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兽医学复习一、 名词解释1、 休克： 休克是机体在受到各种有害因素作用时，所发生的有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足为特征的，并由此导致各重要器官机能、代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。2、 梗死：因动脉血流断绝而引起组织或器官的局部性坏死。3、 贫血：是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。4、 发热：它是机体的一种防御反应。功能性致热源作用于体温体温调节中枢，可使散热减少，产热增加，故引起机体发热。5、 炎症：炎症是机体在致病作用下产生的一种以防御为主的应答性反应。它是机体全身反应在局部的表现，其临床症状为红、肿、热、痛、机能障碍，其基本病理变化为变质、渗出、增生。6、 水肿：由于水盐代谢障碍使体液在组织间隙内积蓄过多，称为水肿。7、 败血症：细菌侵入血液，并大量繁殖，产生毒 素，引起全身的中毒症状和病理变化8、 共济失调：体躯失去平衡，禁止时姿势不平衡，运动时动作不协调。9、 痛风：嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。10、酮中毒：11、热射病：热射病是指因高温引起的人体体温调节功能失调，体内热量过度积蓄，从而引发神经器官受损。在中暑的分级中就是重症中暑.12、心音：指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。13、黄疸：由于胆红素形成过多或排泄障碍。大量胆红素继续在体内，使皮肤、黏膜、浆膜及尸实体器官等染成黄色，称为黄疸。14、疝：腹腔脏器从自然孔道或病理性破裂孔脱落到皮下或领进的解剖腔内称疝，又称为赫尔尼亚。15、日射病：动物在炎热季节强烈的太阳辐射穿透颅骨，使脑温升高，导致脑部损伤而出现的一系列症状。16、疾病：是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动障碍，在畜禽并可导致其经济价值降低。17、出血性浸润：血液弥漫浸透于组织间隙、是出血局部呈整片暗红色，在肾脏、膀胱发生渗出性出血是，有时见到血尿。18、出血性素质：当机体有全身性渗出性出血倾向时，称为出血性素质。19、虎斑心：恶性口蹄疫时可见心肌炎变化，心肌切面呈现灰白色或淡黄色的斑点或条纹，似虎斑。二、 简答题1、淋巴结检查的程序全身体格检查时，淋巴结的检查应在相应身体部位检查过程中进行。为了避免遗漏应特别注意淋巴结的检查顺序。头颈部淋巴结的检查顺序是：耳前、耳后、枕部、颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上淋巴结。上肢淋巴结的检查顺序是：腋窝淋巴结、滑车上淋巴结。腋窝淋巴结应按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群和外侧群的顺序进行。下肢淋巴结的检查顺序是：腹股沟部（先查上群、后查下群）、胭窝部。）、胭窝部。 检查方法 检查淋巴结的方法是视诊和触诊。视诊时不仅要注意局部征象（包括皮肤是否隆起，颜色有无变化，有无皮疹、瘢痕、瘘管等）也要注意全身状态。 触诊是检查淋巴结的主要方法。检查者将示、中、环三指并拢，其指腹平放于被检查部位的皮肤上进行滑动触诊。这里所说的滑动是指腹按压的皮肤与皮下组织之间的滑动；滑动的方式应取相互垂直的多个方向或转动式滑动，这有助于淋巴结与肌肉和血管结节的区别。 检查内容 检查淋巴结应注意部位、大小与形状、数目与排列、表面特性、质地、有无压痛、活动度、界限是否清楚及局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。3、传染病的发病过程1、 潜伏期：从治病因素作用于机体开始，到出现最初症状时为止，这一阶段称为潜伏期。2、 前驱期：从出现最初症状开始，到出现主要症状为止，这一阶段称为前驱期。3、 明显期：在前驱期之后，疾病出现全部典型的明显症状时期，称为明显期。4、 转归期：经过明显期后，疾病便进入结束阶段，称为转归期。特点；A、由病原微生物和机体相互作用引起。B、具有传染性和流行性C、被感染机体发生特异性变化D、耐过动物可获得特异性免疫E、具有特征性的临床症表现。