 败血症 / 中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩散 肺实变 + / 一般没有 预后 预后好，多数痊愈 / 预后差，多为临终前的并发症 注释：肺肉质变：若中粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足，渗出物中的纤维素未能完全吸收而被肉芽组织取代机化，使病变组织呈肉样外观，称之为“肺肉质变” 八、消化系统疾病1.胃及十二指肠溃疡A.胃溃疡：多见于胃窦部，常为单个，外形规则呈圆形或椭圆形，直径一般小于2cm，较深，可达肌层甚至浆膜层（饭后痛）；肉眼观（胃镜）：溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦，边缘黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，镜下：溃疡底由内到外依次为四层：a 渗出层、 b 坏死层、 c 瘢痕层、 d 肉芽组织层B.十二指肠溃疡：多见于球部前壁或后壁。特点与胃溃疡相似，只是直径一般为0.51cm，常可多发（饭前痛）。大多数溃疡都可痊愈，并发症：溃疡是导致上消化道大出血的常见原因，甚至会穿孔。胃溃疡的癌变率一般认为不超过2%，恶变多见于经久不愈的慢性胃溃疡；十二指肠溃疡则几乎不发生恶变。消化性溃疡长期不愈的原因可能有：造成溃疡的病因和机制长期存在；溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成，引起溃疡边缘缺血，不利于溃疡的愈合；溃疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功能紊乱，进一步影响溃疡愈合。 2、病毒性肝炎是有肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种常见传染病。基本病理变化包括：A.肝细胞变性：细胞水肿（最常见），严重时发生气球样变；嗜酸性样变性，形成原因与气球样变相反B.肝细胞死亡1、嗜酸性坏死，嗜酸样变性进一步发展，最终仅残留红染。圆形的胞浆小体，称为“嗜酸性小体”。2、溶解性坏死，最常见，可分为：点状坏死（急性普通肝炎）；碎片状坏死（慢性肝炎）；桥接坏死（中度/重度慢性肝炎）；大片坏死（重症肝炎）。C.增生，包括肝细胞再生（变性坏死的干细胞引起周围的肝细胞修复性再生，细胞体积，核大，核深染、双核甚至三核细胞）、间质反应性增生和小胆管细胞增生（包括kupffer细胞增生肥大、间质细胞和成纤维细胞增生参与损伤修复）凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。D.炎细胞浸润，在汇管区或肝小叶内散在性、灶性炎细胞浸润（淋巴、单核和少量浆细胞）。分类：A.急性普通型肝炎，最常见，又分为黄疸型和无黄疸型，但基本病理变化相同 肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑。 镜下观：肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主，细胞体积 ，呈胞浆疏松化或气球样变性，使肝细胞索排列拥挤、紊乱，肝窦受压变窄，可见少量炎细胞浸润；肝细胞坏死较轻，可见肝小叶内散在的、范围很小的，仅涉及数个肝细胞的溶解性坏死灶，称点状坏死。（也可见到散在的嗜酸性变性或嗜酸性小体形成）B.慢性肝炎：病程持续半年以上即是慢性肝炎分轻、中、重度三型。轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片样坏死，汇管区有炎细胞浸润，周围少量纤维增生，肝小叶结构完整。中度慢性肝炎：肝细胞变性坏死明显，出现中度碎片状坏死和特征性桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成但本身结构大致完整，肝细胞不规则再生。重度慢性肝炎：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，坏死区出现细胞不规则再生，纤维间隔分割小叶。C.重型肝炎（有急性和亚急性之分）急性：【肉眼】见到肝脏体积明显，重量，包膜皱缩，质地变软，切面呈红褐色，土黄色或红黄相间的斑纹状，故又名急性红色（黄色）肝萎缩。【镜下】见到肝细胞弥漫性坏死，多数肝小叶全部/大部分溶解性坏死，仅在小叶边缘可见少量残余的变性肝细胞。坏死区有炎细胞浸润，坏死、溶解的肝细胞逐渐被吸收，残存的肝窦明显扩张充血或出血，呈现一片“荒凉”景象。因起病急病程短，网状纤维多无塌陷现象，残存肝细胞也无明显增生现象。亚急性：【肉眼】可见肝脏体积，表面皱缩不平，切面可因胆汁淤积而呈黄绿色，故又称“亚急性黄色肝萎缩”。病程较长者，肝表面及切面可出现大小不等的浅黄色或黄绿色再生结节，结节周围是灰白色塌陷的坏死区。【镜下】既能看到大片坏死的肝细胞，又能看到肝细胞结节状再生。