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心脑血管病基础知识1、什么是心脑血管病? 由于各种致病因素导致心脑血管的病理性改变引起的心脑组织病变而出现的一系列临床症状称之为 心脑血管病(如中风、冠心病等)。2、心脑血管病的发病特点：“四高一慢” (1)发病率高：发病人数占总人口量的40.72： (2)死亡率高：我国每年死于心脑血管病的人数达300万以上，死于中风、冠心病的人数占人类总死亡率的70； (3)致残率高：90的人都有后遗症，如偏瘫、言语不清、意识障碍等； 。 (4)复发率高：据权威机构统计五年内复发率在90，一年内复发率为7046，有的复发率达7、8次; (5)恢复慢：发病后由于神经组织损伤恢复起来很慢，常留下后遗症。 3、我国心脑血管病的发病规律 (1)男比女多(约为2535倍)； (2)城市比农村多；北方比南方多； (3)脑力劳动比体力劳动者多(约为1825倍)； (4)秋冬季节发病率高。4、心脑血管疾病病人的常见症状： (1)心血管疾病的症状： A 心慌、胸闷、气短、呼吸困难、胸痛； B 反复出现脉搏不齐，过缓或过速； C 睡眠时感到憋气，需高枕才能感到舒服； D 胸骨后左肩部疼痛，伴有虚汗； E 长期发作的左肩痛(带有辐射性)。 (2)脑血管疾病症状： A 头晕、目眩、耳鸣、视物不清、眼前发黑； B 间断性或持续性的头痛、偏头痛； C 神经系统衰弱、注意力不集中，记忆力衰退； D 全身无力、伴随出汗、低热、心慌、胸闷； E 肢体、面部、口舌麻木(尤其是手指)、吐字不清、流口水、鼻出血； F 恶心、呕吐、失眠、嗜唾； G 情绪反常：急躁、猜疑、幼稚、迟钝、强哭强笑。5、与心脑血管疾病相关的几个指标： (1)血压：正常值：9014060-90mmHg(读：毫米汞柱) 理想值：12080mmHg 临界高血压：141-16091-95mmHg 低血压：血压低于9060mmHg 脉压差正常范同值：高压-低压=3040mmHg 脉压差大于40 mmHg，则有主动脉关闭不全、高血压、动脉硬化、甲亢、贫血等； 脉压差小于30 mmHg，常见于低血压、心包积液等 (2)心率止常范围值：60-100次分 一般人70-80次分 (3)呼吸：正常情况下为16-20次分 大于20次提示可能心功能不齐，小于16次提示可能有脑血管病 (4)常规四项：血压、心率、呼吸、体温6、心脑血管病的分类： 心血管病先天性心血管病（先心病）为心脏大血管在胎儿期中发育异常所致，病变累及心脏各组织和血管。后天性心脏病（1）动脉粥样硬化：常累及主A，冠状A，脑A，肾A等，冠状动脉粥样硬化引起心肌供血障碍时称冠状A粥样硬化性心脏病(冠心病)或缺血性心脏病。(2)风湿性心脏病(风心病)：急性期主要引起心内膜、心肌和心包炎症，称为风湿性心脏炎：慢性期主要形成瓣膜狭窄和关闭不全称为风湿性心瓣膜病。(3)原发性高血压：显著而持久的动脉血压增高可导致高血压性心脏病。(4)肺原性心脏病(肺心病)：为肺、肺血管或胸腔疾病引起肺循环阻力增高而导致的心脏病。(5)感染性心脏病：为病毒、细菌、真菌等感染其反心脏而导致的心脏病。(6)分泌性心脏病：如甲状腺功能亢进性、碱退性心脏病。(7)血液病性心脏病：如贫血性心脏病等。(8)营养代谢性心脏病：如脚气病心脏病。(9)心脏神经官能症：为植物神经功能火渊引起的心血管功能紊乱。(10)其它：如药物或化!学制剂中毒、高原性环境、放射性。冠 心 病其中，冠心病又包括五种类型隐 匿 型心 绞 痛 型心 肌 梗 塞 型心肌硬化伴心率失常型猝 死 型脑血管病出 血 性蛛网膜下腔出血脑出血（脑溢血）缺 血 性脑梗塞脑栓塞脑血栓腔隙性梗塞短暂性脑缺血发作脑萎缩小卒中（小中风）早年性痴呆（老年性痴呆）心绞痛：概念：由于冠状动脉粥样硬化引起供血不足，心肌急剧、暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合症。发病特点：部位：胸骨后、心前区，手掌大小范围，可放射至左肩、左臂内侧，达无名指和小指。 性质：为压迫感、发闷，或紧缩感，压榨感的疼痛或刺痛。 诱因：体力劳动和情绪激动，另外，饱餐和寒冷亦可引起。 持续时间：数秒或35分钟，一般在休息，消除诱因或舌下含服硝酸甘油就缓解。 (二)、脑梗塞 概念 脑梗塞是由于多种原因所导致的脑血栓、脑栓塞、腔隙性梗塞等疾病的统称。同：结果都是致残或死亡，后遗症都一样。 异：脑血栓是由脑部血液自身凝结而成，即动脉的血液有血栓形成，从而自身凝结。形成脑血栓；脑栓塞是由外界因子(如风湿性心脏病、空气栓子、脂质栓子脱落)介入而形成。发病特点：(1)、在睡眠时问或上午容易发作；(2)、6079岁的患者发病率高；(3)、70的人都有后遗症；(4)、发病后6小时之内可能抢救，否则很难；(5)、大多数的病人都有高血压，是由于高血压引起的；(6)、复发率高，随季节转换(如春、秋、冬发病率高)；(7)、肢瘫、肢残，1年内积极治疗可能恢复较好，超过1年，难度较大。7、动脉粥样硬化是怎么回事?动脉粥样硬化(AS)是一种主要侵害大、中动脉，使血管内膜增厚、变硬、管腔狭窄的疾病。这种粥样硬化的斑块，堆积在冠状动脉的内膜上，久而久之，越积越多，使冠状动脉管腔严重狭窄甚至闭塞，如同自来水管或水壶嘴被长年逐渐堆积的水碱堵塞或变窄一样，它虽然进展缓慢，但最终会导致血管腔过分狭窄，局部供血不足或中断，从而导致了心肌的血流量减少，供氧不足，由此产生一系列缺血性表现，如胸闷，憋气，心绞痛，或者在局部继发血栓而引起心肌梗死、脑卒中、远端肢体缺血坏死，甚至猝死。 发生了动脉粥样硬化的血管有哪些变化呢?正常的动脉内膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的。在动脉粥样硬化的早期可见到微隆起或不隆起于内膜表面的黄色点状或条状病变，其主要成分是沉积在细胞内外的脂质，此时我们称之为脂质条纹期。在机体内外环境因素的影响下，脂质条纹可自然消退或；发展扩大，增生的动脉平滑肌细胞和激活的巨噬细胞可吞噬大量脂质。由于其细胞内部发生脂代谢紊乱，不能很好地代谢吞噬的脂肪而演变成动脉粥样硬化斑块内特有的泡沫细胞。纤维组织的大量增生，脂质的进一步沉积，可形成明显硬化的纤维斑块，即纤维斑块期。纤维斑块的表面覆有纤维组织形成的纤维帽，深部是粥样物质的堆积(包括细胞外基质，坏死、变性的细胞，泡沫细胞及胆固醇结晶等)。病变进一步发展，动脉粥样硬化斑块可出现溃疡、出血、血栓形成、钙化等，此时称之为复合病变或复杂病变期。目前一般认为病变发展到此期已无法使其逆转。有学者认为冠状动脉粥样硬化斑块的渍疡、出血，可能是引起顽固性心绞痛的主要机制之一；而血栓形成则是导致急性心肌梗死(AMl)不可忽视的因素。现在，抗凝、溶栓疗法在预防和治疗心肌梗死中已起到了有价值的作用。8、动脉粥样硬化（AS）是怎样形成的？我们大家都有这样的常识，用久的水管内会形成厚厚的垢斑，而且随着时间的推移，垢斑还会越来越厚，越来越大。形成水垢的原因一方面是由于水质不纯，一些不溶的颗粒在水流不稳或水流减慢处慢慢沉淀下来；另一方面是由于水中所含的某些酸性或碱性物质可以不断侵蚀管壁，使其表面凹凸不平，而有利于不溶物质的沉积。这一过程和动脉粥样硬化的形成非常类似。动脉粥样硬化的发病机理非常复杂，目前认为它是多种内、外因素长期反复作用下形成的疾病。经过近百年的不懈努力，人们已找到一些与动脉粥样硬化形成密切相关的危险因素，如高血脂症、高血压、吸烟等等。也提出了许多的学说，其中以损伤反应学说较为重要。这一学说认为，多种因素（包括机械的、化学的、免疫的等等）的刺激对内皮细胞造成损伤，内皮细胞剥离，使动脉内膜的平滑性和连续性受到破坏，就像水管壁被腐蚀一样。血液中的脂质（主要是胆固醇）即可从内膜受损处进入并沉积于内膜下层。血小板也可以迅速吸附、聚集于受损处，并被暴露的胶原等激活，释放出多种促使细胞生长分裂的生长因子。血脂的沉积兼之血小板释放多种生长因子作用可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞，使之大量合成并分泌多种生长因子，使自身和周围细胞大量增殖。增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质。血液中的巨噬细胞在粥样硬化病变的早期就已有粘附、聚积和激活，释放出巨噬细胞生长因子，刺激大量的脂质，最终演变成泡沫细胞，通过以上多种因素、多种途径的综合作用，最终形成动脉粥样硬化。