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骨质疏松症Osteoporosis OP 本病为低骨量和骨组织微细结构破坏 致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病 Scanningelectronmicrographsofanormalvertebraefroma31 year oldmanandanosteoporoticvertebraefroman89 year oldwomanshowingextensivelossoftrabecular小梁bonearchitecturewithconversionofplatestorodsandamicrofracture Typesofvertebralcompressionfractures Changesinvertebralheightcanbequantitatedbymeasuringpercentchangeorstandarddeviationsfromexpectednormalheights 楔形畸形 两面凹畸形 粉碎畸形 病因学和危险因素 OP病因未明 可能与下列多种因素有关 遗传素质如基因多态性 内分泌如雌激素缺乏 绝经后妇女 雄激素缺乏 甲状旁腺素增加 降钙素缺乏 1 25 OH 2D3缺乏 生活方式如缺少运动 膳食营养不平衡等 流行病学 Epidemiology随着老年人口的不断增长 原发性骨质疏松症的发病率将继续增长 男 女为1 8 为常见病的前10位 中国和美国各有2500万患者 骨质疏松症 问题的严重程度 全球范围内 一名妇女一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为30 40 单在美国 估计有800万名妇女患有骨质疏松症 2200万妇女有骨量减少 存在骨质疏松症的发病危险 发生机制 Mechanism 生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡 随着年龄增加 骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷 破骨细胞 osteoclast 活性增强 同时成骨细胞 osteoblast 活性相对减弱 出现不可逆的骨丢失 骨小梁变薄和间隙增宽 最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏 从而造成骨质疏松 临床表现与分型 Clinicalmanifestationandtypes 骨质疏松有三类 继发性骨质疏松症 内分泌性疾病 骨髓增生性疾病 药物性如癫痫用药使骨量减少 营养缺乏性疾病 慢性肝病 先天性疾病 废用性骨丢失 其它 特发性骨质疏松症 青少年或轻壮年成人骨质疏松症 原发性骨质疏松症 临床表现与分型 Clinicalmanifestationandtypes 原发性骨质疏松 型绝经后骨质疏松症 是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失 椎骨压缩和桡骨远端 股骨颈骨折较常见 骨转换率 boneturnoverrate 增高即高转换型OP 型老年性骨质疏松症 是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失 椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见 Age specificincidenceratesforhip髋 vertebral andColles fractures 科勒斯氏骨折 桡骨下端骨折 inRochester 股骨颈骨折的处理 青年人 三根平行空心螺钉固定 或者使用带角度的内固定装置 如 动力髋螺钉DHS 老年人一般行髋关节置换 临床表现与分型 Clinicalmanifestationandtypes 临床上多无症状 在X线摄片时偶而发现椎体压缩性骨折 有的椎体压缩性骨折后 立即有急剧锐痛 常无外伤史 可发生在咳嗽或打喷涕后 不给特殊治疗3 4周后可逐渐缓解 背部慢性深部广泛性钝痛 伴全身乏力等 慢性疼痛 是肌肉痉挛 神经末梢刺激或继发于骨折及骨骼畸形后的退行性骨关节炎 椎体压缩性骨折的治疗 经皮椎体成形术PVP 通过经皮注射将骨水泥注射到塌陷的椎体 有效缓解疼痛 成凸成形术 椎体成形术和气囊血管成形术结合 使用骨扩张器 然后进行气囊扩张减少骨折椎体的压缩程度并恢复椎体的高度 扩张后的空腔内注入骨水泥 诊断与鉴别诊断 Diagnosisanddifferentialdiagnosis 1994年WHO提出女性骨质疏松症的诊断标准 