ARDSHELS治疗.doc

ARDS的 HELS治疗1. 本模式特征2. HELS方案的实施程序3. 对HELS方案基本原理的分析本模式特征本模式1的 特征是，通过持续静脉点滴扩血管药物酚妥拉明（其他扩血管药物如上世纪80年代验证无效的前列腺素E1、前列环素I2，放在本模式下可能对提高ARDS的 生存率有效）,既能充分地扩张肺血管，同时也扩张体血管，但却避免了体循环血压降低,从而顺利地治疗ARDS，甚至是MOFS（多脏器衰竭）为了达到充分扩张肺血管的目的，持续静脉点滴给物最难以克服的弊病是得到足够肺血管扩张的同时出现体循环血压下降，严重的血压下降是扩血管药物治疗ARDS的一大障碍，1989年Bone RC验证前列腺素E1没能提高ARDS的生存率2原因即在于血压的降低4。 本模式的技术关键是通过“H-程序”和“E-程序”后，在“L-程序”中持续静脉点滴扩血管药物（酚妥拉明）避免了扩血管药物降低体循环血压的副作用。原 因是在ARDS/MODS过程中，存在“心脑肺其他”脏器功能之间不良影响形成的恶性循环，本模式是在阻断或消除心、脑对肺功能不良影响前提下静脉 内给酚妥拉明，大大减少了后者的用量。这种纯粹的常用药物组成的序列方法，不受病情分期的限制，在先兆期（PaO2/Fi02300mmHg）,还不够ALI之际开始用HELS治疗效果将更好;与PEEP不同.HELS方案的实施程序第1步为H（心脏）程序第2步为E（脑）-程序第3步是L（肺）程序注意事项第1步为H（心脏）程序给正性肌力强心药物西地兰。此程序的意义之一是，在无或不做右心导管测定或计算心排（CO）及肺毛细血管嵌压（PCWP）条件时，作为鉴别急性左心衰竭（ALF）与ARDS的方法之一3； 此程序意义之二是，为下一程序避免应用甘露醇时引起ALF打下基础；意义之三是对ALF进行治疗和预防，可降低和预防左房内压的升高，从而降低肺血管内静 水压（相当于扩张肺血管的作用-称“相对扩张肺血管”作用），这是减少L-程序中酚妥拉明用量，防止血压降低的原因之一。第2步为E（脑）-程序在H-程序后无ALF之忧基础上，静脉点滴甘露醇。此程序意义之一是，从反面考验ARDS诊断的可靠性，进一步鉴别心力衰竭3；此程序意义之二，是对危重病脑病（critical ill encephalopathy）或脑水肿进行治疗；此程序意义之三，是由于颅内压的降低减少了交感神经向肺发放的中枢性冲动78，缓解了交感神经对肺血管的收缩效应（也发挥了扩血管作用），减少下一程序扩血管药物（酚妥拉明）的用量，这是避免体循环血压下降另一原因。第3步是L（肺）程序在E-程序基础上，静脉内给小剂量酚妥拉明，（参考用量，250毫升液体内加10毫克酚妥拉明，16滴/分，即约为0.8g.kg.-1min-1)，持续静脉点滴，直到病情完全缓解。这样静脉内给入小的剂量扩张肺血管药物，不但满意地扩张了肺血管避免了血压降低，也因还发挥了扩张体血管的作用，对其他脏器如脑、腹腔内脏器、肾脏和皮肤都发挥了治疗作用。注意事项：必须按“HEL”顺序操作，不允许反向进行；L-程序持续时间较长，中间可能出现H-程序（如ALF）和/或E-程序（如神经精神症状）的适应症， 如H-和E-两程序均出现必须按西地兰甘露醇顺序给药，如只出现E-程序适应症，在用甘露醇前必须准确判定或处理心脏功能。对HELS方案基本原理的分析(含:防止血压降低 )已 公认ARDS的基本病理变化是肺循环淤滞、肺血管通透性升高、非心源性肺水肿、顽固的换气功能障碍、难以纠正的低氧血征。引起淤滞的直接机制有血管收缩、 管腔粘连、血流缓慢、微栓形成等，以及这些机制相互协同作用。原则上针对任何环节的治疗都会有效，但自应用持续气道内吸入给药（如NO）方法以来，事实证 明对氧合（Oxygenation）、氧输送（Oxygen Delivery DO2）和氧提取率（Oxygen extract rate O2EXT）作用最好的莫属扩血管药物应用56； 然而持续静脉给入的扩血管药因体循环血压降低的副作用使得疗效难以显示或显示不充分，有待解决。我们不是事先设计而是事后总结发现，HELS治疗方法实质 上是一种在预防和治疗多脏器（心、脑）功能障碍基础上，成功地静脉应用扩血管药物治疗ARDS的方法。成功的关键在于防止了体循环血压的降低。这里是在认 可临床疗效的前提下，分析HELS既充分扩张了肺血管又防止体循环血压下降的机制，概括地说是：三个程序中的三种药物都有扩张肺血管及/或降低肺血管内静水压的作用三个程序的三种药物中只有L-程序中的一种（酚妥拉明）有扩张体循环血管及/或降低血压作用显然扩张肺血管的效果是3+（），扩张体血管的效果是1+（）（如下表所示），后者轻微扩张体血管的作用有利于改善肾、腹腔内脏器如胃肠道、皮肤的血液循环