如果内皮的损伤是单次而轻微的，那么病变趋于愈合；如果是长期反复的损伤，则可导致脂质的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生，最终发展成复杂动脉粥样硬化病变，出现钙化并可进一步发生血栓形成心肌梗塞。近些年，随着分子生物学的进展，人们发现AS的形成与一些原癌基因激活和过高表达有关，并引起医学界的广泛重视。9、什么叫高血脂症正常人的血脂在一定范围内保持动态平衡。我国正常人群空腹时血脂及脂蛋白含量为：1、总胆固醇3.37-6.22mmol/L（130240mg/dl），其中胆固醇占70左右。2、甘油三脂0.68-1.47mmol/L(60130mg/dl)3、磷脂1.42-2.71mmol/L(110210mg/dl)4、未脂化脂肪酸0.2-0.6mmol/L(200600mg/dl)，5、脂蛋白2-3.07mmol/L(110210mg/dl), 当空腹血浆中胆固醇及/或甘油三肢浓度超过正常上限，即可诊断为高脂血症。由于血脂浓度易受许多因素影响，如饮食、大量饮酒、情绪激动、精神紧张、月经前期、妊娠等等，因此必须空腹血脂持续高于正常水平诊断才可成立。由于学知识与血浆蛋白结合，以脂蛋白的形式运输的，所以，高脂蛋白血症也意味着高脂血症。世界卫生组织还将高脂蛋白血症分成五型，便于病因诊断和治疗。10、高脂血症是怎样形成的？血浆中的胆固醇和甘油三脂都有两个来源：外源性者来自食物，经消化后由小肠吸收；内源性者由体内合成。甘油三脂在肝内合成，而胆固醇主要在肝和小肠粘膜合成。机体有复杂的反馈机制调节胆固醇的吸收、合成、分解及排泄，保持其血中浓度的动态平衡。血清胆固醇主要来自体内合成，肠道的吸收量受到机体的严格调控，并不与进食的胆固醇量成正比。如每人每天胆固醇摄人量增加100毫克，血清胆固醇只上升3毫克5毫克/分升；而体内每天合成的胆固醇量约有1.5克，这个量比外源性胆固醇高得多。肝脏既是胆固醇的合成场所，也是分解处理胆固醇的地方。当进食过多的动物脂肪(可成为肝、小肠合成胆固醇的原料)或有肾病综合征、先天性脂代谢障碍，肝脏代谢出现障碍时，可造成高脂血症。其它一些因素，如精神刺激、吸烟、紧张、季节气温变化、月经、妊娠等等，都可引起血清胆固醇水平的明显波动。血脂和脂蛋白通常随年龄增长而增高，这是因为老年人血脂和脂蛋白的代谢全面降低的结果。一般来说，男性到50岁，女性到65岁左右，胆固醇和三酰甘油达到峰值。上海市438名老年人的血脂及脂蛋白调查结果：市区老年组的血清脂质显著高于青年组。老年人的血脂浓度随体重增加、活动减少、伴有高血压及冠心病而有所增高。11、引起中风的主要危险因素有哪些？中风是急性脑血管病的俗称,临床上也称为脑卒中。引起脑中风原因是多方面的，复杂的。下面综合近些年国内外研究情况，对其危险因素做一简要介绍。(1)、年龄：脑中风随着年龄的增长发病率不断增加。有人统计40岁一60岁发病者约占40%，60岁以上发病者占6070%。所以称脑中风是常见的老年病之一。年龄是不可改变的因素。(2)、遗传因素：很多疾病都有遗传倾向，高血压和脑血管病也不例外。有人做过调查比较，在患者的直系亲属中得脑中风的人明显多于正常对照组。说明遗传因素不容忽视。（3）、高血压：高血压是引起脑中风最重要的危险因素。不论年龄和性别，也不论是出血性述是缺血性中风都和高血压有密切关系。据统计约7080%的脑中风病人都有高血压或高血压病史，即使平时没有明显症状的高血压病，其发生脑中风的机会也比正常人高4倍。(4)、心脏病：各种类型的心脏病包括风湿性心脏病、冠心病、亚急性细菌性心内膜炎、心脏扩大、心率失常、心房纤颤等都会增加中风的危险。特别是风湿性心脏病最容易合并脑栓塞。(5)、糖尿病：糖尿病患者的糖代谢和脂肪代谢紊乱，可引起心脑血管，尤其是微血管的病损，从而增加了动脉硬化和发生脑中风的危险性。（6）、血稠血粘者：当血液粘稠时，血液在血管中流动的速度减慢，容易形成血栓。(7)、高血脂动脉硬化者：血脂升高可以加速动脉硬化的形成，血管弹性减弱，而发生功能障碍，促进血栓的形成。（8）、其他：如食盐摄入量过多、肥胖、饮酒等也可引起脑中风。12、那些人易患中风、冠心病？1、有中风家族史的人。2、有高血压病史的人。3、有动脉硬化症的人。4、有糖尿病史的人。5、有心脏病史的人。