酸碱平衡失调综合征.doc

第六章 酸碱平衡失调综合征第一节 酸碱平衡指标代谢性碱中毒常用血气与酸碱指标呼吸性酸中毒血气酸碱值核实方法呼吸性碱中毒第二节 常见酸碱失调综合征混合性酸碱失衡紊乱代谢性酸中毒第一节 酸碱平衡指标人体为了能正常进行生理活动，血液的氢离子浓度必须维持在一定的正常范围内，而氢离子浓度的正常依赖于体内的酸碱平衡调节功能。如果体内酸和（或）碱过多或不足，引起血液氢离子浓度改变，使酸碱平衡发生紊乱（酸碱平衡失常，简称为酸碱失衡）。临床上很多疾病都伴有酸碱失衡，及时诊断和正确治疗又常常是抢救成败的关键，故必须掌握酸碱平衡指标结果的正确判断。【常用血气与酸碱指标】一、酸碱度酸碱度（pH）是一项血液酸碱度的指标，pH是血液内氢离子浓度（H+）的负对数值，正常值为7.357.45，平均7.40。pH增高（7.45）提示碱血症（alkalemia）；pH减低（pH7.35则为酸血症（acidemia）；pH正常只说明血液中的酸度在正常范围内，不能排除酸碱的平衡失调可能，因为代谢性酸（碱）血症和呼吸性碱（酸）血症或代谢性酸、碱血症同时存在时，pH可正常。单凭一项pH仅能说明是否有酸或碱血症，只有结合其他酸碱指标，如二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢盐（HCO3-）、缓冲碱（BE）等及生化指标（如钾、氯、钙），才能正确判断是酸中毒、碱中毒还是复合型酸碱平衡紊乱1。pHNR（非呼吸性pH）是无呼吸影响的pH值，它是血标本用 5.33kPa（40mmHg）的CO2平衡后所测得的pH，由于不受呼吸因素的影响，故可反映代谢性酸碱失衡情况。正常时，因PaCO2= 5.33kPa，所以pHNR与实测pH相同，均为7.402。二、标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）或标准碳酸氢根（SBC）是指血浆在标准条件下（38，PaCO2 =5.33kPa，血红蛋白完全氧合时）所测得的碳酸氢盐（HCO3-）浓度，因它不受呼吸因素影响，故反映了体内HCO3-储备量的多少，是代谢性酸碱失衡的定量指标。增加提示代谢性碱中毒，减低说明存在代谢性酸中毒。实际碳酸氢盐（AB）或实际碳酸氢根（ABC）是血浆中的实测HCO3-含量（血气分析报告中的HCO3-即指AB，它同时受呼吸与代谢两种因素的影响）。正常情况下，AB=SB。ABSB提示呼吸性酸中毒；ABSB提示呼吸性碱中毒。AB=SB且两值均增加，提示失代偿性代谢性碱中毒。AB=SB，且两值均减低，提示失代偿性代谢性酸中毒。正常人的AB与SB值相同，均为2227mmol/L1。三、缓冲碱缓冲碱（BB）是指血中能作为缓冲的总碱量，包括开放性缓冲阴离子（HCO3-）及非开放性缓冲阴离子（包括血浆蛋白、血红蛋白、磷酸盐等）两部分。在代谢性酸中毒时，BB减少，而代谢性碱中毒时增加。但在呼吸性酸碱失衡时，因BB中开放性缓冲阴离子增加（或减少），非开放性缓冲阴离子即减少（或增加），两者变化方向相反但量相等，缓冲碱总量不变，故BB不受呼吸性因素影响，因而被认为是反映代谢性酸碱失衡的较好指标。因BB包括了全部缓冲阴离子的总量，故BB减少而AB正常时，说明HCO3-以外的缓冲阴离子减少，常提示血浆蛋白、血红蛋白含量过低。全血缓冲碱（BBb）的正常值为4555mmol/L，血浆缓冲碱（BBp）的正常值为4143mmol/L3。四、碱剩余碱剩余（BE）指在温度为3738，CO2分压为5.33kPa（40mmHg）的标准条件下滴定血标本，使其pH等于7.40所需酸或碱的量。需加酸者BE为正值，需加碱者为负值。BE表示该血标本的实际BB，较在同样条件下测得的正常BB多或少的一种指标。BE为正值时，表示BB有剩余，提示存在代谢性碱中毒；BE为负值时，表示BB不足，提示存在代谢性酸中毒。目前认为，BE和HCO3-对判断代谢性酸中毒的价值相同。必须指出，呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒在经过肾脏的代偿后，通过HCO3-的重吸收增加或减少，而出现正值增高或负值增高，故在判断慢性呼吸性酸碱失衡时应予以注意。