4、典型新城疫的病理变化（1）全身的粘膜和浆膜出血，突出病变在消化道。n A.腺胃粘膜水肿，粘膜上的乳头及其周围有出血点，间有溃疡。n B.腺胃与肌胃、腺胃与食道交界处粘膜可见到出血点或出血带n C.小肠、直肠、泄殖腔粘膜充血、出血或有坏死，n D.盲肠扁桃体出血（2）皮下脂肪出血（3）脑膜充血出血（4）卵黄性腹膜炎（5）有的病鸡表现眼结膜炎7、单宿主寄生虫病8、硝酸盐和亚硝酸盐中毒的诊断和治疗发病机制：亚硝酸盐对血管运动中枢和血液呈现毒性作用。它使血液中正常的二价铁血红蛋白氧化成三价铁血红蛋白，使血液内的高铁血红蛋白增加，形成高铁血红蛋白症。这种高铁血红蛋白不仅失去了携带氧的作用，还能阻止正常血红蛋白释放氧的功能，因而出现组织缺氧，出现青紫症状而中毒。 临床表现：中毒表现的主要特点是由组织缺氧所发生的发绀现象。 潜伏期短，如直接性亚硝酸盐引起的中毒为10-30min；腐烂蔬菜性亚硝酸盐中毒，一般为1-3min。 主要中毒特征为口唇、耳廓、指（趾）甲青紫，尤以口唇青紫最为普遍（乌嘴病），并伴有头晕、头痛、乏力、胸闷与恶心，重者可有心悸、呼吸困难，甚至心律紊乱、惊厥、休克、昏迷，皮肤、粘膜明显发绀，继续加重可出现呼吸困难、昏迷不醒，并出现痉挛、血压下降与心律医学|教育网搜集整理不齐，大小便失禁等症状，亦可发生循环衰竭及肺水肿，最后因呼吸麻痹而死亡。 诊断：流行病学特点及临床表现符合亚硝酸盐中毒，有进食亚硝酸盐或含医学|教育网搜集整理亚医学教育网搜集整理硝酸盐蔬菜史，从中毒剩余食品或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐；测定血液中高铁血红蛋白含量超过10%。 治疗要点：临床治疗应及时洗胃、催吐和导泻，结合特效药美蓝和维生素C等9、氢氰酸中毒的诊断和治疗10、佝偻病 热型：根据家畜替我的变动特点，发热可以分为以下几种热型：1. 稽留热 体温升高到一定程度后，可以维持数天，而每昼夜体温摆动幅度不超过1c,如大叶性肺炎、猪瘟等。2. 弛张热 体温升高持续的诗句较长、昼夜体温摆动幅度超过1c，而且地点没有达到正常水平。如：卡他性肺炎、化脓性肺炎、败血症。3. 间歇热 特点是发热期和无热期有规律地相互交替，即体温升高持续一定的时间后降至常温，而后又重新升高。高热期和无热期持续时间长短不一，有时每日发热一次或二三日发热一次，主要见于血原虫病。4. 回归热 与间歇热相似，不同的是两个发热之间有一个较长的间歇期。间歇期可达一周或一个月。见于慢性马传染性贫血。此外还有其他的热型，如暂时热、消耗热、非典型热等。兽医病理学第一章：绪论n 兽医病理学的概念是研究疾病的病因、形态结构、代谢和功能的改变，发病机制、揭示疾病的发生发展及转化归律，从而阐明疾病的本质的医学基础学科。n 疾病的概念疾病指机体在致病因素作用下而发生的损伤与抗损伤的复杂的相互斗争过程。病理学观察方法：大体观察（肉眼） 组织学观察（光镜）细胞学观察（光镜）超微结构观察（电镜）组织细胞化学观察（光镜、电镜）第二章 血液循环障碍 n 某器官或局部组织血液含量增多的现象，称为充血。n 按发生原因分为动脉性充血和静脉性充血两类 。动脉性充血（充血）由于小动脉扩张，流入组织或器官内的血量增多。（动脉性充血，主动性充血，简称充血）病理变化n 眼观：充血的组织，体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高，代谢旺盛。n 镜下：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞，毛细血管数目增多静脉性充血（淤血）由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多。（静脉性充血、被动性充血，简称淤血.病理变化n 眼观：淤血组织或器官体积增大，颜色暗红或紫红色，表面温度降低（可触摸部位）。n 镜检：小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。（慢性淤血时，还可见组织继发性水肿、出血、变性、坏死等变化。）心衰 ：左心衰：肺循环淤血右心衰：大循环淤血 肺淤血：主要见于左心功能不全 n 眼观;肺体积膨大，重量增加，颜色暗红，切面流出混有泡沫血样液体。n 镜检：（急性）肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡变厚，或伴有水肿，部分肺泡腔内有水肿液及红细胞。