酒精肝诊治指南.doc

/酒精肝诊治指南疾病简介：酒精肝(Alcohol liver)，全称为酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。酒精肝(Alcohol liver)是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏损伤性疾病。酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。是酒精性肝病中的一个分型。有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性40g/d，女性20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)0.8。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。疾病分类：1、酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)-患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。2、酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )-一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。3、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )-患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。发病原因：影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。病理生理：ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。“二次打击”学说:酒精因素作为初次打击，通过氧化应激促使反应性氧化物增加，而诱发肝脏脂肪聚集。在氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子的作用下，使脂肪变的肝细胞发生第二次打击，造成炎症、坏死和纤维化。临床表现：1，最常见的酒精肝(Alcohol liver)症状是体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。严重者出现黄疸、腹水、浮肿上消化道出血等症状，可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。2，酒精肝(Alcohol liver)患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。3，酒精肝(Alcohol liver)症状轻症会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等类似乙肝症状，血清胆红素80 g/dt。但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)0.8。2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等;随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AL.T)、一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红素(TBil)，凝血酶原时间(PT)，平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中AST/ALT2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)，有助于诊断。4.肝脏B超或CT检查有典型表现。5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物，中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。疾病预防及护理：酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。不能过多的依赖目前市场上的预防保健品，因为保健品的品牌繁多，治疗机理不清，疗效难以确定。如果有应酬实在不好推脱，要避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等，这样可以起到保护胃粘膜减少酒精的吸收。切忌采用酒后催吐的方法，防止误吸至肺内，以及胃、食道粘膜撕裂引起急性出血。护理:1、合理充足的营养调节: 由于酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)肝脏受损，因此对于饮食、营养的需求十分苛刻，对于其饮食要以清淡为主，避免辛辣刺激。足够的维生素十分重要。多吃一些蔬菜、水果等。2、保持良好的生活习惯：酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)一定要注意足够的休息，当病情严重的时候应该采用卧床休息的方法来避免劳累和肝脏内足够的血液流通。同时，适当的运动和体育锻炼都是有利于酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)治疗的，运动方式以有氧运动为主，比如打太极、散步等。3、抗纤维化治疗很关键：肝纤维化是造成肝硬化的成因，因此酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)治疗一定要积极的进行抗纤维化治疗，避免纤维化程度的加重加深。特别是早期的肝纤维化是可以逆转的。4、坚持每日服用一些含五味子和微量元素硒的体恒健牌养肝片，调养修复肝脏的肝功能，促进肝脏的排毒功能，和加快体内酒精的分解代谢速度，自动修复受损组织从而保护肝脏。 想了解更多关于酒精肝的医学常识请点击链接：/jjg/2013/0513/132245.html酒精肝治疗流程检查项目检查项目检查措施血液学检查(hematological examination )检查酒精肝(Alcohol liver)患者有无贫血、白细胞增多的现象，并可出现异形红细胞，平均红细胞体积是否增加，由于酒精对骨髓的直接毒性作用所引起的，酒精肝(Alcohol liver)患者可出现血小板减少。生化检查(Biochemical examination)血清胆红素升高，门冬氨酸转氨酶(AST)活性明显升高，丙氨酸转氨酶活性仅轻度上升或正常，AST：ALT之比值上升，若比值2时，对酒精性肝病诊断的灵敏度为68%，特异度达91%，阳性预测值为82%。影像学检查(Imaging examination)主要分为B超仪器和CT机，B型超声检查可以见脾脏肿大，肝实质回声增强，尾叶相对增大，脾静脉及门静脉直径明显超过正常(前者正常1.0cm，后者为1.5cm)，CT检查可以检查把肝、脾密度比值作为衡量酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )的参考标准的依据。肝活组织检查(liver biopsy )肝活检可确定酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )，可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别即其组织特点有酒精性透明小体，在检查中会发现患者的肝脏内会伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死。治疗流程：治疗方式实施细则一般适应症药物治疗1补充肝细胞代谢的原料:补充多种维生素补充氨基酸症状较轻或能正常进食病例均可应用.每次2粒每日3次口服。药物治疗2抑制攻击因子药物应用抗TNF抗体中和细胞因子、以及抗氧化剂等治疗严重的脂肪肝和酒精性肝炎(alcoholic hepatitis ).取得了一些比较满意的效果但仍需要大量的临床试验证实。药物治疗3对抗和改善酒精代谢的药物:美他多辛(哆醇L-2毗咯烷酮羧酸)用量一次 0.5g一日两次早晚饭后服用。丙基硫脲嘧啶。有报告一组酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )15例服丙基硫脲嘧啶 300mg/d二年后与对照组酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )153例比较治疗组死亡率明显低于对照组但也有一定不良反应。丙基硫脲嘧啶每日服300mg服药一个月可改善酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )临床症状。药物治疗4细胞保护和抗纤维化药物:熊去氧胆酸