例如，慢性呼吸性酸中毒患者出现正值BE时，虽表示同时存在代谢性碱中毒，但往往亦表示为呼吸性酸中毒已有了代偿。临床上常用的BE有全血BE（BEb）和细胞外BE（BEect，BEHb5）两种，正常值均为-33mmol/L，平均值为01。因血液血红蛋白(Hb）的变化可影响BEb，故测定BEb时必需用实际的血液Hb浓度校正。只要有了实测的pH和PaCO2或HCO3-值，就能在酸碱平衡诊断卡（图3-10-1）上读出用实际血液Hb校正的BE值。因血浆和细胞外液处于不断的交换中，并且细胞外液的Hb浓度一般仅为血液Hb浓度的30%40%，如正常血液Hb为150g/L，则细胞外液Hb仅为 5060g/L，故细胞外液的Hb值是相对稳定的。血液Hb在一定范围内变动对其影响很小，故对BEect的影响亦小，不致影响对酸碱失衡的判断。目前多主张用50g/L或60g/L Hb浓度作为 BEect的固定校正值，这样实际应用时就方便多了。例如已知pH、PaCO2或HCO3-中的两个实测值，那么就可在酸碱平衡诊断卡上找到与50g/L Hb相应的BE值4。五、二氧化碳结合力二氧化碳结合力（CO2CP）指将采取的静脉血标本，在室温下分离出血浆，用正常人肺泡气（CO2分压为5.33kPa或40mmHg）平衡后，所测得的血浆CO2含量。它表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量，故同时受代谢和呼吸性因素的影响。其数值的减少可能是代谢性酸中毒，亦可能是代偿后的呼吸性碱中毒，而增高可能是代谢性碱中毒，亦可能是代偿后的呼吸性酸中毒，因此不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。CO2CP可用两种单位来表示，若以容积%（Vol%）来表示则正常值为50%70Vol%，平均58%；若以mmol/L来表示则正常值为2331mmol/L，平均27mmol/L。两种单位可相互交换，即Vol%数值除以2.2即得mmol/L的数值5。六、二氧化碳总含量二氧化碳总含量（TCO2）是指在3738时，与大气隔绝条件下，所测得的CO2含量。它包括血浆内HCO3-等所含的CO2和物理溶解的CO2（即PaCO2）。正常值为2431mmol/L1。七、二氧化碳分压二氧化碳分压（PaCO2）是指溶解于动脉血中的二氧化碳所产生的压力，正常值4.66.0kPa（3545mmHg），平均5.33kPa（40mmHg）。应注意，PaCO2既反映通气、换气功能，又反映酸碱状态，因此在判断其意义时，切勿把酸碱失衡的代偿性变化误作为呼吸功能障碍的表现。如误将代谢性酸中毒时的PaCO2代偿性降低看作是原发性通气过度引起的呼吸性碱中毒而加以纠正4。八、血氧饱和度50%时的氧分压血氧饱和度为50%时的氧分压（P50O2）系指血氧饱和度为50%时测得的氧分压，它反映血红蛋白与氧的亲和力。在pH为7.40，PaCO2为5.33kPa（40mmHg），BE为0，体温为37时，P50O2的正常值为26.6mmHg。由于P50O2位于氧离曲线的陡峭部位，故其变化反映了氧离曲线位置的移动。 P50O2降低表示氧离曲线左移，即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧。在氧离曲线高度左移时，即使PaO2与氧饱和度（SaO2）正常，组织仍易发生缺氧。反之，P50O2增高表示氧离曲线右移，即Hb与氧亲和力减低而有利于组织摄取氧。在氧离曲线高度右移时，即使PaO2与SaO2降低，组织亦可能不缺氧1。影响P50O2的因素很多，其中主要有：H：这是使氧离曲线发生瞬时移动的最主要生理因素。H+增加，pH减低时曲线右移；H+降低，pH增加时曲线左移。PaCO2：PaCO2增高时P50O2增加，PaCO2减低时P50O2减低。CO2对P50O2的影响既可通过pH，亦可通过CO2。温度：温度升高时P50O2增加，温度降低时则减低，这种影响属瞬时性的，并受代谢的影响。2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）是红细胞中糖酵解的旁路产物，它的多少对Hb与氧的亲和力有很重要的调节作用。