坏死的网状纤维支架出现塌陷、融合及胶原化，再生肝细胞因此失去支撑而形成不规则的细胞团，称再生结节。汇管区也因此而靠拢集中并扩大，其间有多量炎细胞浸润。 3、肝硬化肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死以及继发的肝内纤维结缔组织增生、肝细胞结节性再生为基本病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建，导致肝脏变性、变硬的病理过程。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。分类：1、形态学分类（有小结节、大结节、混合结节性肝硬化，不完全分隔或多小叶性肝硬化）2、病因学分类（肝炎性肝硬化及肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化胆汁化肝硬化等）3、综合分类（门脉性、坏死后、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化等）病因：病毒性肝炎（我国发生此病的主要原因）；慢性酒精中毒；胆道阻塞，其他。病理变化：肉眼观：早中期体积可正常/缩小，晚期体积明显，质地变硬，肝脏表面有可大可小的结节，切面可见再生结节弥漫的分布于整个肝脏，大小与肝表面的结节一致，结节周围有灰白色纤维包绕。镜下观：正常肝小叶结构破坏，增生的纤维组织将肝细胞分割包绕城大小不一的肝细胞团，称为“假小叶”假小叶内肝细胞所排列紊乱，小叶中央静脉偏位/缺失或两个以上，甚至可在其间见到汇管区结构。纤维组织增生形成形成纤维组织间隔，环绕于再生结节，其间有炎细胞浸润，还有小胆管增生和假胆管形成。临床病理联系：有肝硬化门脉高压和肝功能不全门脉高压成因：假小叶形成和纤维化压迫导致门静脉回流受阻；肝内血管网减少；肝/门静脉间的交通支开放临床表现：慢性淤血性脾肿大、胃肠道淤血、腹水以及侧支循环形成；侧支循环形成，最主要的是食管下端、胃底静脉丛曲张。由于食管下段1/3处粘膜下的静脉缺少支撑组织，因进食粗糙或腹内压突然增高，如咳嗽呕吐负重，导致曲张的静脉破裂，引起消化道大出血，是肝硬化常见的死因）。 九、泌尿系统疾病弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，特征性变化为弥漫性毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生，伴中粒浸润。 肉眼：两肾体积，表面光滑、充血，包膜紧张，故称“大红肾”，有时见粟粒状出血点，又称“蚤咬肾”，切面显示皮质有出血点。镜下：肾小球病变弥漫性分布，累计大部分肾小球，其体积增大，肿大的毛细血管充满肾小球，以致其管腔狭窄甚至闭塞，系膜细胞和内皮细胞明显增生，细胞肿胀，多量中性粒细胞等炎细胞浸润。重者毛细血管壁可发生节段性纤维素样坏死，因而破裂出血，称为急性出血性肾小球肾炎，同时可伴有微血栓形成，加重官腔堵塞。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、管型尿；少尿、氮质血症；水肿；高血压）。 肾盂肾炎主要细菌引起的，主要累及肾盂，肾盏粘膜和肾间质的化脓性炎症。致病菌以G-多见，主要有上行性（下泌尿道感染，病菌顺输尿管上行）和下行性（血源性）感染。分类：急性和慢性A.急性：肾盂，肾盏粘膜和肾间质的急性化脓性炎症。肾功能一般不受损害。【肉眼】可见病变肾脏正常或稍肿大，充血色红，表面可见多个大小不一的黄白色脓肿，分布弥漫或局限于某一区域周围见充血出血带。切面显示肾盂肾盏内有脓液积聚，粘膜充血、出血，表面有脓性渗出物覆盖。髓质内可见呈黄色条纹的化脓灶，并向皮质伸展，有时病灶相互融合，形成大小不一的脓肿。严重者肾盂内充满脓液，称肾盂积脓。【镜下】早期，肾盂/肾盏粘膜内中粒浸润。炎症沿着肾小管和周围组织扩散，形成大小不等的脓肿，肾小管内常充满中粒。周围肾组织血管扩张充血，并有中粒浸润。B.慢性：从前者发展而来，可累计一侧或两侧肾脏，常可反复发作，若不能及时去除病因，最终必将导致慢性肾功能不全/高血压。【肉眼】肾体积略缩小，质地变硬，外形不规则表面高低不平，有数量不等、较表浅、不规则、略呈马鞍状的凹陷性瘢痕，切面示瘢痕为U型。肾盂肾盏变形，粘膜变厚表面粗糙，肾乳头常萎缩变钝。【镜下】肾盂肾盏粘膜固有层纤维性增厚，伴有炎细胞浸润，部分上皮细胞脱落或鳞状上皮化生，肾小管萎缩、间质纤维化和慢性炎细胞浸润，肾小球 球囊壁呈同心层状纤维化改变，部分出现玻璃样变。残余肾小管代偿性扩张，管腔内充满伊红色、均质状蛋白管，酷似甲状腺滤泡结构。 结核（传染病）是结核杆菌引起的慢性传染病，以肺结核多见，特征变化是结核结节与干酪样坏死。结核结节：典型的由类上皮细胞、朗罕氏巨细胞、外围淋巴细胞和少量增生性纤维母细胞构成，中央有干酪样坏死。一、结核基本病变与机体的免疫状态 二、肺结核原发性肺结核：机体初次感染结核分枝杆菌后引起的肺部