CPAP在儿科应用.doc

全国小儿内科疾病诊治新进展高级研修班 2006年7月15日无创呼吸支持持续气道正压（CPAP）在儿科临床应用北京儿童医院 陈贤楠一、 概述1、概念：CPAP是一种正压呼吸支持方法，也可视为正压给氧的一种方法。它可作为无创（ 鼻塞面罩鼻罩等）或有创(气管插管)呼吸支持的一种通气模式。2、历史：持续气道正压作为机械通气模式应用始于上世纪30年代，经鼻塞持续气道正压（nCPAP）在小婴儿应用开始于70年代。目前在呼吸、新生儿和ICU专业获得较广泛应用。3、特点和现状：无创持续气道正压呼吸支持和给氧具有设备较简单、价廉；操作简便；副作用小等优点。鼻塞CPAP尤其适合新生儿、婴幼儿，作为给氧或呼吸支持方法已在儿科或得较多应用，适应症也在扩大。近20年来在CPAP设备(系统顺应性、正压伐和鼻塞等)、作用机制（心肺功能的支持作用等）和临床应用策略指征均有所进展4、CPAP装置简介：供氧、供气的气源、氧气混合气和气流量计、加温湿化器、连接管道、硅胶鼻塞和面罩、正压调节伐或水封瓶。二、方法：1 .途径：鼻塞CPAP，鼻罩、面罩、经气管插管通气CPAP。2 .参数调节：小婴儿气流量常需要812 L/分，根据水封瓶气泡酌情进行调节。压力通常是46cmH2O，最高10cmH2O。持续吸入氧浓度以100mmHgd的高氧血症状态。文献报道早期目标性治疗（goal-directed therapy）,使急危重症病人保持全身氧运输和需氧量平衡，缩短组织细胞的缺氧时间，可以减少缺血再灌注损伤，提高sepsis,休克和MODS抢救成功率。因此我们认为，只要具备适宜的NCPAP装置和优先进行医护培训，NCPAP的心肺功能支持可成为早期目标性治疗提供了有用的方法，宜在急诊室和其他专业病房的重症病室中应用。新生儿科应用新生儿呼吸困难、呼吸暂停、急性肺疾病(RDS、湿肺、吸肺、肺出血等)。2、早期预防性应用，防止呼吸肌疲劳和CO2储留。如毛细支气管肺炎，急性感染性多发性神经根炎，先天性喉软骨软化，神经肌肉疾病包括重症肌无力危象，球麻痹，以及各种通气障碍疾病的早期。nCPAP为上述疾病病因治疗赢得时机，可避免插管机械通气或缩短机械通气时间避免了长期带管,生减少并发症。但目前对CPAP和PEEP在气道梗阻性疾病时应用仍存在意见分歧。3、早拔管撤机应用，进行肺氧合和通气功能支持，提早拔管撤离呼吸机。我PICU早期拔管撤机指征为： 呼吸机条件为FiO2 7.20,无严重脑水肿。 6、其他nCPAP和BiPAP系统或喷雾给药联合应用：对特殊病例试用双水平CPAP（BiPAP）、高频喷射联合CPAP，大容量高顺应性CPAP系统和喷雾给药CPAP系统。上述36项策略应该在ICU内应用。其中项应用于个体化特殊病例的治疗策略。五、我院应用鼻塞CPAP(nCPAP)的临床经验 我院PICU从1996年开始应用简易持续气道正压（CPAP）装置，1998年进行扩大持续气道正压临床研究，期间经历了传统应用（19921994年）、装置改进和扩大应用指征观察（19951997年）和优先应用策略（1998. 2002年）三个阶段。目前已制订应用nCPAP的新常规（指征包括I、II型呼衰和撤机条件前移），把CPAP作为优先的心肺功能支持治疗技术。1、关于nCPAP对通气功能的影响：我们对79例I型呼衰和56例II呼衰应用nCPAP前后血气分析显示，PaCO2呈双向变化，短时治疗后其平均值无显著差异性。这是由于nCPAP对通气功能始终存在利弊两方面作用。 它使PaCO2下降的可能机制是：上气道或小气道扩张，较高的气流克服气道阻力、减少胸腔负压使呼吸功减少和左心后负荷下降从而使耗氧下降，CO2产生减少。使CO2储留的可能因素有：呼气阻力增加潮气量减少、CPAP气流量不能满足自主吸气需要，呼吸功增加等因素。而患儿个体的呼吸力学参数变化（如小气道阻力增加和肺顺应性下降2因素对时间常数的不同影响），则是NCPAP辅助通气效果个体差异的原因之一。有时很难对个体患儿的通气效应作出预计；临床上也存在某些不可解释的现象。我们认为，只要临床情况改善，pH7.20,PaCO2的降低抑或升高不是衡量疗效的主要指标。从NCPAP装置考虑，减少死腔和持续气流对自主呼气的抵抗（即吸气气流和呼气出口置于气道两侧）十分重要。为此我们认为，鼻塞、对侧水封瓶式nCPAP是小婴儿CPAP适应选择。