2,3-DPG增加时，P50O2增加，氧离曲线右移；反之，2,3-DPG减低时，P50O2降低，氧离曲线左移。九、阴离子隙阴离子隙（anion gap， AG）是近年来倍受重视的酸碱指标之一。正常细胞外液的阴阳离子总量各为148mmol/L（151mEq/L）。阳离子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等，其中Na+占140mmol/L（140mEq/L），为可测定性阳离子，其他阳离子总称为未测定阳离子(unmeasured cation，UC)，共8mmol/L（11mEq/L）。细胞外液阴离子主要有Cl-、HCO3-、SO42-、PO43-、有机酸、带负电荷的蛋白质等，其中Cl-与HCO3-为可测定阴离子，共128mmol/L(128mEq/L)，其余阴离子总称未测定阴离子（unmeasured anion，UA）共20mmol/L(23mEq/L)。血液中UA与UC之差值即为AG，正常AG值为816mmol/L，平均12mmol/L。机体为了保持电中性，细胞外液阴、阳离子总量必须相等，故Na+UC=(Cl- + HCO3-)UA，亦即Na+ -（Cl-HCO3-） UA-UC=AG。临床上即采用 Na+、Cl-与HCO3- 3个测定值按上式来计算AG，但实际上AG反映的是UA与UC含量的变化。在一般情况下，UC含量较稳定，故AG高低主要取决于UA含量的变化。AG增高常见于：肾功能不全导致的氮质血症或尿毒症引起磷酸盐和硫酸盐的潴留；严重低氧血症，各种原因的休克时，组织缺氧引起乳酸堆积；DM时体内乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮酸等的堆积；饮食过少致饥饿性酮症酸中毒。除上述原因外，AG增高还可见于其他一些与代谢性酸中毒无关的情况：代谢性碱中毒时由于糖酵解加速，致体内乳酸积聚；为中和代谢性碱中毒时血内过多的HCO3-以缓冲碱血症，血浆蛋白释放H+，导致带负电荷的蛋白质增多；代谢性碱中毒常伴脱水、血容量降低，使带负电荷的蛋白质浓度增加。各种原因引起的低钾血症、低镁血症和低钙血症。应用大量含有钠盐和（或）阴离子的药物，如青霉素钠、枸橼酸钠（大量输血时）、乳酸钠及含有硫酸根与磷酸根的药物等1,6。AG增高常反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒及其程度，故按AG是否增高可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒（或正常血氯性代谢性酸中毒）及正常AG代谢性酸中毒（或高血氯性代谢性酸中毒），这种分类方法有利于寻找代谢性酸中毒病因而进行相应处理。含有高AG代谢性酸中毒的双重失衡和三重失衡（代谢性酸中毒十代谢性碱中毒十呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒）病例，若不结合增高的AG而单用血气分析结果来判断，易将其中的一些双重失衡和三重失衡误诊为单纯型失衡和双重失衡。关于判断代谢性酸中毒的AG值水平，目前尚无统一意见。Gabow等曾同步测定AG和有机酸，结果表明，AG30mEq/L时，全部病例都存在有机酸中毒; AG 2029 mEq/L时，约30%不伴有机酸中毒；AG 1719 mEq/L时，只有约30%的病例可证实存在有机酸中毒。因此，AG30 mEq/L时，对有机酸中毒的诊断可疑。根据Gabow等的报告，提出20mEq/L或30mEq/L来作为判断代谢性酸中毒的标准7。但自1977年迄今，国内所发表的有关文献和学术会议资料，仍多采用16mmol/L作为判断代谢性酸中毒的界限。【血气酸碱值核实方法】在判断酸碱失衡前，必须首先核实血气报告单上的数据是否可靠。一、计算核实法8血液酸碱度是用H或pH来表示的，其数值高低取决于血液中HCO3-与H2CO3的多少，可用Henderson-Hasselbalch方程式来表示。即pH6.1logHCO3- /H2CO3。