失血性休克及抢救.ppt

失血性休克 实验目的 1 复制失血性休克模型2 观察休克发生发展过程中血压 呼吸等的变化3 探讨救治方法 实验动物 兔子 2 50 3 5kg 实验步骤1 麻醉 耳缘静脉注射20 氨基甲酸乙酯 乌拉坦 5ml kg 麻醉后接生理盐水维持经脉通畅2 固定兔子于手术板3 气管插管 正中线剪开皮肤 钝性分离胸骨锁骨肌中部 暴露气管 套单线 剪切气管 倒T字口 进行插管 结扎固定 4 全身肝素化 耳缘静脉注射肝素 0 5ml 100g 5 右颈总动脉插管 5 右颈总动脉插管钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉 另一止血钳钝性纵向分离深部组织 找出右劲总动脉 并分离开与之伴行的迷走神经 于动脉下方穿2条线 将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理盐水将气体排出 结扎动脉远心端 将另一套线拨向远心端后于近心端上动脉夹 剪开动脉一小切口 将动脉插管插入并结扎好 6 BL系统心电导线连接 了解一下 这步可不做 将导针插入四肢皮下 右前肢 红色 左前肢 黄色 左下肢 绿色 右后肢 黑色 7 BL系统操作 a 点击 实验项目 病理生理学模块 失血性休克 b 或者按如下操作 输入信号 1通道 压力 记录血压 并数出呼吸频率 7 放血 思考 两次放血分别模拟休克哪期 发生机制 第一次放血 将注射器接入与动脉插管相连的三通管 旋转三通管开关 仅使注射器与动脉插管相通 缓慢吸取血液0 5ml 旋转三通管开关 仅使压力换能器与动脉插管相通 观察记录血压变化 重复放血操作 使BP降至60mmHg 记录BP RR 观察10min后再记录一次BP RR 第二次放血 15min内放血使BP缓慢降至35 45mmHg 记录BP RR 继续放血使BP维持在35 45mmHg30min 记录BP RR 8 回输血 思考 输血原则 回输血所放血液 5min后记录BP RR 观察结果 观察结果 放血次数BP60 35 45 mmHg 呼吸 次 分 放血时间 min 015 NN 10 kk 30回输血 5 根据具体情况调整 实验原理 多种原因引起的有效循环血量减少 使组织微循环灌流量严重不足 以致细胞损伤 各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程 休克的概念 Conceptofshock 失血性休克 Hemorrhagicshock 创伤性休克 Traumaticshock 烧伤性休克 Burnshock 感染性休克 Infectiveshock 心源性休克 Cardiogenicshock 过敏性休克 Anaphylacticshock 神经源性休克 Neurogenicshock 病因分类 失血性休克 失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度 一般地说 成人15分钟内失血少于全血量10 时 机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定 但若快速失血量超过全血量25 30 左右 超出机体代偿能力 即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克 失血超过全血量50 则往往导致迅速死亡 休克病程分期 根据微循环变化特点 一般可将休克病程分为三期 一 休克代偿期 compensatorystage 二 休克失代偿期 decompensatorystage 三 休克难治期 refractorystage 正常微循环的变化 微循环 microcirculation 是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环 是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位 正常微循环由微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 微静脉 真毛细血管 直捷通路及动静脉短路构成 主要受神经及体液因素的调节 一 休克代偿期 compensatorystage 休克代偿期为休克早期 又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期 1 发生机制由于此期交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋 导致大量儿茶酚胺释放入血 2 微循环改变特点此期全身小血管 包括小动脉 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌和微静脉 小静脉都持续收缩引起痉挛 血管口径明显变小 但各自收缩的程度不一致 其中以前阻力增加显著 因此毛细血管前阻力明显大于后阻力 3 组织灌流情况少灌少流 灌少于流 4 代偿表现主要分三个方面 1 自身输血 2 自身输液 3 血液重分布5 代偿意义 有利于维持动脉血压 有利于心脑的血液供应 1 发生机制 1 酸中毒2 局部扩血管代谢产物增多3 内毒素的作用 1 神经体液机制分三个方面 2 血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显改变 血液流速显著减慢 红细胞和血小板聚集 白细胞滚动 贴壁 嵌塞 血液粘滞度增加 血液 泥化 sludge 淤滞 微循环淤血 组织灌流量进一步减少 缺氧更为严重 形成恶性循环 机体失代偿 二 休克失代偿期 decompensatorystage 即休克第二期 又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期 2 微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻 血管口径明显变大 毛细血管前括约肌出现明显扩张现象 但由于大量的白细胞粘附于微静脉 增加了微循环流出通路的血流阻力 导致毛细血管后阻力显著增加 因此此期毛细血管后阻力大于前阻力 2 组织灌流情况灌而少流 灌大于流 4 失代偿原因 1 真毛细血管开放数 此期微循环血管床大量开放 血液淤滞在各内脏器官中 造成循环血量锐减 回心血量减少 心输出量和血压进行性下降 机体失代偿 2 毛细血管流体静力压 由于此期毛细血管后阻力大于前阻力 血管内流体静力压升高 不但自身输液停止 而且有血浆外渗到组织间隙中 造成回心血量进一步减少 3 微血管通透性 此期由于组织持续缺血缺氧使组胺 激肽等扩血管物质生成增多 导致毛细血管通透性增高 血浆外渗 大量血浆外渗致使血液浓缩 红细胞压积上升 红细胞 血小板聚集 血液粘度增加 4 组织间隙亲水性 5 失代偿后果总的来说 有三个方面即 1 回心血量急剧减