第十章_大气污染物的环境毒理学.ppt

第九章大气污染物的环境毒理学 二次污染物的毒性往往比一次污染物大第一节颗粒物粒径 0 001 100 m降尘 粒径 10 m飘尘 粒径 10 m悬浮颗粒物 粒径 100 m可吸入颗粒物 粒径 10 m 一 污染来源自然来源 数量较大人为来源 毒性 危害较大二 理化性质燃煤排放 灰褐色 球形 平滑 表面含A1 Si Fe S等燃油排放 黑色 不平 表面含Pb V Si S等冶金工业排放 红褐色 金属光泽 不规则 含Fe Al Mn等建筑工业排放 灰色 形态多样 含Ca等 颗粒物沉降 100 m4 9h1 m19 98d0 4 m120 140d 0 1 m5 10y呼吸道鼻咽气管支气管肺泡 颗粒物在肺泡区沉积的百分率 10 m0 5 m25 3 5 m50 2 5 m75 2 m100 成分复杂 很强的吸附性 很多有害物质的载体 Pb Cd Ni Mn V Br Zn 多环芳烃等 主要吸附在小于2 m颗粒物上沉积在肺泡区的Pb 吸收率达70 三 体内代谢过程保护结构鼻腔阻留气管 支气管粘膜粘附纤毛细胞清扫 粒径1 5 m的粒子在支气管各部沉积 粒径 l m的粒子大部分能到达肺泡沉积 到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬 飘尘在支气管树内的运输速度 10 20mm 分 支气管树内的飘尘90 在1h内排到咽部肺泡内的飘尘或含尘细胞 咳出或咽入消化道进入肺间质 淋巴系统随血液输送肺部长期沉积纤维状粉尘不易被吞噬 很难清除 四 毒作用及其机理1 对呼吸系统的损害慢性支气管炎 支气管哮喘 肺炎 肺气肿 肺水肿 纤维组织增生等粒径0 01 5 m的颗粒物危害最大 引起慢性阻塞性肺部疾病 2 诱发心血管病 肺癌等 低氧血症 肺性高血压 肺心病 肺癌 刺激皮肤和眼睛 引起机体免疫功能下降 第二节二氧化硫CO SO2 碳氢化合物 颗粒物 NOX中SO2约占15 一 理化特性中等毒性在干燥清洁大气中 停留1 2个星期 SO2光化学过程SO3H2OH2SO4在潮湿 含有杂质的大气中 1h SO2H2OH2SO3Fe MnH2SO4SO3的毒性较SO2大10倍左右 二 污染来源含S燃料的燃烧 占70 含S矿物的开采 冶炼含S原料的加工 生产过程SO2 大气对流层中平均浓度约0 6 g m3城市上空浓度约0 05 3 00mg m3 三 体内代谢过程1 吸收40 90 被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收吸附于颗粒物表面的SO2可进入呼吸道深部2 分布血液中 与蛋白质结合气管 肺 肺门淋巴结和食道中含量最高 其次为肝 肾 脾等 3 转化和排泄肝脏最多SO2SO3 亚硫酸氧化酶SO4 随尿排出钼 亚硫酸氧化酶活性中心元素试验动物 低钼食物或抗钼剂钨 正常动物2350ppmSO2活1h活3h 四 毒作用及其机理1 对呼吸道的刺激作用1mg m3 嗅觉感知 4mg m3 上呼吸道刺激症状50mg m3 短期 高危人群出现超额死亡300mg m3 急性支气管炎 喉头水肿 声带痉挛 自发性气胸 纵膈气胸 甚至死亡1000mg m3 立即危及生命 吸入低浓度SO2 气管和支气管收缩 呼吸道阻力增加肺功能受损影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌短期吸入低浓度SO2 促进清除作用长期吸入低浓度SO2 抑制清除作用 SO2平均浓度 0 28mg m3 慢性支气管炎患病率 吸入高浓度SO2 急性支气管炎 肺水肿 吸入极高浓度SO2 窒息死亡 对SO2的敏感性与个体 呼吸途径 活动程度等有关 2 对感觉器官和反射功能的影响眼结膜 嗅觉细胞 大脑皮质0 9mg m3SO2 脑电波阻断 光敏感度增加 暗适应抑制3 对代谢功能的影响 4 致突变作用尿嘧啶 胞嘧啶SO3 磺酸类产物自由基SO3 O2 5 SO2与颗粒物的联合作用 硫酸的刺激 腐蚀作用比SO2大4 20倍随颗粒物进入肺部的SO2 随血液分布全身各个器官沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用 第三节一氧化碳一 理化特性大气中停留 2 3年二 污染来源 含C物质不完全燃烧产生汽车废气 CO4 7 近地面大气CO天然背景值 0 125mg m3 三 体内代谢过程1 