2、nCPAP对气道梗阻所致的呼吸衰竭或呼吸肌疲劳的治疗作用，目前尚存在分歧，这可能与所选择病人的疾病严重度有关。我们认为，早期应用可以改善此类患儿氧合和通气功能，对于二氧化碳以储留的患儿，在应用NCPAP同时，应尽量减少死腔，加强气道管理，也可采用间歇或交换应用NCPAP和其他供氧、无创支持方式。应该根据血气或临床通气氧合功能变化的判断，寻求CPAP的最佳参数组合。一般来说，提高FiO2、CPAP压力有利肺氧合，增加流量有利PaCO2下降。但这些参数调节受复杂影响因素，从而存在不确定性。过高的气流量可能使气体加温湿化不足，同时刺激气道，必需避免。小婴儿的流量以615L/min为宜，并且应根据呼吸状态随时对流量和湿化罐温度进行调整。3、对心功能的影响。我们的临床观察显示，nCPAP对肺血多左向右分流先心病患儿同时具有心肺功能支持作用。对9例室间隔缺损并心衰，呼衰的婴儿进行nCPAP的前瞻性自身对照研究显示：应用nCPAP后，患儿呼吸频率由60.95.1降至52.74.2次/分(P0.001)，氧合指数(PaO2/FiO2)由151.538.7升至216.051.0mmHg (P0.05），心率由171.77.0降至157.85.1次/分(P0.001)，左心室每搏输出量由10.471.80升至12.112.03ml，心输出量由1.790.28升至1.910.29L/min (P均0.001)。对1994年1月至2001年12月期间住PICU的先心病病人进行回顾性分析，分别以1995.11997.12和1998.12001.12为先心病常规治疗组（常规组）和nCPAP优先策略组（优先组），观察优先组nCPAP对心肺功能短时作用和比较2组病死率、气管插管机械通气应用率和时间。结果显示：常规组62例，应用nCPAP10例（占16.1）；优先组117例 全部应用NCPAP。41例短时疗效显示：心率、呼吸频率、PaO2/FiO2、均明显改善；PaCO2、pH无明显变化。2组长期疗效比较：病死率和平均机械通气时间无显著变化，机械通气应用率由32.3降至18.8（p均 0.05）。我们认为nCPAP对先心病具有心肺功能支持作用,优先NCPAP心肺支持策略减少了机械通气应用率。4、nCPAP应用后仍需机械通气的原因包括病人和nCPAP方法学两方面因素。病人因素包括：患儿本身心功能恶化，肺水肿加重：内环境紊乱、液量过多，严重肺部感染或其他肺部病变，并发MODS或热卡供应不足，呼吸肌极度疲劳，气道分泌物粘而多或其他不明原因导致患儿不适应nCPAP应用。方法学因素有：未能找出最佳参数组合：气流量过小，过大，温湿化不良；目标不恰当，追求与心脏功能不相应的正常血气目标患儿对NCPAP不适应或技术操作存在缺陷。如需要应用顺应性更大的nCPAP、BiPAP系统，气道管理存在问题或忽视其他治疗措施的配合(包括体位、镇静)。小儿急性呼衰现状和nCPAP的应用 急性呼吸衰竭是收入儿科ICU最常见和最重要的原因。由于发病机制的复杂性和年龄、原发病及治疗方法的不同，急性呼衰的临床表现和经过有很大差别。严重呼吸衰竭尤其是呼吸窘迫综合征的病死率仍很高。近年来，我国小儿呼吸衰竭原发病的疾病谱也有较大变化。一、急性呼吸衰竭的病因表 小儿急性呼吸衰竭的常见病因新生儿婴儿（112月）幼儿及儿童肺透明膜病肺部感染肺部感染新生儿肺炎毛细支气管炎脑炎、脑脊髓炎肺发育不良及畸形上气道梗阻休克、多脏器功能不全综合症上气道梗阻先天性心脏病重症哮喘先天性心脏病败血症感染性多发性神经根炎败血症气管内异物败血症气胸、血胸胸腔内畸形中毒膈疝脑炎外伤中枢神经系统疾病中毒气胸、血胸感染药物中毒休克、多脏器功能不全综合症上述各种疾病或临床状态导致急性呼吸衰竭发生的直接原因可分为三类，即呼吸道梗阻、肺实质病变、呼吸泵异常（包括肺泡组织、肺间质和肺血管）。临床中三者常互相关联。（一）呼吸道梗阻 包括上呼吸道和下呼吸道梗阻。上呼吸道梗阻在婴幼儿常见，喉是上呼吸道的狭窄部，是发生严重梗阻的要害部位，可因感染、神经体液因素(如喉痉挛)、先天因素(如喉、气管软化)或异物、胃食道反流等不同原因引起。下呼吸道梗阻包括哮喘和毛细支气管炎等疾患引起的小气道阻塞，其特点以通气障碍为主，下呼吸道梗阻也可合并换气障碍。（二）肺实质病变 包括一般性肺实质疾患和特殊性肺实质疾患。