为便于临床计算，Kassirer等将它简化为公式(A)H+24PaCO2 / HCO3-。式中H+、PaCO2及HCO3-三个变数的关系是不变的，故知其二便可知其三。式中H的单位是nmol/L，PaCO2的单位是mmHg，HCO3-的单位是mmol/L（或mEq/L）。在核实血气测定数据时，可将PaCO2与HCO3-的实测值代入（A）式，计算出H+值，再将此值折合为pH值而与实测pH值作比较。若计算出的pH值与实测pH符合，则提示血气测定值可靠，否则表明pH、PaCO2与HCO3-中必有一项错误。二、酸碱失衡四步判断法9，10酸碱失衡的判断方法很多，大致可分为两类，一类是应用酸碱失衡代偿带图（图3-10-1）（亦称酸碱失衡有意义带图或酸碱卡等）判断，另一类是应用酸碱失代偿值预计公式判断。下面介绍的四步判断法简单、实用、可靠和易于掌握，且有明确的规律性，可作为常规判断用。图3-10-1 酸碱失衡代偿带图（一）第一步 根据PaCO2与HCO3-的实测值较正常值高或低而确定属于表3-10-1内（A）、（B）、（C）、（D）中哪一组。（PaCO2正常值为3545mmHg，HCO3-正常值为2227mmol/L）。本法判断中PaCO2的单位不采用kPa。（二）第二步 若属于（A）或（C）组，则根据PaCO20.6与HCO3-的数值大小，或pH值的高低，确定属于表3-10-1内（1），（2）、（3）中的哪一组，再按该组右侧所提示的失衡类型并结合病史、临床表现及有关化验资料来确定是哪一种，例如（A）（3）组提示有“代谢性碱中毒”或“呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒”两种可能，这对 1例肺部急性感染已 5天的肺心病患者来说，应首先考虑为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，而对一原先身体健康，只因严重呕吐入院的患者来说，则应判断为代谢性碱中毒。必须指出的是，在判断（A）（2）或（C）（2）组应属何种失衡可能时，应以首先出现的诱因为依据来确定诊断。例如一肺心病呼衰患者在应用排钾利尿剂与糖皮质激素过程中，血气分析出现（A）（2）的情况时，应判断为呼吸性酸中毒而不应判断为代谢性碱中毒。若第一步确定属于（B）或（D）组，则得出两种可能的诊断，然后进一步结合病史等资料确定最后诊断。（三）第三步 若第二步确定是单纯型失衡，则用表3-10-2内相应公式计算出PaCO2或HCO3-的预计代偿值。如果实测PaCO2或HCO3-值在预计代偿值高值与低值之间，则判断为代偿性（包括充分代偿与完全代偿）单纯型失衡。如果实测值高于所预计的高值或低于所预计的低值，则可根据表3-10-1最右侧的提示，判断为失代偿（包括部分代偿与末代偿）性单纯型失衡，代偿性单纯型失衡或复合性失衡。如果失代偿性失衡与复合型失衡的可能性都存在时，则需根据病史等有关资料进一步确诊。表3-10-1 酸碱失衡类型筛选判断法表9(A)高HCO3-(1) PaCO20.6 HCO3-代碱合并呼酸*高PaCO2或Ph ）(或一高一正常)代偿性呼酸 （HCO3- = N）失代偿性呼酸（HCO3-）呼酸合并代酸 (HCO3-)(2) PaCO2 0.6HCO3-呼酸-或pH = 7.40代碱-(3) PaCO20.6 7.4代碱代碱合并呼酸 (PaCO2 )代偿性代碱 (PaCO2 = N )失代偿性代碱(PaCO2 )代碱合并呼碱(PaCO2 HCO3-呼碱合并代酸*低PaCO2或 pH )或一低一正常代偿性代酸 (PaCO2 = N )失代偿性代酸(PaCO2 )代酸合并呼碱( PaCO2 )(2) PaCO2 0.6HCO3-代酸- 或pH = 7.4呼碱-(3) PaCO20.6 7.4呼碱呼碱并代碱 (HCO3-)代偿性呼碱 (HCO3- = N )失代偿性呼碱(HCO3- )呼碱合并代酸（HCO3- 16mmol/L），按下面介绍的方法确定最后诊断。若AG不增高至16mmol/L以上，则前三步判断的类型就是最后诊断。