吸收与血红蛋白结合 碳氧血红蛋白 CO Hb CO与血红蛋白的亲和力 比O2大200 300倍 CO Hb解离速度 O2 Hb的1 3600 CO Hb抑制O2 Hb的正常解离 低氧血症 CO Hb浓度是空气中CO浓度 接触时间的函数 CO的吸收遵循气体弥散规律 2 分布溶于血浆 少数 与血红蛋白结合 大部分 与肌红蛋白 细胞色素氧化酶等结合3 排泄 经肺排出CO Hb半减期 128 409分钟 平均320分钟 CO的半减期与环境中氧分压呈反比吸入一个大气压的纯氧 半减期 80分钟 CO消除速度 雌性 雄性 四 毒作用及其机理 对机体内呼吸的窒息作用HbCO CO0 858 t0 63 197CO 空气中CO浓度 mg m3 t 接触时间 分钟 CO Hb浓度 5 视觉敏感度降低 行为 工作能力受影响7 轻度头痛12 中度头痛 眩晕25 严重头痛 眩晕45 60 恶心呕吐 意识模糊 昏迷90 死亡 1 对神经系统的影响CO Hb浓度2 时间辨别能力发生障碍3 警觉性降低5 光敏感度降低吸入高浓度CO 脑缺氧 脑水肿 脑血循环障碍猴子 0 2 CO212分钟 5天后出现迟发性神经系统损害 CO影响神经递质 去甲肾上腺素 多巴胺 5 羟色胺等 的含量及代谢 2 对心血管系统的影响2000 3000ppmCO CO Hb20 30 心瓣膜病发病率35 5 兔 225mg m3CO 2周 CO Hb16 18 心肌退行性改变大鼠 3375mg m3CO 15分钟 窦性心动过速 血压下降 体温下降心脏功能改变外周血管系统扩张血管中类脂质沉积量增加加重心血管病患者的症状 3 对代谢功能的影响 CO与细胞色素P450结合 降低微粒体混合功能氧化酶的活力 CO与细胞色素a3结合 影响生物氧化过程 CO影响某些代谢酶类活性CO协助苯并芘致癌 4 CO对胚胎的影响 胎儿CO Hb的半减期比母体长妊娠大鼠 187 5mg m3CO 仔鼠学习 记忆功能受损5 CO的慢性毒作用 第四节氮氧化物NO NO2N2O N2O3 N2O4 N2O5等一 理化特性N2O 笑气 N2O3 N2O4 N2O5 易分解为NO NO2NOO2 O3NO2NO2光 O2NO O3 二 污染来源自然来源 雷电 森林火灾 火山爆发 硝酸盐还原人为来源 燃料燃烧 汽车废气 某些生产过程室内污染来源 炉灶 吸烟陆地环境自然本底值 5ppb 三 体内代谢过程经上呼吸道进入血液 少 全身侵入肺深部 HNO2 HNO3肺部损害吸收入血 NO2 NO3 从尿排出经肺随呼气排出 四 毒作用及其机理1 NO NO NO Hb NO2 NO3 从尿排出NO与血红蛋白的亲合力 CO的1400倍O2的30万倍 高浓度NO 高铁血红蛋白 NO2毒性 NO的4 5倍健康男性呼吸道阻力增加 NO20ppmNO21 6 2ppm 可引起中枢神经系统损害 呼吸道损害 2 NO21 3ppm 嗅到5ppm 呼吸道阻力增加13ppm 对上呼吸道明显刺激100 150ppm 喉头水肿 呼吸困难 紫绀 30 60分钟 窒息致死 肺部损害为主 剧烈的刺激与腐蚀作用 肾 肝 心脏等的损伤 1 肺功能降低呈现剂量 效应关系 呼吸道疾病患者对NO2尤为敏感健康者 1 0ppm2h 肺功能指标正常2 5ppm2h 气道阻力增加慢性支气管炎患者 1 6 2 0ppm15分 气道阻力增加哮喘患者 0 1ppm15分 气道狭窄作用增强 机理直接腐蚀肺组织细胞的脂质过氧化肺胶原纤维变形 2 呼吸器官形态改变纤毛脱落 粘膜变性 坏死 脱落 细支气管及肺泡上皮细胞增生 分泌亢进 肺泡壁肿胀 肺泡腔扩大 肺气肿等 3 生化指标异常大鼠 1 0 2 3ppmNO24天 谷胱甘肽过氧化物酶 6 2ppmNO2 谷胱甘肽还原酶 NADPH 葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 豚鼠 15ppmNO210星期 40ppmNO24 5小时 脾肾耗氧量 乳酸脱氢酶 醛缩酶 4 对全身的危害作用 致死作用大鼠 小鼠 豚鼠 家兔 狗 致死阈浓度为40 50ppm 免疫抑制作用未接种过疫苗的小鼠 0 5ppmNO23个月 每天1小时2 0ppm 中和抗体 IgA IgM IgG1 IgG2 NO2浓度波动更容易影响免疫功能小鼠 2 0ppmNO2约10个月 未见影响0 5ppmNO23个月 每天1小时2 0ppm 中和抗体 免疫球蛋白浓度改变机理中和抗