n （慢性）肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内有水肿液及出血，还见有心衰细胞（吞噬含黄铁血黄素颗粒）、巨噬细胞。急性猪丹毒 肺充血、水肿肺 淤 血出血：血液流出心脏或血管外的现象1.点状出血：针尖到针头大小或更大。常见于皮肤,粘膜。u 淤点：直径不大于1mm的出血点。u 淤斑：直径数毫米至10mm的出血病灶。2.出血性浸润：出血呈弥漫性，浸润于组织内，呈片块状，暗红色。3、线状（环状）出血：沿毛细血管发生的条纹状出血，如肠粘膜、气管粘膜出血。出血性素质：全身各组织均有渗出性出血倾向时，称出血性素质血栓形成 ：在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出，成为固态物质的过程，称为血栓形成。所形成的固态质块称血栓。血栓形成的机制、过程及种类：形成过程：主要有血小板的粘附、凝集及血液凝固的两个过程。类型及形态：白色血栓：眼观为灰白色，表面粗糙，质硬，有波纹，与血管粘连紧密。镜下为无结构的血小板团块。红色血栓：初期似凝血块样，光滑，湿润有弹性，后变干，粗糙、硬。镜检见大量纤维蛋白网络状物中有大量红细胞。梗 死：因动脉血流断绝而引起组织或器官的局部性坏死按梗死灶的性质和特点可分为：贫血性梗死（白色梗死） 出血性梗死 （红色梗死）败血性梗死（腐败性梗死）n 贫血性梗死（白色梗死：特点：常见于心、脑、肾等组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，梗死灶呈黄白色，形状与阻塞动脉的分布区域一致。n ）眼观：病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。（炎性反应带)n 镜检：为凝固性坏死变化，原组织结构轮廓可辨认，微细结构不清，实质细胞变性，坏死，崩解。n 出血性梗死(红色梗死)：特点：常见于肺、肠等组织结构疏松，血管吻合枝较丰富的器官，且存在淤血的情况 。n 眼观：梗死灶呈红色，切面黑红色，湿润，与健康组织分界明显。n 镜检：除组织坏死外，还见有大量散在分布的红细胞。休克：休克是机体在受到各种有害因素作用时，所发生的有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足为特征的，并由此导致各重要器官机能、代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。第三章 组织细胞损伤细胞、组织因物质代谢障碍所致的形态学变化及功能异常，统称为细胞和组织损伤。基本内容包括：萎缩、变性、坏死.萎缩概念: 发育成熟的器官、组织或细胞，发生体积缩小的过程称为萎缩变性概念：细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象。类型：水泡变性、脂肪变性n 细胞肿胀（水变性）: 概念：指细胞内水分增多，体积增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不一的水泡的变化。多发生于肝细胞，肾小管上皮细胞和心肌细胞，也见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞。病理变化眼观：(脏器)体积增大，重量增加，被膜紧张，边缘钝园，切面外翻，质地脆、软，颜色灰暗无光。镜下：早期细胞肿胀变圆，胞浆内出现微细颗粒，核变化不明显（混浊肿胀，颗粒变性） 细胞肿胀明显，水分增多，颗粒减少至消失，胞浆内出现大小不一的水泡（水泡变性）细胞极度肿胀，胞浆疏松呈网状，胞核浮于其中（气球样变）细胞破裂。电镜：线粒体肿胀，内质网扩张。脂肪变性: 概念：细胞胞浆内出现大小不一的脂滴或脂滴增多，称为脂肪变性。n 病理变化: 眼观：体积略肿大，被膜紧张，边缘钝园，切面隆起，颜色灰黄或土黄，有油腻感。n 镜下：变性细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的空泡，胞核被挤向一侧或消失。（H.E.）肝细胞脂肪变性：肝细胞内充满脂质空泡，其大小不一，呈圆形，部分肝细胞形态酷似脂肪细胞，其核已被挤压、靠边。槟榔肝为慢性肝淤血时肝脏的大体标本（肉眼观察）特征。肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。