三、结果分析912（一）若前三步的判断是呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒，且AG16mmol/L（指结合上述病史，临床表现等资料提示为代谢性酸中毒者，下同），则最后诊断是呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡（呼吸性酸中毒十代谢性碱中毒十代谢性酸中毒）或呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡（呼吸性碱中毒十代谢性碱中毒十代谢性酸中毒）。（二）若前三步的判断是呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒，且AG16mmol/L，则按下法判断是否有代谢性碱中毒存在。若有则最后诊断为呼吸性酸中毒型和呼吸性碱中毒型三重失衡，否则就是双重失衡。（注: 下面各式中PaCO2的单位是mmHg，HCO3-与AG的单位是mmol/L），且各数值均保留到小数点后一位。1. 求出假定无代谢性酸中毒影响的PaCO2（PaCO2(NA)）:PaCO2(NA)（AG-12）1.2PaCO22. 求PaCO2(NA)的HCO3 - 预计代偿值（HCO3 - (PNA)）（1）PaCO2(NA) 40（提示呼吸性酸中毒或正常）用下式求：HCO3 - (PNA) 24 （PaCO2(NA) - 40）0.43（A）式（2）PaCO2(NA) 40（提示呼吸性碱中毒）用下式求：HCO3 - (PNA)24 -（40-PaCO2(NA) ）0.52.5（B）式3. 求假定无代谢性酸中毒影响的HCO3 - 值（HCO3 - (NA)）：HCO3 - (NA)=(AG-12)HCO3 - 4. 比较HCO3 - (NA)与HCO3 - (PNA)（1）若HCO3 - (NA)HCO3 - (PNA)，提示无代谢性碱中毒，则最后诊断为呼吸性酸中毒十代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒十代谢性酸中毒。（2）若HCO3 - (NA)HCO3 - (PNA)，则提示两种可能，应结合病史等资料来确定：合并代谢性碱中毒；失代偿性呼吸性碱中毒。如果是则最后诊断为呼吸性酸中毒型或呼吸性碱中毒型三重失衡；如果是则最后诊断为呼吸性碱中毒十代谢性酸中毒。（三）若前三步判断为代谢性碱中毒或无酸碱失衡（即血气值在正常范围），同时AG16mmol/L，则可诊断为代谢性酸中毒十代谢性碱中毒，不必考虑三重失衡。AG值测定除判断高AG代谢性酸中毒外，亦可间接用于判断正常AG（高氯性）代谢性酸中毒，若血气分析值判断为代谢性酸中毒而AG正常时，提示代谢性酸中毒为正常AG型。再者，高血氯性或正常AG代谢性酸中毒时，血Cl-的增高和AG增高一样，都将使HCO3- 呈等量减低。因此，若血气分析值判断为代谢性酸中毒而血Cl-与AG均增高，且两者增高数之和等于或近于HCO3- 的减低数，则可诊断为高AG代谢性酸中毒与高血氯性代谢性酸中毒并存的复合型代谢性酸中毒。四、注意事项9，10目前临床上所称的三重失衡实际上是指高AG三重失衡而言（即三重失衡中的代谢性酸中毒为高AG型）。但AG值界限尚有不同意见，应用AG判断代谢性酸中毒时，必须结合病史、临床表现、同步血气分析值变化以及有关的化验检查，有时还需进行动态观察。除此之外还应排除引起AG增高的技术误差因素，只有这样才能得出是否存在代谢性酸中毒的正确结论。【参考文献】1. 张树基, 罗明绮. 水、电解质、酸碱平衡失调的判定与处理. 北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社 1998; 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实测CO2CP）（mmol）0.6Wt(kg)，或所需0.3 mol/L THAM量（ml）= Wt(kg) BE（mmol/L）。在一般情况下，当pH 7.2时，可考虑应用THAM来纠正酸中毒，但慢性呼吸性酸中毒及肾性酸中毒忌用本药。用于急性呼吸性酸中毒时，必须同时给予氧气，因其可使肺泡通气量明显减少。