急性呼吸窘迫综合征78831.ppt

急性呼吸窘迫综合征 CompanyLogo Contents 治疗和护理 临床表现 病理生理改变 病因 概述 CompanyLogo 难点 病理生理改变的特点临床表现呼吸支持疗法 重点 定义 何谓ARDS临床表现诊断条件机械通气如何选择TV和PEEP CompanyLogo 一 概述 1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndromeinadult 1971年Petty正式称为 成人呼吸窘迫综合征 adultrespiratorydistresssyndrome 1992年美欧ARDS联席会议 ALI概念 Adult Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 ARDSNET ALVEOLI LateRescue FACTT CompanyLogo 概述 定义 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征 采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症 晚期多发展为或合并MODS 甚至MOF 是临床常见的危重症之一 具有很高的死亡率 CompanyLogo 原命名为成人呼吸窘迫综合征 1994年欧美危重病医学会议认为 各年龄段都可发生ARDS 将 急性 取代 成人 同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段 概述 命名由来 CompanyLogo 概述 近几年的研究表明 ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病 而是全身炎症反应综合征 SIRS 在肺部的严重表现 作为连续的病理过程 其早期阶段为急性肺损伤 acutelunginjury ALI 重度的ALI即ARDS ALI和ARDS可以单独存在 也可以是MODS或MOF的组成部分 发生ARDS时患者必然经历过ALI 但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS CompanyLogo SIRS 1 体温 38 或 36 2 心率 90次 3 呼吸 20次 分或PaCO2 4 07kPa 4 白细胞1 2万或未成熟中性粒细胞 10 符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS 肺是MODS最早受到打击 最容易发生衰竭的器官 概述 全身炎性反应综合征 CompanyLogo 急性呼吸困难可呈窘迫状 氧合指数 PaO2 FiO2 200mmHg为ARDS 300mmHg为ALI双肺浸润性改变 肺动脉楔压 PAWP 18mmHg或无左心衰依据 ALI与ARDS的诊断标准 概述 CompanyLogo 流行病学 美国1972年15万 年美国1983年25万 年我国没有确切的统计资料 CompanyLogo 肺或胸部挫伤误吸淹溺严重肺部感染吸入有毒气体氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注损伤 病因 败血症 脓毒症严重非胸部创伤休克大量输血 输液 重症胰腺炎药物过量体外循环 直接病因 间接病因 二 病因 CompanyLogo 三 病理生理改变 非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变 导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤 使肺泡 毛细血管膜的通透性增加 体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内 形成非心源性肺水肿 CompanyLogo CompanyLogo 病理生理改变 肺表面活性物质的数量减少 机械性改变 肺顺应性降低 肺内分流量增加和通气血流比值失衡 ARDS CompanyLogo 肺循环改变 肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮CELL损伤 肺CAP通透性 肺顺应性 肺容积 肺间质和肺泡水肿 II型肺泡细胞破坏 PS 肺不张 透明膜形成 V Q比例失调弥散功能障碍 缺O2 CompanyLogo 特点一 肺容积减少 婴儿 肺 小肺 CompanyLogo 特点二 肺顺应性下降 需要较高的气道压力达到目标潮气量原因 1 