心肌细胞发生脂肪变性时，在左心室心内膜下和乳头肌处，脂肪变性的心肌细胞呈现平行排列的黄色条纹，与正常的暗红色心肌细胞相间排列，形似虎斑，称为虎斑心。坏死: 概念：活体局部组织或细胞的病理性死亡。n 坏死是不可逆的变化！“急性坏死”致病因子作用剧烈,立即发生的坏死. “渐进性坏死”多数由萎缩、变性发展而来.n 病理变化: 细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解。n 细胞浆：胞浆颗粒状，红染；胞浆溶解液化；胞浆固缩（嗜酸性小体）。n 间 质：胶原纤维肿胀、崩解、断裂，光镜下呈境界不清的颗粒状或条块状的无结构的红染物质。核固缩(Pyknosis): 核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小 核碎裂(Karyorrexis): 染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂 核溶解(Karyolysis): DNA活化,染色质水解,核色淡,见核轮廓坏死类型：1凝固性坏死 2液化性坏死：脑软化，化脓3脂肪坏死4.坏疽 5.凋亡凝固性坏死：特征：组织细胞失水,呈灰白,干燥的凝固状常见于脾、肾和心的梗死。肾贫血性梗死液化性坏死：特征：组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，水份多的器官，如脑（脑软化坏疽：坏死组织受外界环境影响和腐败菌感染发生的一种变化干性坏疽：多发于体表，四肢末端。坏疽组织干固、黑褐色，与健康组织分界明显。（猪丹毒皮肤坏疽，牛断尾症）湿性坏疽：见于与外界相通的内脏器官（肺、肠、子宫等），病变为污黑绿色，稀粥状，恶臭，与健康组织分界不明显。如坏疽性肺炎、腐败性子宫内膜炎。.气性坏疽：深部创伤感染厌氧菌（恶性水肿杆菌、产气夹膜杆菌），组织呈蜂窝状，内有大量气体，按压有捻发音第四章 适应与修复适应：概念：指机体对体内、外环境条件变化时所发生的各种积极的有效的反应。生理条件下维持正常生命活动，病理条件下抵抗损伤的过程中，都有机体的各种适应性反应。“适应” “生存”适应的表现形式：肥大、增生、化生、代偿肥大：概念： 细胞、组织或器官体积增大并伴有功能增强的现象。1.生理性肥大： 为适应生理机能需要引起的肥大。体积增大，机能增强，具备更大的储备力。如怀孕的子宫。病理性肥大：)a真性肥大：实质细胞体积增大，数量增多，机能增强（代偿性肥大）。假性肥大： 体积增大，但机能下降；间质增生，而实质则受压萎缩。增生：概念；组织器官由于其实质细胞数量增多而使体积增大的现象称为增生。增生是在机体控制下进进行的一种局部细胞有限的分裂增殖现象，是细胞在应激因素或刺激作用下分裂增殖的结果。与肿瘤不受控制的恶性增生是完全不同的化生 ：概念： 已分化成熟的组织，在形态和功能上转变为另一种组织的过程。n 直接化生：一种组织不经过细胞增殖而直接转变为另一种组织的化生。n 间接化生：一种组织通过新生的幼稚细胞而转变为另一种组织的化生。n 化生是组织适应的一种反应，能增加该组织对刺激的抵抗力，但化生后的组织失去原组织的机能，可能继发肿瘤。代偿：在致病因素作用下，体内出现机能、代谢及结构破坏时，机体通过相应器官的机能、代谢和结构的改变来补偿的过程，称为代偿。代偿的形式：1代谢性代偿：物质代谢改变，(饥饿时供能)2机能性代偿：器官机能加强。(成对器官)3结构性代偿：器官、组织体积增大（肥大）代偿是机体的一种适应性反应，机体的代偿能力是相当大的，但是是有限的。（失偿）代偿能掩盖疾病。第五章 炎症炎症的概念：炎症是机体在致病作用下产生的一种以防御为主的应答性反应。它是机体全身反应在局部的表现，其临床症状为红、肿、热、痛、机能障碍，其基本病理变化为变质、渗出、增生。炎症的局部症状 (五大临床症状)1.红(rubor) 由充血所致。初期呈红色。 炎症的发展，转为暗红色或紫红色。2.肿(tumor) 由充血、炎性水肿以及组织细胞变性肿胀所致。.热(calor) 动脉性充血时，分解代谢增强，产热增加，发热症状。一般体表的急性炎症比较明显。4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和氢离子刺激神经末梢所致。5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现综合作用的结果。炎症的全身反应：1。发热 致热原的作用