前者指各种肺部感染、肺水肿、间质性肺疾患等。后者包括新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。从病变性质可分为感染、免疫异常、血管病变或微循环以及肿瘤等。其特点是以肺实质病变引起换气障碍为主，也可合并下呼吸道梗阻、通气障碍。（三）呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变，其共同特点是通气不足。中枢神经系统疾病、感染性多发性神经根炎、重症肌无力危象、多发性颅脑胸廓损伤等神经、肌肉疾患还可因排痰无力引起呼吸道梗阻、肺不张和感染等肺实质病变。二、急性呼吸衰竭的分型（一） 按病变部位可分为： 1 中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二） 按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。 （三） 按血气分析结果分为：I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（PaO2 50mmHg)。 血气分型客观精细，可指导机械通气参数选择和调节，为国内临床所常用。但这种分型对临床发病机制分析并不实用，也不能反应临床疾病或呼吸衰竭的严重程度。同时在判断血气值时，尚须考虑各年龄正常血气值标准的不同；吸氧治疗情况下，更受吸入氧浓度（FiO2）的影响，即使以PaO2/FiO2为标准，实践中亦存在FiO2测定问题。因此，把血气值作为判断呼吸衰竭的唯一标准，尤其是仅凭一次血气值作诊断，是不适宜的。近年来，从呼吸衰竭的发病机制和临床发生发展特点出发，我们推荐下列分型方法和术语。（四） 按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭。主要表现为PaCO2进行性升高。早期给予适当有效的呼吸支持往往可以奏效。 近年发现，呼吸困难时呼吸肌作功的耗氧可达机体总氧耗的30以上，呼吸肌疲劳是泵衰竭的重要原因。尤其新生儿、小婴儿呼吸肌发育不成熟；加之膈肌运动易受腹胀影响而负荷加重，更易发生泵衰竭。休克、严重贫血等氧运输障碍，使呼吸肌供氧降低，也可导致呼吸肌缺血和迅速疲劳，出现泵衰竭。2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。临床表现为低氧血症，早期PaCO2正常或通气过度。随病情发展，出现呼吸肌疲劳或气道梗阻，使PaCO2上升。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。（五） 潜在性呼吸衰竭（potential respiratory failure）或称临界呼吸衰竭（Impending respiratory failure） 这一概念并非指慢性呼吸衰竭的早期。它是指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭(Frank respiratory failure)，甚至呼吸心跳骤停。北京儿童医院PICU每年均可收治或转入此类发病过程的呼吸衰竭患儿10余例。因此，必须注意识别这种状态，及时将此类患儿转入ICU监护治疗，有利于避免病情的急剧恶化。（六）急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 二者并无明确的时间界限。临床上常将数小时至数天内形成的呼吸衰竭称为急性呼吸衰竭。此时常引起生命脏器功能障碍，甚至呼吸心跳骤停。而慢性疾病，致使呼吸泵或肺功能逐渐受损引起的呼吸衰竭属于慢性呼吸衰竭。机体对低氧血症和高碳酸血症常有所耐受，生命体征相对平稳。但慢性呼吸衰竭急性恶化则常呈急性呼吸衰竭的临床表现。近年来，儿科慢性病导致急性呼吸衰竭反复发作或慢性呼吸衰竭急性恶化的病例明显增多。其原发病主要有：先天性呼吸系统畸形，如先天性喉气管软化或狭窄、先天性神经肌肉疾病、代谢异常性疾病、先天性心脏病等。这些患儿治疗难度大，是呼吸衰竭治疗中的棘手问题。三、急性呼吸衰竭的发病机制通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留（即高碳酸血症）是呼吸衰竭的基本病理生理改变。