6、血脂高、血粘度大的人。7、人量吸烟、喝酒的人。8、肥胖，不爱锻炼身体的人。9、 脾气急躁的人。10、有中风先兆的人。13、中风、冠心病的先兆表现有那些?头晕、特别是突感眩晕。突发一侧肢体无力。肢体麻木面部或舌麻。头痛突然加剧。说话舌头不灵，流口水。短暂意识丧失，近期记忆力减退。突然视物不清。半身不遂、言语不利，口眼歪斜。 经常性胸闷、胸痛、心悸气短、心率不齐、心绞痛等。上述症状，皆因动脉硬化，血液粘稠度升高，形成微小血栓，导致脑心血管供血不足所致，“修正通脉颗粒”能迅速溶解血栓，降低血液粘度、稠度，避免中风、冠心病的发生。14、怎样预防中风的复发?研究表明：首次发生脑中风在预防组(即每月到医院进行必要的复查治疗)和自由组(即病人自行安排治疗)相比较，八年以后，预防组中有85的病人安然无恙的生活和工作，15病人复发。自由组却有75病人发生了第二次中风其中40死亡，安全生活者仅占25，说明脑中风的复发，预防与不预防结果不一样。预防的内容包括(1)增强病人自我保健能力：即对病人及家属进行宣传教育，使病人在情绪上不过于紧张，思想上又高度重视，创造家庭和睦，患者心情舒畅的生活环境。(2)控制已知的危险因子：患者如有暂时性脑缺血发作(TLA)心脏病、糖尿病、高血压等疾病，要积极治疗，尽可能消除或控制这些危险因子使其不向恶化方面发展。(3)警惕中风的诱因，避免紧张、兴奋、忧虑或脑力、体力过劳等因素，并注意气温的剧变和生活习惯的变化等客观环境的影响。(4)合理饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、低脂肪饮食、副食品多样化(三低一化)。在食量上不宜过饱和饥饿，改正不良的烟、洒嗜好。(5)适当的药物治疗利体育锻炼：坚持服用步长脉利通，增进血液的正常流动以防止：中风发生。(6)注意中风的前兆：缺血性中风，一般有几十分钟至数天的演变过程，发病前出现预兆如头痛、半侧面部麻木、手指不灵活、走路不稳等症状时，要及时到医院明确诊断，这将有利于预防和防止病情的发展。15. 什么叫冠心病?冠心病，即冠状动脉粥样硬化性心脏病，亦称缺血性心脏病，指冠状A粥样硬化使血管管腔阻塞导致的心肌缺血缺氧而引起的心脏病冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由于供应心脏营养物质的血管冠状动脉发生了粥样硬化所致。这种粥样硬化的斑块，堆积在冠状动脉内膜上，久而久之，越积越多，使冠状动脉管腔严重狭窄甚至闭塞，如同自来水管或水壶嘴被长年逐渐堆积的水碱堵塞或变窄一样，从而导致了心肌的血流量减少，供氧不足，使心脏的正常工作受到不同程度的影响，由此产生一系列缺血性表现，如胸闷，憋气，心绞痛，心肌梗死甚至猝死等。因此，冠心病又称缺血性心脏病。冠心病在国内平均患病率约为6.49%，且患病率随着年龄增长而增高，因而冠心病也是老年人最常见的一种心血管疾病。16.冠心病的分类？(1)隐匿型冠心病：即无症状性冠心病。(2)心绞痛型：阵发性胸骨的针刺样疼痛，多次持续为数秒。(3)心肌梗塞型：心肌缺血严重，疼痛持续时间更长、更重。(4)心律失常型：心脏的跳动节律紊乱。(5)猝死型：发病前无症状、或病性稳定、但突然死亡。17.冠心病病人如何做好自我监测？（1）自我感觉l、精力是否充沛，情绪是否饱满。 2、体力是否感到疲乏，工作能力是否旺盛。 3、饮食、睡眠、大小便如何，夜间小便次数是否增加，有无咳嗽、气喘。 4、有无头晕、眼前发黑、晕倒、浮肿5、胸闷、胸痛的部位、性质、持续的时间，诱发和缓解的因素有无变化。6、每天运动的时间、项目、运动的量、运动过程中的自我感觉如何。(2)客观指标： 1 脉搏：每天起床前和运动后测试每分钟脉搏的次数、节律。 2 呼吸：休息与活动后次数如何。 3 血压：血压应每天测1次，无条件可每周1次。 4 体温：每天或每周测1次。 5 体重：每月测1次。18、脑供血不足的诱发缺血实验有那些?脑动脉硬化患者常有脑供血不足，尤其是当体位突然改变是表现更为明显。为进一步明确诊断可做诱发缺血实验。其常用方法有以下三种： (1)伸颈实验：主要用于观察椎一基底动脉供血情况。检查时让患者端坐，头向后仰过度伸颈观察出现头晕加重，以至产生头胀所需的时间。如在半分钟内出现上述症状者为阳性，提示该病人可能供血不足。 (2)屈颈实验：主要用于观察颈内动脉供血情况。检资时让病人端坐，低头屈颈，使下颌都紧贴前胸，其观察内容及意义同伸颈实验。(3)转颈实验：主要川于观察左、右侧供血情况。检查时病人端坐颈部保持在伸颈或屈颈位，井分别向左右转颈。分别观察上述症状，阳性者表示患侧供血不足。上述实验必须连续进行，如屈颈试验阳性，右转颈实验阳性，则提示右侧颈内动脉供血不足。19、为什么人群中大量存在供血不足呢?现代人生活节奏加快，饮食结构多偏厚腻，由此多造成血管弹性降低，阻力增加及血粘度增高，这些因素不仅易造成动脉硬化同时也常诱发微小血管堵塞，因而易出现供血不足。20、为什么有人得了脑血管病后不会说话?语言机能是人类特有的机能。其发生建立在各种条件反射活动基础上。完整的语言机能与脑皮质活动密切相关，皮质与皮层下结构如中回、颞上回，角叶，颌下回后部，豆状核，内束，外束等都是人类语言机能的特定区。凡伤及与语言有关的中枢，病人均可出现不会说话(失语)。在脑血管病时，如果病累及优势半球的上述特定区域，病人即可出现语言障碍。21、为什么有的人得了脑血管病后说话不清楚?依据病变累及的范同与程度，失语症可分为完全性失语，不完全性失语，混合性失语三种。完全性失语的病人语言表达能力完全丧失，病人不会说话：不完全性失语的病人具有部分语言表达机能，故说话吐字(词)不清楚；混合性失语的病人既有运动性失语的表现，也有感觉性失语的表现。22、为什么有人得了脑血管病后会说话，但别人听不懂意思？优势半球不同区域的损伤，其失语表现也不相同，颞上回后部为感觉性语言中枢。这一部分损伤后，发生感觉性失语。病人对语言声音的刺激，只能听见声音，不能进行高级的分析与综合，不能理解语言的意义，别人也听不懂病人讲话的意思。23、失语症患者如何进行语言功能的训练?言语康复技术和具体措施有那些?有不少脑血管病人发病后不会说话，有时即使能说，字句也含混，难以表达病人的思想活动。遇到上述情况，(1)应对病人热情关怀，耐心帮助，多启发多诱导，以增强病人的信心。(2)进行语言训练要循序渐进，首先从练习发音(从唇音、齿音开始)，然后练习数数和汉语拼音，从单字、词、句、日常用语、简单对话、唱歌逐步扩大语言范围。还可利用书写语言方法，锻炼语言功能。(3)持之以恒，要有耐心和耐力，主动练、反复练，不断强化，巩固提高。(4)配合针灸、如百会、通里、金津、天柱、人迎、廉泉等穴位治疗，以帮助恢复语言功能。24、何谓脑血管性痴呆?临床上有何症状?由于脑动脉硬化影响了脑供血而产生的精神障碍，后期出现痴呆症状，故称脑血管性痴呆。主要由于高血压、高血脂症、精神紧张、吸烟、遗传、糖尿病、饮食等因素引起脑动脉硬化，包括脑部大动脉的粥样硬化及小动脉管壁的增厚，纤维化和玻璃样变性。多数病人由于脑内血管栓塞或血管破裂，出现一个或数个软化灶，软化灶周围出现神经胶质细胞和神经细胞数量减少，中医学认为本病多由于肝、肾虚、肝阳化风、痰瘀阻于脑络或由心脾两虚，气血不足，肾精亏虚，髓海空虚。脑失营养所致。25、什么叫偏头痛？偏头痛是指由于血管舒缩功能障碍引起的发作性头痛，故多将偏头痛称为血管运动性头痛或血管神经头痛。26、什么叫普通型头痛?普通型头痛是指除了偏头痛以外的一切头痛。中医理论可分为寒型、热型、寒热间型三个类型。27、血液粘稠度增高都有什么表现?(1)、晨起头晕血粘度高的人早起后即感头晕晕乎乎，思维不流畅。(2)、午饭后犯困血粘度高的人午饭后立即犯困，需要午睡一会儿才好，否则全身不适，整个下午都无精打采的。(3)、蹲着干活气短血粘度高的人肥胖者居多，这些人下蹲时胸闷、气短。(4)、阵发性视力模糊血粘度高的人经常会发生视物不清的情况。28、脑血栓形成有哪些常见的先兆症状?短暂性脑缺血发作、肢体无力、手指、脚趾麻，下眼皮跳动，流口水，记忆力减退，语言欠通顺，性格改变，一过性黑朦胧视物重影，苦笑不自主、行动迟缓或血压波动等。常见心脑血管病介绍第一节：高血压病高血压病是一种常见的慢性疾病，全称为“原发性高血压病”，以安静状态下持续性动脉血压增高（Bp：14090mmHg或18.612kpa以上）为主要表现。本病发病率较高，且有不但上升和日渐年轻化的趋势。西医病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素作用所致，与遗传、年龄、体态、职业、情绪、饮食等有一定的关系。 