即骨矿密度 Bonemineraldensity BMD 在正常青年人平均值的1个标准差之内作为正常 骨矿密度在1 2 5标准差范围内为骨量减少 高于2 5标准差则为骨质疏松 诊断与鉴别诊断 Diagnosisanddifferentialdiagnosis 参考WHO的标准 我国以种族 性别 地区的峰值骨量 M为均值 SD为标准差 为依据 1 M 1SD为正常 2 M 1 2SD为骨量减少 3 M 2SD为骨质疏松症 可分为轻 中二级 4 M 2SD伴一或多处骨折 为严重骨质疏松症 主要用于女性成人 男性参照执行 诊断与鉴别诊断 Diagnosisanddifferentialdiagnosis 判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎X线片相结合 主要以DXA检查制定 不排除多种方法的应用 尚无骨密度仪的单位 常用脊椎和髋骨X线片诊断骨质疏松 注意与其它导致骨量减少的疾病鉴别 预防与治疗 PreventionandTreatment 防治措施三大原则 补钙运动疗法饮食营养调节预防摔交 跌倒 根据临床证据 推荐使用 肯定有效 阿仑膦酸钠 利塞膦酸钠雷洛昔芬 甲状旁腺激素很可能有效 降钙素 钙与维生素D雌激素替代疗法 很可能无效甚至有害 药物治疗 二膦酸盐 Biphosphonate 抑制破骨细胞的骨吸收功能 降低骨转换 增加骨密度 减少骨折 适用于高转换型 骨密度低的绝经后骨质疏松症 第2年效果最好 甲状旁腺激素 决定甲状旁腺激素起到破坏作用还是治疗作用的关键因素是 它在血液中的浓度时持续升高还是间断升高 每日脉冲注射 药物治疗 降钙素 Calcitonin CT 滤泡旁细胞 parafollicularcell 分布 滤泡之间 滤泡上皮细胞之间 分泌降钙素 血钙浓度降低抑制破骨细胞活性 减少骨吸收 促进成骨细胞增生 有阿片样作用止痛 药物治疗 D3或罗钙全 1 不需经肝肾转化而有生理活性 服用本药能增加肠道钙的吸收 提高血清钙浓度 并减少椎体骨折 在小肠的靶细胞与细胞质内的受体结合后送到细胞粒 促进脂质体mRNA的转录 形成钙结合蛋白 将消化道内的钙离子吸收到血液 2 也能促进破骨细胞吸收骨质和骨芽细胞形成新骨 改善骨组织的代谢回转 有利骨转换 抑制骨量减少 3 促进肾小管的钙 磷重吸收 有利骨形成 4 抑制甲状旁腺激素分泌 防止骨钙溶出 5 刺激骨细胞分化增殖 有利骨形成 6 D3或罗钙全 口服为每日0 25 0 5ug 药物治疗 选择型雌激素受体调节剂 包括雷洛昔芬 他莫昔芬 曲络昔芬等 在子宫内膜和乳腺细胞为雌激素的拮抗作用 在骨骼和心血管系统为雌激素的激动作用 雷洛昔芬对骨骼的作用机制 通过作用于破骨细胞来抑制骨丢失 降低破骨细胞的活性减少破骨细胞的数量减少骨吸收位点的数量 其他药物治疗 维生素K 促进骨形成甲状旁腺激素 PTH 多肽片段 双重作用 小剂量有效胰岛素样生长因子 促进成骨细胞增殖 抑制内生胶原酶的产生而保护骨基质 护骨素 Osteoprotegerin OPG 1997年发现 具有抑制破骨细胞分化及增加骨密度的作用 展望 人口结构的老龄化 使老年医学等重视骨质疏松症的研究 中国是世界上老年人口最多的国家 中国人不同部位骨矿含量和检查的数据还不够规范 需要深入研究以便早期发现 早作治疗 需要加强临床流行病学研究以及建立整体 细胞 超微结构的分子水平研究 因为形态和功能是同步的 特别对骨细胞 以从细胞学角度来提高药物治疗效果 为什么游泳这种锻炼方式对保持骨量无益 什么样的锻炼方式才能有意于预防骨质疏松的发生呢 如何锻炼呢 骨应变 骨受到外力负荷时 骨形态将发生适应性改变 这种改变内部产生的应对力与外界负荷平衡时 变形停止 在尽力适应外界负荷过程中 若骨的变形冲破极限将破坏骨形态则引起骨折 应变指外力作用下骨的变形 因为应变可以反应负荷对骨结构的影响 生物力学上定义应变为骨长度改变的百分比 通常以微应变为单位 1000微应变的压力会使骨长度缩短0 1 而100 000微应变可使骨长度缩短10 并引起骨折 骨细胞可探测周围应变的强度 骨表面各部位骨细胞根据其应变的强度调整代谢活动 破骨和成骨活动 改变骨形态 结构 骨量 如在生长期构建骨 积累骨量 在成熟期重建骨 维持骨量 当外力的变化达到某种水平 阈值 即引起相应的骨代谢活动 骨量减少 0一100微应变 破骨 成骨 如废用性骨丢失 骨量维持 100一1000微应变 骨重建 成骨与破骨平衡 骨量变化小 骨量增加 1000一3000微应变 骨重建或塑形 骨微损伤 3000一25000微应变 成骨病理性增强 形成编织骨 可使骨强度下降20 骨折 25000微应变 日常活动中骨应变一般 500微应变 骨的峰值应变通常 3000微应变 影响骨应变的因素 除外力外 还有骨量 骨的结构力