肺泡表面活性物质减少 表面张力 2 肺不张 肺水肿导致肺容积 3 肺纤维化正常的1 3 1 4 硬肺 CompanyLogo 特点三 病变的非均一性 重力依赖区域的肺不张 CompanyLogo 四 临床表现 一般在原发病12 72小时发生 症状严重的呼吸困难和顽固性低氧血症 原发病的治疗过程中出现呼吸频数 呼吸窘迫 缺O2症状 烦燥 HR 紫绀 后期出现肺部感染 发热 畏寒体征 气道阻力增加和肺顺应性降低 肺动脉压增加 CompanyLogo 分期 间接因素引起分四期 CompanyLogo ARDS的临床分期 期 创伤早期 低氧血症 过渡通气 呼吸快 期 表面的 稳定期 循环稳定 呼吸困难加重 CO PaO2 到60 75mmHg 期 进行心肺功能不全期 三高 高潮气量 高气道压 高PaCO2二低 低肺顺应性 低氧血症一困难 呼吸困难 期 终未期 低血压 高碳酸血症 心脏停博 CompanyLogo 与心性肺水肿相鉴别 CompanyLogo 五 治疗和护理 20年前死亡率为90 目前对ARDS的治疗主要限于对症和支持 机械通气仍是治疗ARDS的传统和主要方法 近几年发展了一些其他辅助的治疗措施 包括俯卧位通气 抗氧化治疗 表面活性剂替代治疗等 尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性 但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率 但死亡率仍高达50 70 CompanyLogo ARDS治疗的关键在于原发病及其病因 特别是控制感染 改善通气和组织氧供 调控全身炎症反应 防止进一步肺损伤和肺水肿 及减少呼吸功等 CompanyLogo 治疗和护理 CompanyLogo 一 呼吸支持治疗 有机械通气和氧疗 机械通气是ARDS的重要支持治疗措施 CPAP能够通过以下效应增加FRC 1 使萎陷的肺泡复张2 提高PaO23 改善肺顺应性4 降低呼吸功5 防止肺不张 初期 无创通气 CompanyLogo 无创正压通气在ARDS中的研究 Rocker 插管率减少50 6 12 10例 RockerGM etal Chest1999 115 173 177Beltrame 迅速改善血气 治疗成功率74 以上研究均为非对照性回顾研究 CompanyLogo 无创正压通气的支持性研究 Meduri NPPV组插管率减少 34 1996 死亡率低于预计值 22 Vs41 Antonelli NPPV组感染少 3 Vs31 1998 死亡率下降 27 Vs45 住院时间减少 9天Vs15天 Martin 减少插管 7 5Vs22 6 2000 死亡率无差异 CompanyLogo WoodKA 插管率无差别1998 死亡率增加 25 Vs0 该研究病例较少 NPPV组APACHE评分高 无创正压通气的负性研究 CompanyLogo 保护通气策略 研究表明机械通气可引起或加重肺损伤 主要是容量伤 以前主要是保证肺泡通气 主张大潮气量12 15ml kgARDS的损伤是不均匀的 可分为健康肺 婴儿肺容易导致容量伤可复张部分或可利用肺受损或病肺 呼吸支持治疗 CompanyLogo 机械通气原则 小潮气量 最佳呼气末正压 PEEP VT4 6ml kgPaCO2 100 120mmHg 允许性高碳酸血症 气道平台压 35cmH2OFio2 0 6吸纯O2时间不超过24hPaO2 65mmHg 允许性高碳酸血症的缺点 脑血管扩张 脑水肿 外周血管扩张 Bp 患者不能耐受 要使用镇静剂 肌松剂 CompanyLogo PEEP的作用 最佳PEEP水平5 15cmH2O 防止肺泡萎缩 增加功能残气量和气体交换面积 改善V Q比值 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力 防止气压伤 减少肺泡毛细血管渗出 机械通气原则 CompanyLogo 为了减轻肺水肿 需要以较低的循环容量来维持有效循环 保证双肺相对 干 的状态 在血压稳定的前提下 出入量宜轻度负平衡 适当使用利尿药促进肺水肿的消退早期一般不宜输胶体 二 液体管理 CompanyLogo 三 体位治疗 ARDS肺渗出部位分布不均 变换体位可改善通气和肺顺应性 使萎陷肺泡再膨胀 如果一侧肺渗出较多 理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效 侧卧位就可能较好 确诊ARDS后患者每天俯卧一次 平均8小时 6 10小时 行控制呼吸 体位采取胸部位于脊柱垫枕上 两臂于侧面舒展固定 额部及颏部分别放有软垫 以便