一般成人每日最大剂量为15 mmol/kg，例如50kg者约需0.3mol/L THAM 2.5L。大剂量输注THAM可引起呼吸抑制、低血压、恶心、呕吐及低血糖。因本品对外周静脉血管及周围组织有刺激作用，可致血管炎及局部坏死，故用7.28%溶液静脉滴注时需特别慎重，一般仅用3.64%的溶液滴注。【代谢性碱中毒】代谢性碱中毒（metabolic alkalosis, alkalemia）是指体内酸性物质经胃肠、肾脏丢失过多，或从体外进入体内的碱过多而导致的原发性血HCO3-升高和pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。一、病因根据对氯化物治疗反应性，可分为对氯化物反应性代谢性碱中毒及对氯化物耐受性代谢性碱中毒两种。（一）对氯化物反应性代谢性碱中毒 补充Cl- 能纠正代谢性碱中毒。其原因主要有：1. 丢失过多，见于严重呕吐、胃肠减压（致大量盐酸丢失），或先天性高氯性腹泻（因肠道吸收Cl- 障碍或分泌HCO3-障碍至Cl-丢失），小肠粘膜腺瘤病也可出现类似情况。原发性及继发性醛固酮增多症，可促使肾小管分泌H+和K+，重吸收Na+增加。此外，噻嗪类及襻利尿剂使尿K+排泄增加，HCO3- 生成过多，同时引起醛固酮分泌，进一步加重H+及K+排泄，HCO3- 生成及Na+ 重吸收均增多。当血钾下降时，H+进入肾小管细胞内增多，分泌增加，也使HCO3- 重吸收增多16。2. 不吸收性阴离子进入体内过多，主要见于大量口服及输入碱性药物碳酸氢钠17 ，乳酸、枸橼酸在体内过多或羧苄青霉素钠盐等不吸收阴离子可促使H+ 分泌增加。（二）对氯化物耐受性代谢性碱中毒 补充Cl- 不能纠正代谢性碱中毒，主要见于原醛、Cushing综合征、肾动脉狭窄、肾素瘤等所致的盐皮质激素过多，促使H+及K+分泌，HCO3-产生过多。Bartter 综合征为家族性常染色体隐性遗传疾病，以低钾低氯性代谢性碱中毒及高肾素血症，而血压正常为特征18，而Liddle综合征为家族性常染色体显性遗传疾病，本病伴低醛固酮血症、低钾血症、代谢性碱中毒及高血压19，20，详见第四篇第四章第四节。二、临床表现代谢性碱中毒抑制呼吸中枢，使脑血流减少，导致缺氧。临床表现为烦躁不安、严重者引起昏迷。组织中的乳酸生成明显增多，游离钙下降，常出现神经肌肉兴奋性增高（如手足搐搦、喉头痉挛等），血K+、Mg2+、Ca2+ 离子下降，有时伴室上性及室性心律失常或低血压。三、诊断根据病史及实验室结果，一般不难作出诊断。血pH及HCO3- 、BE正值增高为代谢性碱中毒的典型表现。核实血气报告单数据后，可按酸碱四步判断法确定为单纯性或混合性酸中毒。尿电解质、pH、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇测定等有助于明确病因。尿Cl- 20 mmol/L为Cl- 耐受性代谢性碱中毒，常见于肾衰、严重低钾血症或盐皮质激素过多等16。四、治疗（一）对氯反应性代谢性碱中毒 在治疗原发病同时，主要给予生理盐水补充血容量，对严重低血钾者应补充钾盐。所需补充的氯化物量的计算为：所需补Cl- 量 (mmol)= (100-测得的血Cl- 值) (mmol/L)0.3体重(kg)。对心、肾功能不全或不能耐受生理盐水输入者，可选用0.1%0.2% 盐酸（HCL）来纠正碱中毒。补充HCL量（mmol） = 实测HCO3-要求纠正的HCO3-(mmol/L)0.5体重（kg）。0.1% HCL相当于27.4 mmol/L，可先在1224h内补以计算量的1/2，以后根据血气分析结果作相应调整15。必要时可用精氨酸，将20g精氨酸加入5001000 ml配液中缓慢静滴（持续4h以上）。1g精氨酸可补充Cl- 及H+各4.8 mmol，适合于肝功能不全所致的代谢性碱中毒。注意高钾血症，因阳离子精氨酸入细胞内可置换出K+。滴注太快可引起流涎、潮红及呕吐等不良反应13。乙酰唑胺（acetazolamide，醋唑磺胺，醋氮酰胺，DIAMOX）通过抑制肾近曲小管细胞中碳酸酐酶使H+生成减少，Na+-H+交换减慢，Na+重吸收减少，从而增加HCO3-排出。同时有利尿、排钾及排钠的作用。