高血压也可作为某些疾病的一种症状，如心脑血管疾病、内分泌疾病、泌尿系统疾病等发生的高血压，称为“症状性高血压”，也称“继发性高血压”，须与高血压病相区别。根据本病的临床上主要症候，病程的转归以及并发症，可属于祖国医学的“头痛”、“眩晕”、“肝阳”、“中风”等范畴。早在内经就有这样的记载：“诸风掉眩，皆属于肝”、“肾虚则头重高摇，髓海不足则脑转耳呜”，认为本病的眩晕与肝、肾有关：千金翼指出：“肝厥头痛，肝火厥逆，上攻头脑也”，“其痛必至巅顶，以肝之脉与督脉会于巅故也肝厥头痛必多目眩晕”。说明头痛、眩晕是肝火厥逆所致；东恒发明又提出本病发生的年龄多在四十岁以后，这时元气以衰，或者由于忧喜愤怒而损伤元气因而发病：丹溪心法以“无痰不眩，无火不晕”，认为痰与火是引起本病的另一种原因。这些说明了祖国医学：对本病早有一定认识，为治疗与研究高血压病提供了重要的文献。【病因病理】本病的病因病理，至今尚未完全阐明，但目前一般认为可能与以下因素有关：(一)高级神经活动障碍 由于外界所引起的某些强烈的、反复的、长期的刺激，精神神经过度紧张，以致人脑皮层活动功能紊乱，失去了对皮层下血管调节协中枢的正常凋节作用，在血管调节中枢形成固定兴奋灶，以交感神经中枢兴奋占优势，从而导致广泛的细、小动脉痉挛，周围血管阻力增高，血压升高。这种现象开始只是暂时的加压反应，以后这种反映愈来愈经常和强烈，很小的刺激即可引起剧烈而持久的反应，交感神经呈长期兴奋，细、小动脉长时间的痉挛，血管阻力持续增高，血压也就持续在高水平。(二)肾脏缺血产生肾素 长期、广泛的细、小动脉痉挛，可引起脏器缺血，在肾脏缺血时，肾素分泌增多。肾素是一种酶，与肝脏中形成的2球蛋白(即血管紧张素元)作川，产生了血管紧张素I，再经转化酶的作用，形成血管紧张素II，后者能使全身细、小动脉痉挛，更固定了已升高的血压，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮的分泌增加和钠潴留，从而进一步升高血压。此外，肾细、小动脉发生硬化，肾脏缺血加重，增高血压更为恒定。(三)植物神经中枢兴奋性增高 由于下丘脑植物神经中枢兴奋性增高，通过脑垂体使肾上腺皮质激素分泌增多，后者(特别是去氧皮质酮)在摄入多量钠盐的条件下，可使血管系统对各种加压物质的敏感性增高，从而加速了小动脉的便化，使血压升高。(三)植物神经中枢兴奋性增高 由于下丘脑植物神经中枢兴奋性增高，通过脑垂体使肾上腺皮质激素分泌增多，后者(特别是去氧皮质酮)在摄入多量钠盐的条件下，可使血管系统对各种加压物质的敏感性增高，从而加速了小动脉的便化，使血压升高。【临床表现】高血压病的临床表现，轻重程度相差很大，某些病人可无自觉症状，常在体检时偶然被发现有高血压。通常是病程进展快，或血压波动大者其症状也较多。早期常见症状有头晕、眼花、耳呜、心悸、失眠、健忘等。后期由于心、肾、脑等器官发生动脉硬化病变，病源可有相应临床表现。(一)心脏 早期症状、体征不明显，有时可见心悸，心尖搏动有力，主动脉瓣区第二心音亢进或呈金属调，心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，晚期形成高血压心脏病。(二)肾脏 肾小动脉硬化，肾功能减退时有多尿和夜间多尿。尿常规检查，有少量蛋白、红细胞，尿比重降低，酚红排泄试验下降。病变进一步损害，最后可发生尿毒症，血浆非蛋白氮和肌肉、苷含量增高。 (三)脑 在脑血管痉挛或产生小出血点时，可发生偏瘫、失语、失明等症状。脑血管循环发生障碍或脑水肿时，可引起颅内压升高，而见剧烈头痛，恶心呕吐，昏迷、惊厥等症状，这种病理状态，称为“高血压脑病”。有些病例在脑动脉硬变的基础上，可并发血栓形成或脑溢血，出现意识障碍和偏袒等，称为“中风”。（四）眼底 眼底视网膜细动脉的变化，可反映高血压病的病情，尤其是脑部的变化。早期山现视网膜动脉痉挛，动脉变细，有轻度动脉便化，为I级：以后动脉硬化，反光增强，是银丝样，动静脉交叉压迫现象，为II级：晚期除血管硬化以外还有出血及渗出物，为III级：甚至出血病变外，有视神经乳头水肿，为级。【诊断与鉴别诊断】根据病人的脑、心、肾的临床表现，并多次测定血压持续增高，超过正常范围，又可排除各种原因引起的症状性高血压者，即可诊断。