（一）婴幼儿易发生急性呼吸衰竭与其呼吸系统解剖生理特点有关1.气道特点：气道窄,喉气管软骨软化，加之咳嗽能力差，极易发生上、下气道梗阻和气体滞留。新生儿气管内径约3mm，上气道粘膜水肿1mm即使通气面积减少70（而成人仅减少30），气道阻力明显增加，婴幼儿又易发生气道异物、喉气管炎。2.肺泡直径小、数目少，可能出现肺表面活性物质相对不足，加之胸壁柔软，因此，容易发生肺不张、呼吸功能代偿不足等。3. 呼吸生理特点：呼吸频率快、呼吸中枢调节能力差、易发生呼吸肌疲劳。（二）通气和换气障碍发生机制 气道梗阻、肺不张和呼吸肌疲劳均可导致通气不足，引起PCO2升高，并伴有不同程度的低氧血症。换气障碍系各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情或循环和细胞氧合功能状态而不同，可降低、增加或不变。换气障碍的三种机制是：通气/血流比例失调、弥散障碍和肺内动静脉分流。临床上常多种因素并存并互相影响，形成恶性循环。（三）近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面1气道高反应性2表面活性物质量和质的改变。3. 呼吸肌疲劳。4心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 心功能不全对肺循环的影响。 4细胞因子和炎症介质，详见急性呼吸窘迫综合症节。四、临床表现急性呼吸衰竭可发生于家庭、社区、急诊室、实验室检查现场、病房和ICU内。其临床经过按原发病、年龄和治疗方法不同，有很大的不同。小婴儿常可表现为突然发生的呼吸道梗阻、呼吸停止，甚至呼吸心跳停止。（一）低氧血症 紫绀：在血红蛋白正常情况下，氧饱和度降至80以下时出现紫绀。 神经系统：嗜睡、烦躁、意识模糊甚至昏迷抽搐。 循环系统：心率增快，后可减慢，心音低钝。轻度低氧血症心输出量可增加；严重时减少。血压先增高后下降。严重缺氧可致心律紊乱。 消化系统：可有消化道出血，亦可有肝功能损害，谷丙转胺酶增高。 肾脏：出现蛋白尿、白细胞及管型，少尿或无尿。因严重缺氧可引起肾小管坏死，肾功能衰竭。（二）高碳酸血症 早期可有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。 神经精神改变：神志淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，严重者可有昏迷、抽搐、视神经乳头水肿。如出现脑水肿，可有两高（颅内压高、肌张力高）、两乱（意识紊乱、呼吸节律紊乱）和瞳孔变化（忽大忽小或一大一小）。 循环系统：心率增快，心输出量增加，血压上升。严重时心率减慢、血压下降、心律紊乱。 毛细血管扩张症：四肢暖湿、皮肤潮红，唇红，眼结膜充血和水肿。 缺氧和二氧化碳潴留还可引起一系列的酸碱、水电解质紊乱。最终导致多个器官功能紊乱和失调。（三）临床表现与病情严重度和预后的关系 急性呼吸衰竭的病情严重度与其病理生理紊乱的程度有关，当然与原发病和年龄亦有关。应注意以下二点： 1 单从临床呼吸系统的症状体征，难以对呼吸衰竭作出准确判定。重症哮喘全身衰竭时，反而呼吸困难、喘憋减轻；神经肌肉疾病所致泵衰竭患儿，在安静状态下可无呼吸困难或呼吸频率增快。所以，对呼衰病人需全面观察病情进行综合分析。 2 血气和酸碱平衡变化与呼衰病情和预后密切相关，但需动态观察。在呼吸衰竭治疗过程中，有时血气异常的类型可以频繁地发生变化。一般来说，出现下列血气指标中的一项均可对机体造成明显损害：pH7.20，PaO280mmHg。但不同原发病和不同年龄患儿的这种相关性可有明显不同。另外，导致血气改变的机制亦非常重要。小婴儿因气道梗阻，pH7.00，经抢救存活者亦并非罕见。更中重要的是看PaCO2增高的速度，慢性增高达80120mmHg 者，临床亦可无显著症状。反之，潜在呼吸衰竭者血气可以正常，然而一旦呼吸负荷增加，即可发生严重的血气值变化，甚至呼吸心跳骤停。五、呼吸衰竭的治疗（一）A，Airway：气道管理和通畅气道。 1.湿化、雾化及排痰：可概括为“一滴二拍三吸痰”。必须强调温湿化和温雾化。 2.解除支气管痉挛和水肿：对气道高反应性和有气道梗阻性疾病的患儿，在喷射雾化中加入喘乐宁（Salbutamol 5mg/m