本药主要适用于心衰、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代谢性碱中毒的治疗。亦可用于呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒者15,20。但代谢性酸中毒伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝昏迷、肾功能不全及有肾结石病史者不宜使用13。如患者出现手搐搦，可给予10%葡萄糖酸钙510 ml稀释后静滴缓解。（二）对Cl- 耐受性碱中毒 主要是病因治疗（如外科手术切除醛固酮瘤）。部分病人补钾及使用醛固酮拮抗剂螺内酯有效。Bartter综合征可用前列腺素合成酶抑制剂（如吲哚美辛）治疗。Liddle综合征可试用阿米洛利（amiloride）或氨苯蝶啶（triamterene）治疗19，20。【呼吸性酸中毒】呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）通常指因肺通气或换气功能障碍，CO2潴留，血PaCO2上升和pH降低所致的酸碱平衡紊乱。一、病因呼吸中枢受抑制：多见于不恰当地使用镇静、催眠或麻醉药物，或因中枢神经系统疾患（如中风、脑水肿及脑炎，睡眠呼吸暂停综合征等）直接抑制呼吸中枢。周围性肺通气或换气障碍：主要见于气管梗阻、肺部病变、神经肌肉病变、胸廓病变、心脏疾病等情况。按起病急缓，可分为急性及慢性呼吸性酸中毒两种。二、临床表现除原发病特点外，多伴有低氧血症（紫绀、躁动）表现。急性呼吸性酸中毒可因电解质紊乱（如高钾致心室纤颤）或因脑水肿而出现神志障碍，甚至脑疝。慢性呼吸性酸中毒可引起心律失常、心输出量降低、左心及右心功能不全，呼吸深度、节律改变，伴头痛、烦躁、嗜睡、昏迷等神经系统症状。三、诊断根据病史及血pH（减低）及PaCO2（升高）可作出诊断，但应结合原发病病因判断是单纯性或混合性酸碱失衡。四、治疗原则是排出CO2，纠正缺O2。（一）急性呼吸性酸中毒的治疗 原则包括清理呼吸道，保持其通畅，必要时气管插管及切开，神经肌肉病变可选用非侵入性机械通气22。吸O2（氧浓度30%40%），保持PaO2 80mmHg左右，潮气量太小者，可以呼吸机控制呼吸或适当选用可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂16。有脑水肿者行降颅压处理。高钾血症多于纠正呼吸性酸中毒后恢复，如血钾明显升高，应按高钾处理。若出现严重心律失常，高钾血症，或血pH 60mmHg，常用Venturi面罩及鼻导管法，前者较后者更好）、排出CO2（抗感染、祛痰、扩张支气管、补充有效血容量、改善循环）等治疗。必要时可使用呼吸兴奋剂5及行气管插管，机械辅助呼吸23。一般不主张使用碱性药物，因通气未改善时，使用碱性药物将使PaCO2升高更明显，且增加肾脏重吸收HCO3- 的负担，并使氧离曲线左移，加重组织缺氧24。【呼吸性碱中毒】呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）通常指因肺通气量增加，导致CO2大量呼出，使血PaCO2下降，pH值上升的酸碱平衡紊乱。一、病因呼吸中枢兴奋可见于癔病，焦虑（过度通气）。严重贫血、低血压、心衰；脑血管意外、脑炎、脑外伤、高热及某些药物如水杨酸、氨茶碱等亦使呼吸过度增快而导致呼吸性碱中毒。偶尔，呼吸性碱中毒亦可由于肺炎、肺栓塞、哮喘、肺水肿、间质纤维化、机械通气、肝衰、妊娠、含孕酮药物、甲亢及严重甲低等引起25,26。二、临床表现急性呼吸性碱中毒可出现口角周围感觉异常，手足发麻、搐搦等低钙血症表现，且往往伴有呼吸困难及意识改变，但紫绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒常见于持续性低氧血症，一般神经系统症状不如急性者突出。三、诊断根据病史，患者有呼吸加快、换气增加及PaCO2 下降、pH升高可判断为呼吸性碱中毒，借助预期代偿公式，可判断有无混合性酸碱失衡。四、治疗主要是病因治疗（心理疏导，改善缺O2）。吸入含5%CO2的氧气或以纸袋套住口鼻再