确诊后应进一步予以分型、分期、以判断病变程度和提供治疗依据。1972年我国防治冠心病、高血压、肺心病座谈会拟定有关本病的分期标准如下：一缓进型高血压病(良性高血压)病程进展较缓慢，病程较长，可达数十年，晚期引起各种并发 症，多见与四十岁以上，根据临床表现分为三期： 1 舒张压大部分时间波动于90-100毫米汞柱之间，休息后可降至正常。 一期1 舒张压大部分时间波动于90-100毫米汞柱之间，休息后可降至正常。2.无脑、心、肾或眼底器质性病变。二期符合下列情况之一者：1 舒张压一般持续超过100毫米汞柱，休息后不能降至正常，并合并脑、心、肾的轻度损伤中的一项或一项以上。2 舒张压持续在110毫米汞柱以上，但未发现脑、心、肾的器质性损伤，或舒张压大部分时间波动在90100毫米汞柱之间，并合并脑、心、肾的轻度损伤中的二项或二项以上。三期符合下列情况之一者：1舒张压持续超过120毫米汞柱，并合并脑、心、肾的轻度损伤中的一项或一项以上。 2舒张压持续在110220毫米汞柱以上，并合并脑、心、肾的轻度损伤中的二项或二项以上。 3合并或曾患过脑血管并发症，心力衰竭或尿毒症而无其他病因者。二急进型高血压病发病急骤。可从发病起即为急进型，少数病例是由缓进型突然转变而来，本型 多见与青年及中年，临床特点为：1、病程迅速发展，舒张压持续超过130毫米汞柱。2、伴有急剧进展的肾功能损伤及合并左心衰竭与级眼底病变。3、已排除症状性高血压。高血压病与症状性高血压相鉴别：一慢性肾炎 有的表现轻度高血压、尿常规检查仅有少量蛋白者，常与高血压病相混淆，可根据病史，如过去有急性肾炎史或既往有浮肿史，以慢性肾炎为可能。二肾动脉狭窄 其特点患者年龄较轻，病程短，发展迅速，降压效果差。体检时在肾动脉区(腹部脐上正中或两侧)，可听到收缩期之管杂音，尿检常规及肾功能可无异常。三嗜铬细胞瘤 多数表现为发作性血压升高，每次发作历时数分钟至一、二小时，发作时汗出、心悸、气促、面色苍白、手脚麻木、恐惧不安等症状，少数临床上呈持续性高血压，类似急进型高血压病，应详细加以鉴别。第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称“冠心病”)，是由些原因使冠状动脉壁形成了粥样斑块，导致血管腔的狭窄或梗阻，影响冠状动脉的血液循环，使心肌缺血、缺氧所造成的。临床可表现为心绞痛、心肌梗塞、心率不齐、心力衰竭、心脏扩大等现象。心电图可呈现一定的变化。本病属于祖国医学的“胸痛”、“心痛”等范畴【病因病理】形成动脉粥样硬化的原因目前尚不明了。但总的说来，体内脂质代谢调节紊乱(沉积能力加强)和血管壁正常机能结构的破坏(抗沉积能力减弱)是发生动脉粥样硬化的主要矛盾。由于动脉内膜和粥样斑块内脂质的组成与血浆脂质的分类相似，故认为动脉粥样硬化是脂质向动脉内膜浸润所造成的。脂质代谢紊乱引起的高脂血症与形成粥样硬化有密切关系。血清中的磷脂能使胆固醇保持在溶解状态，在胆固醇增高，磷脂降低的情况，胆固醇易于形成沉淀，故胆固醇与磷脂的比值与动脉粥样硬化的形成亦有关系。正常情况下，动脉壁的新陈代谢，依靠管腔中的血浆成分，以组织外液的扩散形式，由管腔通过管壁向外膜的淋巴管不断流动，动脉壁由此取得营养及氧的供给，并将代谢产物清除。在这一过程中，血液的脂蛋白进入动脉壁，经管壁的酶系统的作用分解后，一部分被管壁细胞摄取及消耗，其余的通过管壁经外膜淋巴管运走。如果血流内脂质增多，进入管壁中的脂蛋白可发生滞留而沉着于管壁。如果动脉壁正常结构和机能被破坏，更可使血液中的脂质得以渗入及沉淀于动脉壁中而不能被除去，最后发展为粥样斑块。引起动脉壁正常结构和机能破坏的原因可能有多种因素，例如老年人的动脉粥样硬化发病率高。动脉粥样硬化，最易发生于主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉等。冠状动脉粥样硬化形成后。冠状动脉壁的硬化斑常呈环形或偏心性增厚，引起管腔狭窄且凹凸不平，导致血流减慢及容易继发血栓形成；有硬化的冠状动脉，更易受激惹而发生血管痉挛。基于以上特点，故可引起一时性或持续性心肌缺血、缺氧，轻者发生心绞痛，重者冠状动脉突然闭塞，导致心肌急性缺血、坏死，形成心肌梗塞。长期紧张的脑力活动、肥胖、长期进食大量饱和脂肪、缺少运动、高血压、内分泌疾病(如糖尿病、甲状腺机能低下、黄瘤病、性腺机能低下等)，以及遗传因素等，与本病的发生有密切的关系。【临床表现】(一) 心绞痛1、 症状与体征：病人常因劳累、情绪激动、饱食、受寒后，突然发生胸痛，典型的发作，胸痛位于胸骨后上中段或心前区：为针刺痛或刀割痛；疼痛持续时间一般为35分钟，很少超过15分钟。发作时常伴有面色苍白、重者出汗、呼吸困难。心脏一般物理检查，多无异常发现，某些病例可见左心肥厚或主动脉硬化等。不典型的发作，疼痛部位可在右前胸、上腹部、上肢、颈、咽、颚、龈或背部，可伴有消化道的症状。2、 心电图：不发作时，心电图可能正常。发作时，极大多数不正常，如ST段的压低，T波的减低：病程较长者，可能出现左心室肥厚，ST段和T波的改变，或束枝传导阻滞等。(二) 心肌梗塞1、 症状：一般起病急剧。 疼痛为早期最突出的症状，类似心绞痛，但较为剧烈而持久，持续时间可达数小时，甚至l一2天，常发生在休息的时候。有少数病痛位于上腹部，或无疼痛。 急性血循环障碍也是早期常见症状，可表现为休克或心力衰竭，或二者同时出现。 休克在疼痛发生后数小时或数日内出现，面色苍白，烦躁不安，或端坐呼吸，紫绀，咳嗽。 重者可发生急性肺水肿。 其他症状恶心、呕吐、上腹部胀痛。发病后1-2天，可有轻度发热，月持续一周而下降。2、 体征：可能出现心律失常，如窦性心动过速，心室性过早搏动，阵发性心动过速，心房颤动及房室传导阻滞等。听诊主要发现心音减弱，尤其是心尖区第一心音。在心尖部可能听到舒张期奔马律。少数病历可以出现心包摩擦音。3、 实验室检查：白细胞计数增高，在1000015000立方毫米之间。红细胞沉降率增快。血清谷草转氨酶增高。4、 心电图检查：心电图的变化具有特殊意义，典型者出现宽而深的Q波，ST段上升，T波倒置。诊断与鉴别诊断(一) 诊断1、 心绞痛：典型病历诊断并不难。主要依靠病史和临床表现，如疼痛的时间、部位、以及放射的部位、诱发因素。用硝酸甘油可以缓解。疼痛发作时心电图出现S-T短下降，缓解后，异常心电图可能恢复。如发作时无上述表现，则在缓解期可作冠状循环储备力测定，如运动试验、缺氧试验等，实验前后作对比，有助于诊断。2、 心肌梗塞：依靠临床症状与体征及实验室检查，测定血清转氨酶对诊断有一定价值，心电图检查可测知梗塞的位置和病变的广泛程度。对无痛性不典型过程的病例，诊断较为困难，凡原有高血压和动脉硬化病人，突然出现休克、昏厥、心律失常，伴有上腹部胀痛、恶心、呕吐等症状，而无其他原因可解释者，应考虑到本病的可能性。（二）鉴别诊断1、急性非特异性心包炎：本病有以下几点和心肌梗塞不同：发病的早期已有发热、白细胞增多，心包摩擦音，但无休克症状：疼痛在呼吸时加重；心电图S-T段抬高后出现T波变化，平坦或倒置。可以持续数日至数周。QRS波群低电压，无_异常的Q波出现。2、急腹症：如急性胆结石与胆囊炎、胃及十二指肠溃疡伴发穿孔，以及急性胰腺炎等腺炎等，上 腹部剧烈疼痛，常伴有休克出现，必须与心肌梗塞区别。从病史、腹部检查、急腹症的诊断不难，尤其用心电图检查，诊断更为明确。第三节中风(脑血管意外)脑血管意外俗称“中风”， 临床特点为起病急骤、意识障碍、言语失利和肢体瘫痪。其脑部病变一般分为出血和缺血性两大类，前者包括脑出血和蛛网膜下腔出血，后者包括脑血栓和脑栓塞。本病属于祖国医学“中风”“卒中”一类疾病的范围。脑血栓形成脑血栓形成是指脑动脉在内膜病变的基础上血管壁内形成血栓，阻碍血流而言。由于脑组织局部缺血或供血不足出现中风症候。发病年龄多在中年以上。【病因病理】一般认为动脉粥样硬化使管壁粗糙、管腔变窄是脑血栓形成的主要原因。在此基础上，加之血压降低、血流缓慢(如心衰、休克、疲劳、睡眠等情况下)、血管痉挛、血液粘度增高或凝固度增高等因素的参与，便可形成血栓，多发生于颈内动脉系统，以大脑中动脉最多见。其他少见的发病原因是各种动脉炎。发生血栓的血管所供应的脑组织发生急性缺血，如缺血时间过长或侧枝循环代偿不良，缺血的脑组织可坏死、软化。祖国医学认为本病也属于中风范畴，其病因病理可参看上编之“中风”。但本病起病较缓慢，往往发生在睡眠或休息时，老年人多见，故应考虑到中焦运化不健，痰湿经络，血瘀气滞，气血流行不畅，气血不足等发病因素。【临床表